Обследование дисплазии бедра 3 страница

(Выбор A) ушиб головного мозга является повреждением ткани головного мозга в результате травмы переворотом / контр-переворотом. Они реже вызывают вклинения головного мозга с очаговым неврологическим нарушением и обычно заживают без медицинского вмешательства.

(Вариант B) Диффузнная травма аксонов является результатом травматического ускорения / замедления сдвигающие силы, которая диффузно повреждают аксоны в головном мозге. Пациенты обычно впадают в кому, и КТ головного мозга может показать диффузные мелкие кровоизлияния в перекрестке серо-белого вещества.

(Выбор 0) Сотрясение является формой легкой черепно-мозговой травмы, как правило, связанно с спутанностью сознания и амнезией. Это может приводить к потере сознания; Тем не менее, повышенния внутричерепного давления и очагово неврологический дефицит не являются типичными и нейровизуализация как правило нормальная.

(Выбор Е) Острая субдуральная гематома возникает вторично по отношению к разрыву вен-шунтов с последующим медленным кровотечением в субдуральное пространстве после травмы головы. Симптомы головной боли и возбуждения возникают постепенно (в течение 1-2 дней) по сравнению с такими же симптомами при ОЭГ.

 

192. Мальчик 6-недельного возраста доставлен к врачу с персистирующей, ухудшающейся рвотой на протяжении последние 2 недель. Рвота фонтаном, происходит при каждым кормлением, без примеси желчи. Рвотой сохраняется несмотря на то, что его мать пыталась кормить часто небольшим порциями, при этом держа младенца в вертикальном положении после кормления. При физическом осмотре, перистальтические волны видны над верхней частью живота, при этом овального масса в правом верхнем квадрант пальпируется уплотнение овальной формы. Результаты лабораторного исследования следующие:

Биохимия крови
Натрий 133 mEqll Калий 2,8 мг-экв / л

Хлорид 90 мг-экв / л

Бикарбонат 36 мг-экв / л

Содержание азота мочевины крови 18 мг / дл

Креатинин 0,6 мг / дл

Глюкоза 100 мг / дл

Какой из этих вариантов является наиболее правильным шагом в лечении данного пациента?

А. Плановая операция [1%]

B. Немедленное хирургическое вмешательство (19%]

C. Внутривенное регидратация и введение калия (80%]

D. Перорально метоклопрамид (0%]

E. Просмотреть гидролитическую формулу (0%]

Объяснение:

Младенческий гипертрофированный стеноз привратника является наиболее распространенным в новорожденных мальчиков и обычно проявляеться в возрасте 3,5 недель с????,рвота не желчного характера после каждого кормления. Классический результат осмотра вклячает в себя: пальпация уплотнение овальной формы в правом верхнем квадрант. Перистальтическая волна, идущая слева направо по верхней части живота можно увидеть непосредственно перед рвотой. Лабораторные отклонения включают гипохлоремии, гипокалеемию, метаболический алкалоз. Диагноз ставится на основании УЗИ брюшной полости, на котором видно удлиненненый и утолщенный привратник. Хотя пилоромиотомия являеться результатом выбора лечения у новорожденных с признаками обезвоживания или с отклонением лаболаторных данных должны быть проведенна внутривенная регидратации и нормализация электролитов, перед окончательным хирургическим лечением. Нормализация электролитов и коррекция алкалоза до операции (Вариант B) было показано, чтоб уменьшить риск послеоперационного апноэ и улучшить общие состояние.

(Выбор А) В отличие от допускаемой пупочной грыжи и бессимптомных дефектов межпредсердной перегородки, хирургическое восстановление пилоростеноза не должно быть отложено из-за риска увеличение обезвоживание и плохого увеличения веса.

(CHOICE 0) Метоклопрамид не играет никакой роли в лечении стеноза привратника, такой как рвота которая является результатом постоянной непроходимости желудочного содержимого через выпускной отдел, а не плохой перистальтики желудка.

(Выбор E) Молочно-белковая аллергия может(должна) содердать прожилки крови в стуле и

не сопровождаться рвотой. Переход младенца к гидролизированой смеси было бы целесообразно если б подозревалась молочно-белковая аллергия, что не уместно в данном случае.

