Методы обследования. Общеклинические методы исследования. 2 страница

Прививочная реакция

50 — 2-3077

786

ДОПОЛНЕНИЕ

пряженность иммунитета сохранялась не более 5 лет, производи­лись обязательные плановые ревакцинации через каждые 5—6 лет до 50-летнего возраста.

Описывают разные типы прививочных реакций, возникновение которых возможно после вакцинации, — ускоренное или замедлен­ное расвитие оспин, побочные оспины, ползучая, генерализованная, геморрагическая, вторичная вакцина, вакцинальная экзема; две по­следние реакции считаются неблагоприятными и могут привести к нежелательным последствиям.

Да и сама вакцинация давала немало осложнений (инфицирова­ние оспин с последующим развитием местного или даже генерали­зованного процесса по типу сепсиса; поствакцинальные энцефали-тические реакции, обострение соматических заболеваний и др.).

С 1980 г. оспа считается ликвидированной на земном шаре, что позволило отменить и прививки.

ОСПА ОБЕЗЬЯН

Оспа обезьян — зоонозное природноочаговое оспоподобное за­болевание, вызываемое возбудителем семейства поксвирусов. Лат. — variola vimus. Англ. — monkeypox.

Краткие исторические сведения. Еще в XIX в. исследовате­ли неоднократно описывали заболевания обезьян, протекавшие с обильной пустулезной сыпью, а нередко ■— и с высокой летальнос­тью. Но поскольку такие вспышки обычно следовали за заболевани­ями людей, они расценивались как результат заражения животных от человека.

Впервые случаи оспоподобного заболевания, возникшие вне вся­кой связи с людьми, были зарегистрированы в Копенгагене в 1958 г. среди обезьян, завезенных в Государственный институт сывороток из Сингапура. К этому времени случаи оспы человека в стране уже не регистрировались, а длительность инкубации позволяла исклю­чить возможность заражения обезьян на местах. Вспышки болез­ни были зарегистрированы в двух партиях животных, завезенных с интервалом почти 5 мес. Проведенные вирусологические иссле­дования позволили R. von Magnus с соавторами (1959) выделить ви­рус из группы поксвирусов, отличавшийся по некоторым призна­кам от вируса оспы человека и коровьей оспы. Он получил название «Копенгаген». Течение оспы у животных имело свои особенности:

— в начальной стадии заболевания появлялась обильная пете-хиальная сыпь, которая через стадии папулы, везикулы, пусту­лы превращалась после отпадения корочек в рубцы;

— наиболее обильные высыпания были на ладонях и подошвах;

— все элементы находились на одной стадии развития;

— состояние животных в течение всей болезни оставалось удов­летворительным.

С момента сообщения о первой вспышке заболевания, которое получило название «оспа обезьян», уже известно более 10 подобных вспышек в различных научных учреждениях, где проводятся экспе­рименты с обезьянами.

Сначала существовало мнение, что оспа обезьян не представля­ет опасности для человека. Главным аргументом было то, что лю­ди, общавшиеся с больными животными, оставались здоровыми. Вероятно, причиной этого была не столько малая вирулентность вируса для человека, как полагали, сколько то, что в период, когда начинались работы с вирусом оспы обезьян, еще не были отменены обязательные прививки против оспы, которые, как выяснилось, за­щищают и против оспы обезьян.

50*

ДОПОЛНЕНИЕ

В 1970 г. в Республике Заир был описан первый случай оспы обе­зьян у человека (у девятимесячного ребенка); тщательное изучение свойств выделенного вируса подтвердило это. К настоящему време­ни имеются уже сообщения более чем о 500 случаях оспы обезьян у человека.

Актуальность. До настоящего времени споры о происхождении вируса оспы человека не прекращаются (см. «Оспа»). Несмотря на то что для поксвирусов характерна генетическая стабильность, все же появляются биоварианты, отличающиеся по ряду маркеров. Да и оспа обезьян может протекать в двух вариантах — доброкачествен­ном с единичными высыпаниями и не нарушенным общим состоя­нием и тяжелом с обильной сыпью, одышкой, лимфаденитом, высо­кой летальностью.

