Методы обследования. Общеклинические методы исследования. 7 страница

С учетом всего сказанного мы и будем продолжать дальнейшее изложение материала этого раздела, патогенеза и клиники болезни.

Выраженность клинических симптомов и особенности локализации патологического процесса позволяют выделять следующие формы эпидемического паротита (паротитной инфекции):

— манифестные (в том числе стертые и атипичные);

Варианты течения неосложненных манифестных форм:

— поражение околоушных желез (собственно эпидемический паротит, протекающий без вовлечения в патологический процесс других железистых органов и нервной системы);

— паротитный орхит;

— паротитный панкреатит;

— паротитный тиреоидит;

— паротитный энцефалит;

— паротитный менингит (менингоэнцефалит);

— смешанные поражения (паротит + субмаксиллит; паротит + орхит и др.).

Инаппарантные (субклинические).

С учетом тяжести течения выделяют формы болезни:

ДОПОЛНЕНИЕ

— легкие;

— среднетяжелые;

— тяжелые.

Примерная формулировка диагноза. В диагнозе следует указывать локализацию патологического процесса, тяжесть течения, наличие и характер осложнений.

1. Эпидемический паротит, легкое течение.

В данном случае речь идет о заболевании, протекающем только с поражением околоушной железы.

2. Паротитная инфекция (двустороннее поражение околоушных желез, левосторонний орхит), течение средней тяжести.

3. Паротитная инфекция (субмаксиллит, серозный менингит, панкреатит), тяжелое течение. Артрит правого локтевого сустава.

Патогенез. Много спорного и не до конца выясненного остается и в отношении патогенеза болезни. Все меньше сторонников имеет теория, что первичная репликация вируса с последующей его гематогенной диссеминацией происходит именно в слюнных (околоушных) железах, куда он проникает по стенонову протоку (протоку околоушной железы).

В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что первичная репликация вируса происходит в месте его непосредственного первичного контакта с зараженным организмом — в эпителии верхних дыхательных путей. При этом уже на стадии репликации вирусы выявляются в крови {малаявирусемия). Гематогенно распространяясь по всему организму, они фиксируются преимущественно в железистых органах. В слюнные железы вирусы проникают тоже гематогенно. Именно гематогенным распространением вирусов из первичного очага можно объяснить тот факт, что не во всех случаях увеличение околоушной железы является первым и обязательным проявлением болезни: эпидемический паротит может начинаться с явлений субмаксиллита, панкреатита и даже менингита, и лишь на этом фоне появляются признаки поражения околоушной железы, а иногда они могут даже отсутствовать.

Массивное поступление вирусов в кровь из первичного очага и из сформировавшихся вторичных {большая вирусемия) приводит к дальнейшему распространению инфекции, формированию новых очагов. Разная чувствительность клеток к вирусу, разные сроки инфицирования органов определяют характер первых проявлений болезни, последовательное вовлечение в процесс все новых органов. Поэтому заболевание может протекать волнообразно, каждое очередное ухудшение самочувствия больного сопровождается повышением температуры тела и является признаком вовлечения в патологический процесс нового органа.

В пораженных органах процесс локализуется преимущественно

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

847

в интерстициальной ткани, где возникают серозно-фибринозный отек, лимфогистиоцитарная инфильтрация. Инфильтраты располагаются вокруг сосудов и выводных протоков желез, что затрудняет эвакуацию содержимого, приводит к дегенерации эпителия канальцев, повреждению железистых клеток.

Особенно грубые изменения наблюдаются в ткани яичек и поджелудочной железы. В семенных канальцах пролиферация соединительной ткани может привести к их непроходимости, а выраженный воспалительный процесс и нарушение кровообращения в яичках — к кровоизлияниям, очаговым некрозам, инфарктам с последующим фиброзом поврежденных тканей, атрофией яичка, нарушением сперматогенеза и репродуктивной функции.

В настоящее время установлено, что воспалительный процесс в поджелудочной железе может сопровождаться нарушением как ее экзокринной, так и эндокринной функции.

Проникшие в ЦНС вирусы эпидпаротита вызывают лимфоидную периваскулярную инфильтрацию ткани, возможны кровоизлияния, демиелинизация. Для первичного энцефалита (раннего, возникающего на фоне увеличения околоушной железы, т. е. на 1-й неделе болезни) характерен лизис нейронов без демиелинизации, возникающий в результате непосредственного повреждающего действия вирусов. Поздние энцефалиты (2-я неделя и позже) обусловлены преимущественно аутоиммунными реакциями и сопровождаются процессами демиелинизации.