 

193. Девочку 6-месяцев принесли к доктору для оценки возбудимости и вялости. Ее родители обеспокоены тем, что ребенок не может сидеть или переварачиваться(ворочаться), даже если она могла делать несколько недель до этого. Ребенок был ранее здоровым за исключением 2х перенесеных респираторных инфекций. При осмотре ребенок гипотоничен с гепатоспленомегалией и выпуклым животом. При офтальмологические обследование у девочки видно ярко-красные макулы вместе с шейной лимфаденопатией. Все глубокие сухожильные рефлексы снижены. Какой из следующих вариантов ответа является наиболее верной причиной развивающего регресса этого ребенка?

А. Дефицит B-гексозааминидазы [31%)

В. Дефицит Галактоцереброзидазы [1 0%)

С. Дефицит глюкоцереброзидазы [9%)

D. Дефицит лизосомальной гидролазы [3%)

E. Дефицит сфингомиелиназы [46%)

Объяснение:

Болезнь Нимана-Пика в сравнение с болезню Тея-Сакса
Диагноз	Болезнь Нимана-Пика	Болезнь Тея-Сакса
Патология	Дефицит сфингомиелазы	Дефицит В-гексоминазы А
Эпидемиология	· Аутосомно-рецесивное заболевания · Ашкеназы еврейского наследия
Наступление	Возраст 2-6 месяцев
Клинические проявления	Потеря мотонейронов · Гипотония · Трудности кормления · Вишнево-красные макулы · Гепатоспленомегалия · Арефлексия	· Потеря мотонейронов · Гипотония · Трудности кормления · Вишнево-красные макулы · Гиперрефлексия

Клинические проявления данного ребенка соответствует болезни типу Ниманна-Пика (БНП)

А. Есть 3 типа БНП типа А является наиболее тяжелым; более мягче тип В

. Типы А и В), вызванные дефицитом сфингомиелиназы.

БНП типа А представляет собой прогрессирующее, аутосомно-рецессивным заболеванием, что обычно связанно с потерей моторных мотонейронов в возрасте 2-6 месяцев. Характерные признаки:

гепатоспленомегалия, выпуклый(вздутый) живот, гипорефлексия / арефлексия, и "вишнево-красные "пятна при офтальмологическом обследование. БНП тип А в основном со смертельным исходом до 3 лет. В настоящее время не существует лечения этого заболевания, подерживаюшая терапия

является основным лечением.

(Выбор A) Болезнь Тея-Сакса является прогрессивным аутосомно-рецессивный заболеванием, вызванное дефицитом 13-гексозаминидазы. Как и БНП, болезнь Тея-Сакса также связанно с

потерей мотонейронов, гипотонией, и "вишнево-красными" макулами. Однако, пациенты с болезнью Тея-Сакса имеют гиперрефлексия (но не арефлексию) и не имеют гепатоспленомегалию

(Вариант B) Дефицит галактоцереброзидазы при болезни Краббе, редкие аутосомно-рецессивный заболевания с нарушением хранения(накопления) лизосома, который проявляеться рано в младенчестве с развитием регрессии, гипотонии и арефлексия. А "вишнево-красные" макулы и органомегалии не характерны.

(Вариант C) Болезнь Гоше связано с дефицитом глюкоцереброзидазы. Классически проявляеться анемией, тромбоцитопенией, и гепатоспленомегалией, но без потери мотонейронов и "вишнево-красных" макул.

(Выбор 0) синдром Терпевшая (один из мукополисахаридоз) проявляеться нарушением хранени лизосомальных ферментов из-за дефицита лизосомальной гидролазы..Он проявляеться в возрасте с 6 месяцев до 2-х лет с грубыми чертами лица, паховыми или пупочными грыжами, помутнением роговицы, и гепатоспленомегалией.

 

194. 5-летняя Кавказская девочка доставленная в отделение,последних несколько месяцев началась снижаться острота зрения и снижение ощущения яркости в правом глазу. Незначительный экзофтальм правого глаза видно на медосмотре, при офтальмоскопии наблюдаеться бледность правого диска зрительного нерва. Присутсвует несколько пятен кофейно-бедого цвета а также есть увеличеные подмышечные веснушки. Какой из следующих вариантов ответа является наиболее верной причиной проблемы со зрением у данного пациента?