После ликвидации оспы освободилась занимавшаяся ею биоло­гическая ниша, а отмена прививок, безусловно, будет способство­вать внедрению поксвирусов животных в человеческую популяцию. Многократные пассажи вируса животных, в частности обезьяньей оспы, через организм человека могут придать ему новые патогенные свойства и возвратить оспу человечеству.

Серьезной проблемой может стать оспа обезьян для туристов. Отсутствие иммунитета у людей, приезжающих в места, эндемич­ные для обезьяньей оспы, не исключает возможности их инфициро­вания, а последствия заражения и клинические проявления болезни непредсказуемы.

Этиология. По своей структуре вирус оспы обезьян не отличим от вируса оспы человека (имеет типичную для поксвирусов форму и размеры). Некоторые отличия существуют в антигенном отноше­нии, что позволяет дифференцировать поксвирусы из рода ортопокс-вирусов на основании специальных исследований (табл. 59).

Вирус оспы обезьян более патогенен для взрослых белых мы­шей при интрацеребральном заражении, чем вирус оспы человека. Высоко чувствительны к нему молодые хлопковые крысы и белые мыши, а также кролики, белки, гигантские муравьеды. Слабо вос­приимчивы взрослые белые крысы, морские свинки и золотистые хомячки, но у них инфекция может протекать субклинически, давая, тем не менее, сероконверсию.

Углубленные исследования показали, что по своим серологичес­ким свойствам вирус оспы обезьян стоит ближе к вирусу оспы че­ловека, чем к вирусам вакцины и коровьей оспы. При росте на хо-рионаллантоисной оболочке куриного эмбриона (ХАО) вирус оспы обезьян дает мелкие оспины с геморрагиями в отличие от вируса ос­пы человека; он может в отличие от последнего размножаться и вы­зывать цитопатический эффект в культуре клеток СПЭВ. Несколько отличен и температурный диапазон, в пределах которого возможны рост и размножение вируса оспы обезьян.

ОСПА ОБЕЗЬЯН

789

Таблица 59. Маркеры для дифференциации вирусов оспы, оспы обезьян, оспы коров, вакцины (по С.С. Маренниковой с соавт., 1989)

 

 

Способ исследования		Вирусы
вируса	ослы	оспы обезьян	оспы коров	вакцины
Определение мор-	Отсут-	В центре	Красные	Отсут-
фологии оспин	ствуют	оспины	оспины	ствуют
на ХАО (наличие			(геморрагии
или отсутствие			занимают
геморрагии)			практи­чески всю поверхность оспины)
Проба на кролике:
на скарифици-	Реакция	Папулезно-	Высыпания	Папулезно-
рованную кожу	отсут-	пустулез-	с геморра-	пустулез-
	ствует	ные высы-	гическим	ные высы-
		пания	оттенком	пания
внутрикожно	Неболь-	Крупный	Крупный	Плотный
	шой	плотный	плотный	инфильтрат
	инфиль-	инфильтрат	инфильтрат
	трат	с некрозом в центре	с геморраги­ей и некро­зом
Реакция гемаг-	Отсутст-	Высокая	Низкая	Выражена
глютинации	вует или очень низкая			умеренно
Реакция преци-	Полосы	Полосы	Отсутству-	Полосы пре-
питации в геле	преципи-	преципита-	ет главная	ципитации,
с антивакцинной	тации,	ции, иден-	полоса пре-	идентичные
сывороткой	идентич-	тичные	ципитации	таковым
	ные та-	таковым ви-		вирусов
	ковым	русов нату-		оспы и оспы
	вирусов вакцины	ральной оспы и вак­цины		обезьян

Эпидемиология. Оспа обезьян — заболевание, эндемичное для региона влажных тропических лесов. Являются ли обезьяны основ­ным источником этой инфекции или они сами заражаются от других представителей мира животных, в частности, от грызунов, — воп­рос, на который ответа пока нет. Но доказана, например, высокая восприимчивость к вирусу оспы обезьян представителей семейства

ДОПОЛНЕНИЕ

беличьих и возможность распространения между ними инфекции воздушно-капельным путем.