Вирусы могут поражать не только слюнные железы (околоушную, подчелюстные, подъязычные) но и любую железистую ткань — их обнаруживают в молочной железе, а затем и в грудном молоке, в ткани щитовидной, слезной желез, яичниках.

Раннее, уже в первые дни после инфицирования, появление вирусов в крови способствует и раннему появлению специфических антител — с первых дней болезни можно обнаружить в РСК антитела против S-антигена. Элиминация вирусов способствует очищению организма и выздоровлению.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет, повторные случаи заболевания не зарегистрированы. Не доказана возможность существования латентной паротитной инфекции.

У перенесших паротитную инфекцию формируется длительная (иногда пожизненная) специфическая сенсибилизация, что может быть использовано при массовом обследовании для установления иммунной прослойки.

Доказана способность паротитного вируса проникать через плаценту, инфицируя плод, хотя последствия внутриутробного заражения этим вирусом не столь драматичны, как при TORCH-инфекциях. Тем не менее, увеличивается вероятность гибели плода, если зара-

ДОПОЛНЕНИЕ

жение произошло в I триместре беременности, чаще бывает рождение детей с низкой массой тела, кардиальной патологией (эндокар-диальный фиброэластоз).

Механизм повреждения нежелезистых органов при эпидемическом паротите изучен недостаточно. В одних случаях речь может идти о чисто механическом воздействии (так, например, повреждение лицевого нерва с последующим параличом мимических мышц может быть обусловлено его длительным сдавлением резко увеличенной околоушной железой), в других случаях (миокардит, нефрит, артрит) не исключается повреждающее действие ИК, тем более, что возникают они уже в период реконвалесценции.

Клиника. Инкубационный период — 2—4 нед (чаще 15—19 дней).

Заболевание может начинаться остро, внезапно, но иногда выявляются в течение 1—2 дней отчетливые продромальные явления — отсутствие аппетита, слабость, головная боль, познабливание, повышение температуры тела. Вероятно, продром разной длительности бывает почти всегда, но слабая выраженность и неопределенность клинических проявлений приводят к тому, что в большинстве случаев он остается незамеченным и выявляется лишь при целенаправленном опросе.

Наиболее типичным вариантом течения болезни считается клиническая форма, протекающая с поражением околоушной железы.

Началом заболевания больные обычно считают день, когда внезапно наступает резкое повышение температуры тела (до 38—40 °С), что сопровождается и другими проявлениями интоксикации — ознобом, головной болью, болями в мышцах и суставах, а иногда тошнотой и рвотой. В это же время они обращают внимание на появление болезненности и припухлости в околоушной области (чаще одностороннее). Боль в зоне поражения усиливается при жевании, разговоре, открывании рта, возникает боль в ухе. Становится значительно болезненной пальпация в точках Филатова — впереди мочки уха, в области сосцевидного отростка и в месте вырезки нижней челюсти.

При осмотре обращает на себя внимание асимметрия лица: на стороне поражения в области утла нижней челюсти определяется умеренно болезненная припухлость тестоватой консистенции. Постепенное дальнейшее увеличение пораженной железы приводит к постепенному распространению отека на щеку, шею. Кожа над зоной отека не гиперемирована, но она напряжена, лоснится (тем больше, чем значительнее отек). Отек нарастает в течение 2— 4 дней, а с 6—7-го дня начинается его уменьшение, что совпадает и с улучшением общего состояния больного, постепенным снижением температуры тела.

На слизистой оболочке щеки с пораженной стороны в области вы-

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

водного протока околоушной железы появляются инфильтрация, ограниченная зона гиперемии (симптом Мирсу).

В большинстве случаев заболевание начинается как односторонний процесс, но очень часто процесс захватывает и другую железу (обычно это происходит уже через 1—4 дня, а иногда и в 1-е сутки). При этом лицо приобретает весьма своеобразную грушевидную форму, из-за которой болезнь и получила свое название — «свинка».

Температура тела сохраняется 5—7 дней, снижается литически или ускоренным лизисом. В течение всего лихорадочного периода одной из ведущих жалоб больного остается головная боль, даже при полном отсутствии менингеальных знаков.

АД в разгар болезни (лихорадочный период) имеет тенденцию к гипотензии. Пульс несколько отстает от температуры (относительная брадикардия).

Если в дальнейшем в процесс не вовлекаются новые железы и не развиваются осложнения, новые волны лихорадки не возникают. Существует правило: если после нормализации (или значительного снижения) температуры тела вновь возникает внезапный ее подъем, следует прежде всего думать о появлении нового очага поражения и внимательно обследовать больного для уточнения его локализации. Такие новые волны лихорадки, соответствующие новым очагам, в зависимости от сроков их возникновения могут накладываться на первичную, пролонгируя ее, могут разделяться кратковременными (длительностью от нескольких часов до суток) или более длительными (несколько дней) периодами нормальной температуры. Повторных волн лихорадки может быть несколько.