A. Пигмент ретинит [6%]

B. Гамартома в сетчатке [26%]

C. Зритильная глиома [61%]

D. Аденома гипофиза [2%]

E. Неврит зрительного нерва [5%]

Объяснение:

Увеличение подмышечных веснушек. и пятен кофейно-бедого цвета наводит на мысль о нейрофиброматозе, Тип 1. Зрительные глиомы является хорошо известными осложнениями нейрофиброматоза типа 1. Это встречатся у 15% пациентов с этим заболеванием, в основном у детей в возрасте до 6 лет. Процес медленно прогрессирующей односторонней потери зрения и дисхроматопсии характеризуется. Экзофтальм иногда видно на медосмотре. Зрительный диск может быть нормальным, опухшим, или атрофическим. Другие перечисленные состояния меньше вероятны у пациентов с нейрофиброматозом. тип 1.

(Выбор A) Пигмент ретинит приводит к двусторонней потере зрения. Что не характерно для нейрофиброматоза.

(Вариант B) Гамартома в сетчатке характерна при туберозном(бугристом) склерозе.

(Выбор 0) Результат аденомы гипофиза в битемпоральная гемианопсии.

(Выбор E) Неврит часто является ранним проявлением рассеянного склероза.

Зритильная потеря развивается, как правило быстрее, и нет экзофтальм.

195. У 2-дневного мальчика набдюдаеться желтуха новорожденных. Он родился у 24-летний женщины (первая беременность), которая находится в хорошем состоянии. Мать употребляла хорошо сбалансированное рациональное питание и принимала предродовые витамины на протяжении всей беременности. Младенец грудное молоко ест плохо, захват и сосательный рефлекс снижен. При осмотре у пациента желтуха, склеры желтушны, большой язык, и хриплый крик. Его тон нормальный, но активность снижена. Результаты лабораторных исследований следующие:

Общий билирубин 15,3 мг / дл

Прямой билирубин 0,7 мг / дл

TSH 110 j.JU / мл

Тироксина (Т4), в сыворотке 0,6 j.Jg / д л Какой из следующих вариантов ответа является наиболее верной причиной состояния данного младенца?

А.Неполноценный синтез тироксина [23%)

В. Дефицит Йода (эндемический зоб) [5%)

С. пангипопитуитаризм [1%)

D. Щитовидная дисгенезия[60%)

E. Трансплацентарная ТСГ-рецепторные антитела [1 0%)

Объяснение:

Врожденный гипотиреоз
Этиология	Тиреоидная дисгенезия(наиболее распростроненная)
Клиническое проявление	У большинства младенцов безсимптомно Симптомы включают вялость,хриплый плач,плохое питание,запор,желтуха,сухая кожа,большой родничок
Диагноз	ТТГ & уровень свободного Т4 Большинсво младенцов выявленно с помощью скрининга
Лечения	Левотироксин

Повсеместно скрининговая программа новорожденных включает в себя тест на врожденный гипотиреоз, который характеризуется повышенным уровнем ТТГ и сниженым уровням Т. Желтуха этого младенца, сниженая активность, плохое кормление, и хриплый крик являются типичными симптомами врожденного гипотиреоза. Тем не менее, большинство детей с гипотиреозом являются бессимптомными и выявлены с помощью скрининга новорожденных. Наиболее распространенной причиной врожденого гипотиреоза во всем мире является щитовидная дисгенезия (например, аплазия, гипоплазия, эктопическая железа). Быстрое распознавание и заместительная терапия гормонов щитовидной железы (например, левотироксин) является необходимым, чтобы предотвратить длительное нейропсихическое повреждение.

(Выбор A) Разнообразие дефектов в синтезе гормонов щитовидной железы может привести к врожденному гипотиреозу, но эти редкие состояния по отношению к дисгенезии щитовидной железы. Все известные изменения неполноценного синтеза наследуется по аутосомно-рецессивным типу.

(Вариант B) Дефицит йода может вызвать гипотиреоз новорожденных; введение йода в детскую диету может изменить это состояние. Тем не менее, дефицит йода или эндемический зоб является редкостью в развитых странах мира, а также питания этой матери было хорошее на протяжении всей беременности.

(Вариант C) Дефицит ТТГ из-за отказа(повреждения) гипофиза (пангипопитуитаризм) является серьезным заболеванием,так как это обычно связано с дефицитом АКТГ и следуюшим за ним надпочечной недостаточностью(шок). Тем не менее,у этого ребенока повышен уровень ТТГ, показывая, что гипофиз функционирует.