Механизм заражения человека оспой обезьян аналогичен тако­вому при оспе человека. Чаще всего в естественных условиях оби­тания обезьян это происходит при разделке тушек животных (обе­зьян), которые используют затем для приготовления пищи. Тем не менее, возможна передача инфекции и от человека человеку, описа­ны даже случаи внутрибольничного и внутрилабораторного распро­странения инфекции. Повышают восприимчивость к оспе обезьян инфекционные заболевания, снижающие иммунологическую реак­тивность (в частности, корь).

Большинство известных случаев обезьяньей оспы у людей (около 85 %) приходится на возраст до 16 лет.

Иммунитет против оспы человека и коров защищает и от оспы обезьян.

Клиника. Инкубационный период составляет 7—19 дней (чаще около 2 нед). Начинается заболевание остро, внезапно, с повышения температуры тела, мышечных и головных болей; возможны тошно­та, рвота.

Последующая динамика заболевания, сроки появления и эволю­ция элементов сыпи аналогичны таковым при оспе человека, однако по течению больше напоминают легкие формы или среднетяжелую дискретную, хотя возможны и тяжелые геморрагические варианты ее течения. Как и при оспе человека, высыпания появляются на сли­зистых оболочках рта, половых органов, конъюнктивы и даже на ро­говице. Главное отличие оспы обезьян — наличие почти у 90 % забо­левших лимфаденита. Его появление сочетается нередко с повыше­нием температуры тела, но может на 1—2 дня отставать от началь­ных проявлений болезни. Могут увеличиваться шейные, паховые, подмышечные лимфоузлы изолированно в одной области (по типу регионарного лимфаденита) или генерализованно. Обычно увеличе­ние лимфоузлов предшествует появлению оспенной сыпи. В после­дующем отдельные лимфоузлы могут нагнаиваться.

Несмотря на то что пустулы, образовавшиеся в процессе превраще­ния элементов сыпи, бывают достаточно большими (5—10 мм в диа­метре), после их подсыхания и отпадения корочек рубцы формируют­ся более поверхностные, чем при оспе, хотя и отчетливо заметные.

Общая длительность заболевания — до 2—3 нед, за это время вы­сыпания проходят стадии от папул до корок.

Осложнения могут быть аналогичными тем, которые бывают при оспе человека.

Диагностика и лечение основываются на тех же принципах, что и при натуральной оспе.

КОРЬ

Корь

Корь — острое антропонозное высококонтагиозное вирус­ное заболевание, для которого характерны интоксикация, ли­хорадка, поражение верхних дыхательных путей и конъюнк­тивы, а также специфическая энантема на слизистой оболочке полости рта (пятна Вельского — Филатова — Коплика) и пят­нисто-папулезная этапно появляющаяся сыпь на коже.

Лат. — morbilli.

Англ. — measles, rubeola.

Краткие исторические сведения. Корь как отдельное заболева­ние известна более 2000 лет. Подробное описание ее встречается в трудах арабского врача Razes (IX в). Считается, что в Европу корь была занесена примерно в VI в. сарацинами. В трудах врачей XII в. уже встречается название болезни «morbilli», «measles», что означа­ло «маленькое пятно». Тем не менее, корь еще очень долго путали с другими заболеваниями, протекающими с высыпаниями, поэтому достоверных статистических данных об истинном уровне заболе­ваемости корью и смертности от нее не было до XVII в. Но в 1670 г. во время крупнейшей эпидемии кори в Лондоне английские врачи Forestius, Sydenhami и Morton сумели четко отдифференцировать корь от оспы и скарлатины; с этого времени начинается по сути изу­чение кори. Все врачи тогда уже обращали внимание на то, что «по­чему-то» болеют преимущественно дети, одно из названий болезни было даже «детская чума».