Нередко (по некоторым данным, у каждого 3—4-го больного) поражение околоушной слюнной железы (одно- или двустороннее) сочетается с поражением подчелюстных или подъязычной слюнных желез с развитием соответственно субмаксиллита и сублингвита. При субмаксиллите выявляется отек в подчелюстной области, иногда в виде уплотненного валика; отек может спускаться на переднюю поверхность шеи. При сублингвите отек локализуется под языком, смещая его кверху и даже иногда затрудняя его движение; отечным становится и сам язык. Поражение этих желез может встречаться в сочетании с поражением околоушной железы или изолированно, одновременно с ним, позже или даже раньше.

При поражении слюнных желез часто нарушается саливация, при этом возможно как уменьшение слюнной секреции, сопровождающееся ощущением постоянной сухости во рту, так и гиперсаливация.

Паротитный орхит — одно из наиболее частых проявлений паро-титной инфекции. Эта патология практически не встречается у детей до периода полового созревания. Группы риска — подростки и

54 — 2-3077

ДОПОЛНЕНИЕ

молодые мужчины (юноши) — почти у каждого третьего заболевшего эпидемическим паротитом выявляется эта патология.

В большинстве случаев орхит развивается на 6—8-й день болезни на фоне поражений желез другой локализации, прежде всего околоушных. Так как к этому времени воспаление в зоне первичной локализации начинает разрешаться, что сопровождается улучшением состояния больного и снижением температуры тела, появление нового очага (в яичке) манифестируется резким ухудшением состояния — внезапным подъемом температуры (вплоть до гиперпирексии), тошнотой, рвотой, болью внизу живота и в паху. Возможны коллапсы, судороги на фоне выраженного интоксикационного синдрома и гипертермии. Одновременно или на следующий день появляются отек и боль в области мошонки и яичка, эти явления нарастают в последующие 2—3 дня. В разгар болезни (3—4-й день) яичко увеличивается в 2—3 раза; становится плотным, резко болезненным при пальпации. Кожа мошонки ярко гиперемирована, набухшая. В собственной влагалищной оболочке яичка определяется скопление жидкости. Процесс может быть одно- или двусторонним, поражение яичек может развиваться одномоментно или последовательно.

После 4—6-го дня начинается процесс обратного развития болезни: уменьшаются боль, явления интоксикации, снижается температура тела. Постепенно спадает отек мошонки, но нормализация размеров яичка идет медленнее, она продолжается уже на фоне нормальной температуры тела.

В большинстве случаев паротитный орхит протекает доброкачественно. Однако у части больных через 1—2 мес после завершения острого периода на фоне полного благополучия яичко становится мягким, дрябловатым, постепенно уменьшается в размерах — наступает его атрофия. Так как этот процесс не сопровождается лихорадкой, болевыми ощущениями, он не сразу распознается. Атрофия яичка приводит к нарушению сперматогенеза, поэтому двусторонний паротитный орхит может стать причиной бесплодия.

Вовлечение в патологический процесс при паротитных орхитах придатков и предстательной железы считалось не характерным для паротитной инфекции, более того, наличие эпидидимита в сочетании с орхитом считали наиболее характерным для гонококкового поражения и предлагалось использовать его в качестве одного из дифференциально-диагностических критериев. По данным S. Baum и N. Litman (2000), эпидидимит обнаруживается в 85 % случаев и практически всегда предшествует орхиту. Они даже пользуются термином «эпидидимо-орхит».

Паротитный панкреатит чаще развивается у взрослых. Очень разноречивы данные о частоте возникновения такой формы паротитной инфекции — от единичных случаев до 70 % и более. Одной из

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

вероятных причин таких разногласий может быть то, что панкреатит не всегда обязательно сочетается с поражением околоушной железы, а может возникать самостоятельно; такие случаи обычно не связываются с паротитной инфекцией. Да и к тому же диапазон клинических проявлений паротитного панкреатита очень велик — от субклинических и легких до тяжелых, которые могут даже послужить основанием для госпитализации больного в хирургическое отделение.

В типичных же случаях панкреатит возникает через несколько дней (4—6) после появления признаков поражения околоушной железы (но иногда— почти одновременно с ними). При этом возникают сильные боли в верхней половине живота, тошнота, рвота, еще больше повышается температура тела. Бывает положительным симптом Воскресенского, а иногда даже определяются признаки раздражения брюшины. Признаки панкреатита могут сохраняться в течение 3—10 дней, затем стихают. Температура тела нормализуется раньше, чем исчезнут все явления панкреатита.