(выбор E) Заболевание с материнской стороны может привести к чрез трансплацентарному прохождению TСГ-рецепторных антител. Пораженные младенцы имеют признаки гипертиреоза (тиреотоксикоз) в том числе нервозность, тахикардия, потеря веса и плохой аппетит.

196. 17-летняя девочка, беременность первая, на 37 неделе беременности поступила в отделение реанимации и интенсивной терапии с головной болью, помутнением зрения и усталостью. Пациентка пропустила ее последние несколько посещений в женскую консультацию из-за выпускных экзаменов в школе. Артериальное давление 190/96 мм. рт. ст., пульс 106/мин. Анализ мочи показал протеинурию 4 г/л. При физикальном обследовании было выявлено увеличение клонуса стопы, но в настоящее время неврологических нарушений не наблюдается. Результаты лабораторных исследований включают в себя следующее:

Гемоглобин 8,2 г / дл

Тромбоциты 56000 / мм>

Аспартат аминотрансфераза 12 Ед / л

Лактатдегидрогеназа в сыворотке 1648 Ед / л

Пациентку госпитализируют в родильное отделение для индукции родов и она рожает мальчика на следующий день. Какие из следующих осложнений, скорее всего, будут присутствовать у новорожденного?

А. Гипоксическое повреждение мозга [22%]

B. Внутрижелудочковое кровоизлияние [6%]

C. Желтуха новорожденных (билирубиновая энцефалопатия) [8%]

D. Респираторный дистресс-синдром [7%]

Е. Малый гестационный возраст [52%]

F. Тромбоцитопения [5%]

Объяснение:

Преэклампсия
Определение	- впервые выявленная гипертензия более 140/90 мм.рт.ст., после 20-ой недели гестации - протеинурия
Диагностика	-АД – более 160/110(измерение 2 раза с интервалом болем 4 часов) -тромбоцитопения -повышение креатинина -повышение трансаминаз -отек легких -помутнение зрения
Лечение	-без осложнений – роды после 37-ой недели -с осложнениями – роды после 34-ой недели -магнезия сульфат -антигипертензивные препараты

 

Преэклампсия - это впервые выявленная артериальная гипертензия с протеинурией после 20 недели гестации, которая возникла впервые. Тяжелая гипертензия у данной пациентки возникла на 37-й неделе беременности, головная боль с помутнением зрения, клонус стопы. и тромбоцитопения наводит на мысль о преэклампсии тяжелой формы. Повышение лактатдегидрогеназы и анемия указывают на микроангиопатический гемолиз, что является одной из особенностей протекания преэклампсии. Факторы риска преэклампсии включают в себя: роды в анамнезе и материнский возраст <18. Преэклампсия является ведущей причиной фетальной и материнской заболеваемости и смертности. Патофизиологически преэклампсия вероятно предполагает развитие ненормального плацентарного кровообращения, что вызовет развитие хронической маточно-плацентарной недостаточности. Маточно-плацентарная недостаточность может привести к ограничению роста плода и низкой массе тела при рождении (т.е. малую для гестационного возраста младенца), даже если новорожденный рождается в срок. Материнские осложнения от преэклампсии состоят в отслойке плаценты, диссеминированном внутрисосудистом свертывании(ДВС-синдром) и эклампсии.

(Вариант A) Гипоксическое повреждение мозга, как правило, происходит из-за острой маточно-плацентарной недостаточности (например, от трудового стресса или отслойки плаценты). Хотя эта пациентка подвергается высокому риску развития у плода гипоксического повреждения мозга из-за преэклампсии, но отслойка плаценты, как правило, протекает с вагинальным кровотечением и атоничной маткой, но этого не наблюдается у данной пациентки.

(Выбор B и 0) Преэклампсия не изменяет скорость созревания плода. Частота неонатальной заболеваемости, которая связанная с недоношенностью, такие как внутрижелудочковое кровоизлияние и респираторный дистресс синдром, могут появится в любой момент гестационного возраста для беременной, и не важно страдает она преэклампсией или нет. Эта пациентка находится на 37-й неделе беременности, поэтому оба этих осложнения маловероятны.