В XVIII в., когда еще практически не было ничего известно об эпи­демиологии кори, уже делались попытки защититься от нее. Врач Отат в Эдинбурге под впечатлением от модной тогда вариоляции предпринимает попытки использовать такой же метод при кори: к поцарапанной коже здорового ребенка он прикладывает ватку, смо­ченную в слизи из носа больного. Результаты он получает неубеди­тельные, и о них скоро забывают.

В 1846 г. P. Panum обратил внимание на высокую степень контаги-озности кори. Тогда корь была занесена на Фарерские острова, где не регистрировалась с 1781 года. В результате заболели 96,6 % жите­лей острова, независимо от пола и возраста, не болели лишь те, кто еще в детстве, 65 лет назад, перенес корь. Получает объяснение и то, почему болеют преимущественно дети — все успевают заразиться еще в детском возрасте. Спустя 100 лет жизнь подтвердила правиль­ность этого вывода: в 1951 г. корь была занесена в Гренландию, в ре­зультате за короткое время 99,9 % населения заболели.

Постепенно корь начинает привлекать все большее внимание,

ДОПОЛНЕНИЕ

тем более, что она уже в начале XIX в. прочно занимала первое место среди других воздушно-капельных инфекций (1500—2000 на 100 тыс.). Во время Первой мировой войны во французской армии корью заболели более 76 тыс. солдат, умерли 1470 человек, что ока­залось больше, чем от скарлатины и дифтерии вместе взятых.

Природа болезни долго оставалась неизвестной, хотя заразитель­ность материала, полученного от больного и даже пропущенного через мельчайшие фильтры, была доказана еще в XVIII в. (1758 г. — Fransis Home, 1767 г. — Gook). Лишь в 1954 г. американские ученые J.F. Enders и Т.С. Peebles сообщили о том, что им удалось выделить возбудителя болезни на первичной клеточной культуре почки чело­века, — им оказался вирус. С этого времени самая активная работа была направлена на поиски средств борьбы с корью, тем более, что заболеваемость во всех странах мира оставалась очень высокой: так, в США ежегодно регистрировалось более 400 тыс. случаев кори, при этом были основания полагать, что регистрируется лишь 10 % истин­ной заболеваемости. С момента появления антибиотиков и сульфа­ниламидных препаратов заметно уменьшилась смертность-во время коревых эпидемий, так как они уменьшали вероятность развития тяжелых бактериальных осложнений. Но на вирус кори они никако­го действия не оказывали.

Работы над вакциной против кори увенчались успехом в начале 60-х годов, а в 1963 году живая коревая вакцина была лицензирована в США, ее применение сразу, уже в первые годы привело к резкому снижению заболеваемости. В Советском Союзе обязательная вак­цинация против кори была введена в 1967 г.

Введение в график обязательных прививок и вакцинации против кори в большинстве стран мира сопровождалось резким снижением заболеваемости, а успех борьбы с оспой, приведший к ликвидации этой болезни, позволил даже в начале 80-х годов экспертам ВОЗ вы­сказать предположение, что к 2000 г. корь может быть ликвидирова­на, как и оспа. Однако дальнейшие наблюдения показали нереаль­ность этой идеи. Сейчас можно лишь ставить вопрос о том, что мо­жет быть ликвидирован эпидемический характер распространения кори, если держать ее под контролем. А это возможно лишь в том случае, если не менее 97 % населения будут вакцинированы. Тем не менее, вопрос о возможной ликвидации кори пока не снимается, хо­тя сроки передвигаются до 2007 г.