Течение в большинстве случаев благоприятное, однако возможно формирование в последующем хронического панкреатита и даже сахарного диабета.

Очень редким проявлением паротитной инфекции является тирео-идит. О частоте его возникновения достоверных данных нет, поскольку диагностируются лишь те случаи (да и то не все), которые сочетаются с поражением околоушной железы. Но в этих случаях боль и припухлость в области передне-боковой поверхности шеи обычно относят за счет увеличения околоушной железы и распространенного отека, забывая о возможном поражении щитовидной. В последующем не исключается возможность нарушения ее функции с явлениями гормональной недостаточности (гипотиреоз).

К еще более редким проявлениям паротитной инфекции относятся поражение паращитовидных желез (это может сопровождаться судорогами), надпочечников (коллапсы, геморрагический синдром), слезных желез (при развивающемся паротитном дакриоадените появляются плотный отек век, слезотечение). Несмотря на редкость этих проявлений, врач должен знать о возможности их возникновения.

Поражение почек может проявляться транзиторными альбуминурией, повышением уровня мочевины, клиренса креатинина.

Весьма серьезными бывают паротитные поражения нервной системы, которые могут сочетаться с поражениями железистой ткани, развиваясь при этом как на их фоне, так до или после, но могут возникать и самостоятельно, без признаков повреждения желез, прежде всего околоушной. Еще в 1963 г. М. Войкулеску ссылается на «единодушно признанное» мнение, что «...центральная нервная сис-

54*

ДОПОЛНЕНИЕ

тема и оболочки мозга поражаются паротитной инфекцией так часто, что их можно считать обычной и характерной локализацией вируса (30 % случаев и даже больше)». Последующие наблюдения подтвердили это мнение, более того, доказано, что энцефалитын менингиты при паротитной инфекции возникают значительно чаще, чем диагностируются, — почти у половины больных с поражением околоушной железы выявляют характерные для серозного менингита изменения в ликворе даже при полном отсутствии неврологической симптоматики. Иногда единственным проявлением поражения ЦНС служит головная боль, которую обычно связывают с общеинтоксикационным синдромом, или брадикардия. Клинические же проявления, которые могут направить мысль врача на поиски патологии ЦНС, встречаются гораздо реже — в 1—10 % случаев. Практически не уточнена частота паротитных менингитов, протекающих без признаков повреждения железистой ткани, — они обычно проходят под общим безликим диагнозом «серозный менингит». К тому же поражения околоушной и других желез могут оставаться незамеченными при легкой степени их повреждений на фоне выраженной мозговой симптоматики. Внимательный осмотр околоушного пространства, устья стенонова протока позволяет исключить патологию околоушной железы или ее заподозрить, ведь все-таки с ее поражением чаще всего сочетаются паротитный менингит и энцефалит.

Клинические проявления поражения нервной системы (менингиты и энцефалиты) могут быть весьма умеренными (повышение температуры тела, головная боль, сонливость, двигательные расстройства, менингеальные знаки) и тяжелыми (с гипертермией, потерей сознания, судорогами, парезами и параличами, расстройствами дыхания, комой и др.). Клиника неврологических нарушений весьма полиморфна, в значительной степени она определяется при энцефалитах локализацией и распространенностью процесса.

Развиваться церебральные нарушения могут на первой неделе и в более поздние сроки (см. «Патогенез»), вероятно, поэтому поздние энцефалиты логичнее относить к осложнениям, да и протекают они тяжелее, могут сопровождаться явлениями поперечного миелита, развитием синдрома Гийена—Барре, полиомиелитоподобного синдрома и др.

Возможно при паротитной болезни развитие энцефалита без менингита. В этом случае признаки поражения вещества мозга (тремор конечностей, нистагм, нарушение конвергенции, расстройство речи, парезы и др.) могут выявляться у больных в различном сочетании и с различной степенью выраженности мозговых нарушений (вплоть до комы) на фоне неизмененного состава ликвора, но повышенного ликворного давления.

Длительность течения зависит от тяжести процесса, иногда вое-

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

становительный период затягивается на недели; медленно идет санация ликвора.

Таким образом, эпидемический паротит — не локальная патология, а системная, протекающая с полиорганными поражениями, очередность возникновения которых непредсказуема. Рис. 48 дает представление о возможном варианте течения паротитной инфекции.

IfiHb бо- s. лезни

140 41

Паротит

120 40

Орхит

100 39

Менингит

а.

_ч

т\

'У

90 38

* '

»ь

- 4

80 37

t°

I \

1 \

_ш

_ф\

■.

_щ

1 ъ

70 36

Рис. 48