(Выбор C и F) Желтуха и неврологические осложнения, вследствии гипербилирубинемии новорожденных, вызываются чаще всего из-за неонатального гемолиза. Преэклампсия не вызывает неонатальный гемолиз или гипербилирубинемию. Если происходит материнский гемолиз с тромбоцитопенией, то это никак не повлияет на количество тромбоцитов в крови плода.

197. 8-месячного мальчика привели к врачу с жалобами на бледность слизистых оболочек, раздражительность и апатию. Анализ кала на скрытую кровь и гельминтов отрицателен. Анализ крови показал следующие результаты:

Гемоглобин 6 г / л

Средняя концентрация гемоглобина в 25%

Средний эритроцитарный гемоглобин 16,5 пг

Средний объем эритроцита 68 фл

Эритроцитарный индекс 22% (норма: 11.5-14.5%)

Ретикулоцитов 0,6%

Тромбоциты 230000 / IJL

Лейкоциты 5,500 / IJL

Железо 40 IJG / дл

Общая железосвязывающая способность 460 IJG / дл (норма: 300-350 IJG / дл)

Трансферрин 8,7% (норма15-50%)

Общий билирубин 0,9 мг / дл

Мазок крови показал значительный анизоцитоз, микроцитоз и гипохромию.

Какой из нижеперечисленных вариантов является наиболее вероятной причиной анемии у этого пациента?

А. Альфа-талассемия [3%)

B. Анемия, вследствие хронических заболеваний [1%)

С. Аутоиммунный гемолиз [1%)

D. Бета-талассемия [6%)

E. Дефицит фолата [0%)

F. Дефицит железа [86%)

Показатели железа при микроцитарной анемии
Причина	Среднее гематокритное число	Железо	Общая железо связывающая способность	Ферритин	Насыщенние трансферином(железо/ Среднее гематокритное число)
Дефицит железа	↑↓	↓	↑	↓	↓
Талассемия	↓↓	↑	↓	↑	↑↑
Анемия, в следствии хронических заболеваний	Норма или↓	↓	↓	Норма или↑	Норма или↓

 

Объяснение:

Состояние и результаты лабораторных исследований этого пациента, скорее всего, вызваны дефицитом железа в организме. Это наиболее распространенный дефицит питательных веществ у детей раннего возраста. Дефицит железа, как правило, из-за введения коровьего, козьего или соевого молока в возрасте до 1 года и недостаточное потребление богатых железом продуктов у детей старшего возраста и взрослых, является причиной хронических потерь крови из желудочно-кишечного тракта. Характерные результаты лабораторных исследований железодефицитной анемии приведены в таблице. Анизоцитоз (эритроциты неодинакового размера) часто первая находка в мазках крови. Постепенно, средний объем эритроцита (СОЭ) и средний обьем гемоглобина (MCH) снижается, что коррелирует с микроцитозом и гипохромией в мазках крови. Запасы железа истощаются, что приводит к низкой продукции ретикулоцитов, снижению насыщения трансферрина (сывороточное железо / общая железосвязывающая способность (ОЖСС)), и повышение ОЖСС.

(Вариант А и 0) Талассемия связана с нормальным или повышенным количеством железа и ферритина из-за высокого содержания красных клеток крови. Количество ретикулоцитов и общего билирубина увеличиваются в результате гемолиза.

(Вариант B) Анемия, вследствие хронических заболеваний связана с уменьшением общей железосвязывающей способности. Ферритин в крови часто повышается из-за длительного воспаления.

(Вариант C) Аутоиммунный гемолиз обычно вызывает увеличение количества ретикулоцитов из-за ответа костного мозга при попытке компенсировать количество разрушенных эритроцитов. Разрушение эритроцитов также вызывает гипербилирубинемию, что не наблюдается у данного пациента.

(Вариант E и H) Дефицит Фолата и витамина B, является причиной мегалобластной анемии, которая характеризуется повышением среднего объема эритроцита, среднего обьема гемоглобина и нормальной средней концентрацией гемоглобина.

(Вариант G) Сидеробластная анемия характеризуется повышенным уровнем сывороточного железа и нормальной общей железосвязывающей способностью.

198. 2-месячную девочку принесли для визита в офис для хорошего ребенка. Девочка родилась в срок, период беременности и роды протекали без осложнений. В своем развитии она соответствует возрастным показателям. Офтальмоскопическая экспертиза показала белый зрачковый рефлекс или симптом кошачьего глаза в правом глазу. В остальном все в норме. Какая последующая тактика будет наиболее верной для данного пациента?