Актуальность. Корь остается одной из наиболее распространен­ных инфекций и в наши дни. Но акценты несколько сместились: ес­ли раньше корь была типичной «детской» инфекцией, то сейчас все больше она регистрируется у взрослых. Объясняется это тем, что восприимчивость к данной инфекции чрезвычайно высока, она не зависит от возраста, поэтому обязательные прививки, которые про-

КОРЬ

водятся в раннем детском возрасте, и последующие плановые ревак­цинации надежно защищают детей, но не взрослых. Очень высока контагиозность, а если учесть, что больные еще в конце инкубацион­ного периода становятся опасными для окружающих, становится по­нятно, как сложно защититься от болезни. Эпидемические вспышки, необходимость длительной изоляции контактных и лечения больных обусловливают и значительные экономические потери.

В последние годы появились убедительные доказательства свя­зи кори с медленными инфекциями. До сих пор еще окончательно не решен спор о связи кори со склерозирующим панэнцефалитом. Установлено также, что корь резко отягощает течение других забо­леваний в результате формирующейся длительной (в течение не­скольких месяцев) иммунодепрессии. Так, после вспышек кори рас­тет заболеваемость туберкулезом. А вот диагностика туберкулеза становится затруднительной, так как формирующаяся анергия при­водит к временному угасанию кожных реакций.

Очень тяжело протекает корь у ВИЧ-инфицированных, число ко­торых катастрофически растет.

Этиология. Возбудитель кори — фильтрующийся вирус Polino-sa morbillarum — относится к роду Morbillivirus семейства Paramyx-oviridae. Он содержит однонитевую нефрагментированную РНК, имеет неправильную сферическую форму и довольно крупные раз­меры— 120—250 нм в диаметре. Антигенная структура вируса ко­ри достаточно сложна, выделяют 6 основных его антигенов, 3 из них связаны с оболочкой вируса:

— протеин мембранной оболочки (М);

— гликопротеин Н, обеспечивающий адсорбирование вируса на клетке хозяина;

— гликопротеин F (белок слияния, обеспечивающий проникнове­ние вируса в клетку хозяина).

Антитела против Н и F проявляют антитоксическое действие, пре­пятствуя инфицированию клетки. Наибольшей иммуногенностью обладает гликопротеин F.

Кроме этих антигенов вирус еще имеет:

— большой протеин (L);

— фосфопротеин (полимеразу) — Р;

— нуклеокапсидный протеин (NP).

Как и другие парамиксовирусы (возбудители чумы собак и круп­ного рогатого скота), вирус кори обладает гемагглютинирующими, комплементсвязывающими и гемолитическими свойствами, спо­собствуя выработке соответствующих антител, но в отличие от них не имеет нейраминидазы и не агглютинирует эритроциты кур, мор­ских свинок и мышей. Агглютинирует эритроциты обезьян.

Репликация вируса происходит в цитоплазме инфицированной

ДОПОЛНЕНИЕ

клетки, из которой он выходит способом почкования. Как выясни­лось, вирус кори может оказывать мутагенное действие на хромо­сомы.

Культивирование вируса кори — довольно сложный процесс. В куриных эмбрионах вирус размножается плохо. Многократные пассажи на хорионаллантоиснои оболочке снижают вирулентность вируса при сохранении им иммуногенности, что используется для создания вакцин. Сам же вирус кори генетически стабилен, и все изоляты, полученные в разных регионах земного шара, не отлича­ются по своим свойствам.

Для выделения вируса используют чаще первично трипсинизи-рованные культуры клеток почек обезьян или эмбриона человека, где при росте наблюдается весьма характерный цитопатический эффект: появляются гигантские многоядерные клетки, содержащие вакуоли и эозинофильные внутриядерные и внутрицитоплазмати-ческие включения, образующие местами синцитий. Такие клетки на ранних стадиях болезни можно обнаружить в носовом секрете, ротоглоточных смывах. Наличие гигантских клеток ассоциируется с высокой степенью инфекциозности вируса и слабой интерфероно-генной активностью. Вакцинальные штаммы вируса обладают низ­кой инфекциозностью, но высокой гемагглютинирующей и интер-фероногенной активностью.