А. Повязка на пораженный глаз [2%]

B. Повязка на здоровый глаз [4%]

C. Обращение к офтальмологу [89%]

D. Успокоение пациента[2%]

E. Выжидательная тактика [3%]

Объяснение:

Каждый случай выявления белого зрачкового рефлекса является проявлением ретинобластомы. Поэтому, этот ребенок нуждается в быстром направлении к офтальмологу. Ретинобластома является наиболее распространенной внутриглазной опухолью в детстве. Патология включает в себя инактивацию гена-супрессора Rb, которая имеет семейный или спорадический характер. Ретинобластома является злокачественной опухолью, а также поздняя диагностика и лечение может привести к смерти от метастазов в печень и головной мозг. Другие проявления болезни: косоглазие, снижение зрение, воспаление и боль в глазу, глаукома, и орбитальный целлюлит. Данный диагноз визуализируется на УЗИ или КТ, где находят участки кальцификации.

(Выбор А и В) Повязка на здоровый глаз является начальным лечением косоглазия у детей.

(Выбор 0 и E) Успокоение и выжидательная тактика приведет к задержке диагностики этого заболевания и может привести к смерти, как уже упоминалось выше.

199. Мать привела ее 17-летнего сына на осмотр к врачу, когда узнала о краже $ 20 в доме их соседа. Он объясняет: "Я посмотрел в окно и увидел, что деньги на кухонном столе. Я подумал, что я должен забрать их, потому что они никогда не платили мне за скашивания их газона в прошлом году. "Его мать сообщает, что ее сын был предупрежден и арестован полицией дважды за кражу и что "он никогда не слушает меня и всегда был импульсивным. "Первый инцидент произошел, в возрасте 13 лет, когда он украл велосипед у соседа. Второй случай 6 месяцев назад, когда не вернул ноутбук, взятый у одноклассника. Мальчик учится плохо в школе и говорит, что он не может сосредоточить свое внимание на учебе, потому что с преподавателями ему скучно. Он отказывается делать домашнюю работу и получает в основном негативные оценки. Он был задержан дважды за драки, прогулы, и нецензурную речь в сторону учителей. Мальчик часто спорит с его родителями, ворует небольшие суммы денег у них, а также употребляет алкоголь и марихуану "когда я получаю возможность" но не на регулярной основе. Он попробовал кокаин два раза, но чувствовал, что это сделало его "слишком гиперактивным" Что из нажеперечисленного наиболее вероятно объясняет поведения пациента?

А. антисоциальное расстройство личности [6%]

B. дефицита внимания с гиперактивностью [1%]

C. Расстройство поведения [79%]

D. Клептомания [3%]

E. Оппозиционное вызывающее расстройство [1 0%]

F. Токсикомания [0%]

Объяснение:

Расстройство поведения
Клиника	- нарушение основных социальных правил и норм. -агрессивное поведение к людям и животным. - разрушение материальных ценностей и поджоги -нарушение правил посещения (прогуливание) -кражи и лож
Лечение	-когнитивно-поведенческая терапия -воспитание семьей

 

Картина поведения этого мальчика, кражи, борьба, прогулы, в наибольшей степени ассоциируется с диагнозом расстройства поведения детства, что нарушает основные социальные нормы или права других лиц. Другие расстройства в модели поведения включают в себя запугивание, с применением оружия (например, пистолет, нож), мучанье животных, поджигание, уничтожение собственности, и принуждение кого-то к сексуальной активности. Расстройство поведения обычно проявляется в среднем детском возрасте до подросткового возраста и больше встречается у мальчиков. Подростки с расстройством поведения, подвергаются большему риску развития антисоциального расстройства личности, чем взрослые. Люди должны быть по крайней мере 18-ти летнего возраста, чтобы был поставлен диагноз антисоциального расстройства личности.

(Вариант B) Дефицит внимания с гиперактивностью характеризуется следующими симптомами: невнимательность, импульсивность и гиперактивность в возрасте до 12. Дети с таким диагнозом как правило, не демонстрируют бурное, лживое или разрушительное поведение. Хотя этот мальчик плохо учится в школе, нет достаточно информации, чтобы выставить данный диагноз.