Корь — патология только человека, но можно вызвать заболе­вание у обезьян путем подкожного, внутрибрюшинного или внут-ритрахеального введения им крови, взятой у больного в первые дни болезни, или носоглоточной слизи: у обезьян через 6—11 дней появ­ляются симптомы болезни, очень сходные с таковыми у человека.

Другие лабораторные животные к вирусу кори нечувствительны, хотя иногда удается инфицировать новорожденных грызунов путем интрацеребрального введения заразного материала.

Вирус кори очень чувствителен к неблагоприятному действию внешних физических и химических факторов. Так, он быстро ина-ктивируется уже при температуре 37 °С, а при 56 °С погибает через 30 мин, моментально гибнет при кипячении. В капельках слюны, на­ходящихся в помещении при комнатной температуре, гибнет через 30 мин, при высыхании — моментально. Но низкие температуры переносит хорошо— длительно сохраняет активность при —70 °С, что используется при приготовлении и хранении вакцин. Не выно­сит действия прямых солнечных лучей, высушивания, обычных де­зинфицирующих растворов и жирорастворителей. Устойчив к дей­ствию антибиотиков.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, притом довольно ограниченное время — от последних 2—3 дней инкубационного периода до окончания периода высыпаний (это

КОРЬ

795

примерно 5—7-й день болезни). У лиц с иммунодефицитом период заразительности может пролонгироваться еще на несколько дней (2—3). Не установлено наличие здорового и реконвалесцентного но-сительства вируса кори.

Восприимчивость человека к инфекции чрезвычайно высока: за­болеть можно в любом возрасте, если встреча с вирусом происходит впервые. Именно поэтому там, где вакцинация не является обяза­тельной (например, в тропиках), почти все невакцинированные ус­певают переболеть до 5-летнего возраста, а летальность составляет 1—5 %. Невосприимчивы к инфекции дети первых 3—6 мес жизни, родившиеся от иммунных матерей. Если же заражение матери про­исходит в период беременности, то вирус способен проникать через плаценту, поражая плод. В этом случае возможно рождение ребенка, перенесшего корь внутриутробно, так как острая инфекция у мате­ри, сопровождающаяся образованием антител класса IgM, не защи­щает ребенка, поскольку они не проходят через плаценту. Для тако­го ребенка будет характерно снижение массы тела, беспокойство, но со временем все эти явления проходят. Если мать корью никогда не болела и не иммунизировалась, ребенок может заболеть, заразив­шись уже сразу после рождения.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Вирусы в большом количестве содержатся в слюне, носовой слизи, отделяемом из конъюнктивы, в воздух попадают при кашле, чиханьи и легко распространяются в помещении, попадая с мельчайшими ка­пельками на слизистую оболочку дыхательных путей здорового че­ловека. Есть данные, что даже находясь на расстоянии 10 м от боль­ного, можно легко заразиться корью. Очень легко и быстро поэтому инфекция распространяется в закрытых коллективах (показатель контагиозности около 95 %).

Распространяется инфекция, таким образом, непосредственно от больного к здоровому; не имеет особого значения передача через предметы обихода, через третье лицо.

Особенно опасны как источник инфекции больные в последние дни инкубационного периода и с атипичными формами кори, пос­кольку последние представляют иногда немалые сложности для их распознавания.

Чтобы воспрепятствовать распространению инфекции, должно быть привито не менее 97 % населения. Но и вакцинация не гаран­тирует обязательную полную невосприимчивость: у привитых воз­можно возникновение легких и атипичных форм кори, сложных для диагностики, но весьма важных в эпидемиологическом отношении.

Да и сама восприимчивость населения, даже получавшего привив­ки в соответствии с графиками вакцинации и ревакцинации, меня­ется, так как обязательная ревакцинация предусмотрена лишь для

ДОПОЛНЕНИЕ

детей до 16 лет, а достаточно напряженный иммунитет сохраняется в течение 5 лет, затем он постепенно снижается, и уже через 10— 15 лет человек может заболеть корью. После перенесенного заболе­вания иммунитет значительно более стойкий и длительный — име­ются лишь единичные сообщения о повторных случаях заболевания. Изменение иммунной структуры населения и обусловливает перио­дические подъемы заболеваемости (эпидемические вспышки) через каждые 2—3 года в городе (больше плотность населения, теснее кон­такт) и через каждые 3 года—5 лет в сельской местности. Отсутствие закона об обязательной регулярной ревакцинации взрослых являет­ся основной причиной того, что сейчас в развитых странах болеют чаще взрослые.

Пик заболеваемости приходится на холодное время года (преиму­щественно февраль—апрель), тем более, что ослабление иммуноло­гической реактивности после зимы повышает восприимчивость к инфекции.

В большом городе эпидемия распространяется очень быстро, и уже через 3—4 мес стихает, так как за это время успевает охватить весь «горючий материал».

Классификация. Статистическая классификация кори (В05), при­веденная в МКБ-10, включает следующие варианты ее течения:

— В05.0 Корь, осложненная энцефалитом (послекоревой энцефа­лит)

— В05.1 Корь, осложненная менингитом (послекоревой менин­гит)

— В05.2 Корь, осложненная пневмонией (послекоревая пневмо­ния)

— В05.3 Корь, осложненная средним отитом (послекоревой сред­ний отит)

— В05.4 Корь с кишечными осложнениями

— В05.8 Корь с другими осложнениями (коревой кератит и коре­вой кератоконъюнктивит)

— В05.9 Корь без осложнений.

Таким образом, статистическая классификация обращает особое внимание на отсутствие или наличие осложнений при кори и их ха­рактер. Для клинициста имеют значение и другие характеристики инфекционного процесса — тяжесть течения, особенности клини­ческого течения острого периода и др.

Общепринятой клинической классификации кори нет, тем не ме­нее большинство клиницистов считают целесообразным выделять в зависимости от тяжести;

— легкое;

— среднетяжелое;

— тяжелое течение болезни.

КОРЬ

С учетом выраженности основных клинических проявлений бо­лезни выделяют течение:

— типичное;

— атипичное, с вариантами:

 

• абортивное;

• митигированное;

• стертое;

• бессимптомное.

Для вышеперечисленных атипичных вариантов характерно лег­кое течение кори. Но атипичной с достаточно тяжелым течением может быть корь, развивающаяся у больных на фоне терапии кор-тикостероидами. При этом атипичность проявляется прежде всего в нарушении четкой этапности высыпаний.

Примерная формулировка диагноза. 1. Корь, типичное течение средней тяжести (по МКБ-10: корь без осложнений).

2. Митигированная корь, легкое течение (по МКБ-10: корь без ос­ложнений).

3. Корь, тяжелое течение. Правосторонний острый гнойный сред­ний отит (по МКБ-10: корь, осложненная средним отитом).

Патогенез. Внедрение вируса кори в организм человека происхо­дит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, которая уязвима на всем протяжении — от ротоглотки и миндалин до мель­чайших бронхов.

Активное размножение начинается уже в месте внедрения виру­са, но на раннем этапе оно не сопровождается местной реакцией, а вирусы уже на 2—3-й день после заражения обнаруживаются в кро­ви [первичная, или малая, вирусемия), где они проникают в лейко­циты (наиболее уязвимы моноциты) и с их помощью разносятся по всему организму, наиболее активно проникая в клетки РЭС (минда­лины, лимфатические узлы, печень, селезенку, миелоидную ткань костного мозга). Размножение и накопление вирусов в этих органах сопровождается разрастанием лимфоидных элементов, образовани­ем характерных многоядерных гигантских клеток. Все эти события происходят еще в инкубации. Но уже в конце инкубационного пе­риода вирусы обнаруживаются в носовом секрете, мокроте, попадая туда из разрушенных клеток эндотелия, где происходит размноже­ние и накопление вирусов. Однако количество вирусов еще недоста­точно, чтобы вызвать заболевание, хотя уже отдельные симптомы (слабость, повышенная утомляемость, раздражительность) могут по­являться в последние дни инкубации.