(Вариант 0) В отличие от этого пациента, люди с клептоманией не в состоянии противостоять импульсу украсть объекты, которые имеют низкую денежную стоимость, или не являются необходимыми для пользования. Возникают чувства напряженности или тревоги, но облегчение такие люди испытывают после кражи чего-то.

(Вариант E) Оппозиционно-вызывающее расстройство характеризуется сердитостью, раздражительным настроением и вызывающим поведением по отношению к авторитетным личностям. По сравнению с расстройством поведения, симптомы оппозиционно-вызывающего расстройства менее серьезны и не включают в себя кражу или агрессию по отношению к людям.

(Вариант F) Злоупотребление психоактивными веществами всегда следует рассматривать у подростков с проблемным поведением. Хотя злоупотребление алкоголем или наркотиками может быть связано с плохой успеваемостью в школе, но упорное нарушение основных социальных норм и прав других людей делают расстройство поведения более вероятным диагнозом.

200. 7-летняя девочка поступила к врачу с жалобами на тошноту и рвоту в течении 3–х дней. Рвота без примеси крови и желчи, начинается рано утром и рецидивирует до 10 раз в день. Ребенок не лихорадит, голова не болит, живот не болит, жидкого стула нет, боли в груди нет. Наблюдались подобные эпизоды рвоты и тошноты в течение последних 4-х месяцев. Они были в начале месяца, в последние несколько дней, а затем прошли самостоятельно. Ее мать говорит, что предыдущие эпизоды такие же, как эти, но девушка совершенно нормально себя чувствует и имеет нормальный аппетит. Анализы пациентки на электролиты, функциональные пробы печени, а также ферменты поджелудочной железы были без патологических изменений. Контрастная рентгенография желудочно-кишечного тракта, КТ органов брюшной полости и эндоскопия также были без патологии. Она не имеет проблем со здоровьем и не принимает никаких лекарств. У матери в анамнезе мигрень, но нет никакой патологии со стороны желудочно-кишечного тракта, психических, или других болезней в семье. Вес и рост девушки являются средними для ее возраста. При осмотре ребенок без температуры и немного обезвожен. Живот мягкий и безболезненный при пальпации. Что является наиболее вероятной причиной данных симптомов у пациента?

А. Булимия [1%]

B. Синдром циклической рвоты [84%]

C. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь [1%)

D. Мальротация кишечника [0%)

E. Мезаденит [0%)

F. Синдром Мюнхгаузена [13%]

G. Вирусный гастроэнтерит [1%)

Объяснение:

Диагностиеские критерии синдрома циклической рвоты

- Более 3-х эпизодов на протяжении 6-ти месяцев. - Типичность проявлений. - Появление клиники в последние 1-10 дней. - Рвота более 4-х раз. - Отсутствие каких-либо симптомов в перерве между эпизодами рвоты. - Отсутствие основного заболевания.

Этот ребенок жалуется на тошноту и частую рвоту, которые разрешаются спонтанно без каких-либо симптомов между эпизодами. Рост этого пациента, схемы питания, а также диагностические тесты также являются нормальными. В контексте анамнеза у матери - мигрень, что указывает больше на синдром циклической рвоты. Этот синдром является наиболее частым у детей, чьи родители страдают мигренью. Этиология неясна, но, как полагают, связана с брюшной мигренью, которая обычно проявляется болью в животе в качестве основного симптома. У некоторых детей синдром циклической рвоты переходит к брюшной мигрени и мигренозной головной боли. Осложнения, которые могут возникнуть в связи с рецидивирующей рвотой, включают анемию и обезвоживание. Лечение заключается в регидратации, противорвотные средства (например, ондансетрон), и успокоение родителей. Дети с семейной историей мигрени должны принимать антимигренозные препараты, такие как суматриптан. Около 213 детей с синдромом циклической рвоты имеют постепенное угасание симптомов в течение 5-10 лет.(Вариант А) Булимия часто встречается у женщин подросткового возраста и характеризуется самоиндуцированной рвотой, чтобы компенсировать переедания. Этот диагноз вряд ли встретишь у детей школьного возраста. Также девочка не ограничивает себя в калориях и не переедает.(Вариант C) Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь представляет собой с отрыжки после еды. Эта болезнь не начинается с симптома острой рвоты.