Методы обследования. Общеклинические методы исследования. 4 страница

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Красная кровь — без изменений. Во все пери­оды болезни обнаруживаются лейкопения, особенно значительная в период высыпаний (до 2—Зх10⁹/л), лимфоцитоз; содержание эози-нофилов и моноцитов снижено. СОЭ остается нормальной или не­резко увеличена. Наличие даже небольшого лейкоцитоза у больного является основанием для углубленного обследования — вероятнее всего, речь может идти о наличии осложнений.

Анализ мочи. На фоне лихорадки моча становится более концен­трированной, повышается ее относительная плотность при умень-

ДОПОЛНЕНИЕ

шении диуреза, возможны лихорадочная альбуминурия, появление эритроцитов (измененных и неизмененных).

Ликвор не всегда отражает тяжесть процессов, происходящих в ЦНС. Даже при наличии менигеальных знаков спинномозговая жидкость может оставаться нормальной и, наоборот, — изменения, характерные для серозного менингита, могут обнаруживаться при отсутствии явных клинических признаков поражения ЦНС. Может понадобиться повторная пункция. Основанием для проведения пунк­ции может послужить изменение поведения больного (сонливость или бессонница), чувство онемения в руке или ноге, т.е. даже незна­чительные необычные субъективные ощущения у больного.

Рентгеноскопию (а еще лучше — рентгенографию, чтобы иметь возможность при необходимости более объективно оценить дина­мику) целесообразно производить в любом случае, если только это возможно. Усиление корней легких, характерное для специфичес­кого коревого процесса, выявляется при этом почти закономерно. Наличие очаговых изменений уже более свойственно бактериаль­ным осложнениям и требует соответствующей коррекции лечебной тактики.

Специфическая диагностика. Цитологический метод основан на том, что в первые дни болезни (до 2-го дня высыпаний) в окрашен­ных мазках мокроты, носового секрета и даже мочи можно обнару­жить гигантские многоядерные клетки.

Метод иммунофлюоресценции в эти же сроки позволяет обнару­жить специфический коревой антиген (используется для ускорен­ной диагностики, ответ может быть получен через несколько часов).

Выделение возбудителя — трудоемкий процесс. Для этого ис­пользуют хорионаллантоисную оболочку куриных эмбрионов или первично-трипсинизированные культуры клеток почек обезьян или эмбриона человека. Выращивание на культуре клеток имеет свое преимущество, так как в инфицированной ткани развивается харак­терный цитопатический эффект (см. этиологию). Но только на нали­чие или отсутствие цитопатического эффекта ориентироваться при верификации диагноза можно не всегда, поскольку отрицательный эффект возможен даже при наличии вируса кори в исследуемом ма­териале из-за сложностей его выращивания в клеточных культурах.

Для подтверждения диагноза чаще используют серологические методы, тем более, что антитела появляются рано, уже на 3—5-й день болезни.

Спектр антител, появляющихся в крови больных, велик — вирус -нейтрализующие, гемагглютинирующие, гемадсорбирующие, ком-плементсвязывающие. Наиболее чувствительна — РН, наименее — РСК (по сравнению с РГА и РН). Реакция обязательно ставится в динамике с интервалом 10—14 дней, о наличии активного процес-

КОРЬ

са свидетельствует нарастание титра антител не менее чем в 4 раза. Нужно помнить, что раннее появление антител в крови больных тре­бует как можно более раннего забора крови для серологического ис­следования, так как будет отчетливее и раньше установлен феномен нарастания титра антител.

В последнее время все шире внедряется в практику метод ИФА, позволяющий раздельно определять иммуноглобулины различных классов. Метод обладает высокой специфичностью и чувствитель­ностью.

Критерии диагноза. Диагноз кори в основном основывается на комплексе характерных клинических признаков:

— острое, внезапное начало болезни, интоксикация;

— катаральный синдром (ринит, трахеит, ларингит с первых дней болезни);

— наличие пятнистой энантемы и пятен Вельского—Филатова— Коплика на слизистой оболочке полости рта уже в первые дни болезни;

— конъюнктивит, блефарит;

— характерная лихорадка: резкий подъем, кратковременное (на несколько часов) снижение перед появлением кожных высы­паний, быстрое снижение по окончании периода высыпаний (общая длительность лихорадочного периода при неосложнен-ном течении кори — в пределах недели);

— характерная этапность высыпаний с центробежной направлен­ностью высыпаний и их динамика;

— наличие пигментации и мелкопластинчатого шелушения в мес­тах, где были высыпания, в период реконвалесценции;

— выраженная лейкопения.

Обязательно учитываются эпидемиологическая обстановка, сте­пень контагиозности и наличие подобных случаев в очаге.

Диагноз подтверждает наличие гигантских многоядерных кле­ток в исследуемом материале (носоглоточная слизь, мокрота, моча), антигена вируса при постановке реакции иммунофлюоресценции. Серологические методы используют для ретроспективного под­тверждения диагноза. Методы культивирования вируса доступны лишь специализированным лабораториям.

Дифференциальный диагноз. Многие инфекционные заболева­ния, протекающие с высыпаниями, катаральным синдромом, ин­токсикацией, приходится дифференцировать от кори, учитывая при этом выраженность и характер катарального синдрома, сроки появ­ления и характер сыпи, ее динамику, выраженность интоксикацион­ного синдрома.

Сразу же хотелось бы обратить внимание на то, что одним из самых ярких и специфических признаков кори являются пятна

ДОПОЛНЕНИЕ

Вельского—Филатова—Коплика, которые можно обнаружить у больных корью со 2-го дня, а иногда и в 1-е сутки болезни. Несколько снижает диагностическую ценность этого симптома то, что в отдель­ных случаях (у 10—15 % больных) они могут отсутствовать, к тому же сохраняются очень недолго — к моменту появления кожных вы­сыпаний или уже на следующий день они исчезают у большинства больных. Тем не менее, наличие этого симптома — убедительное подтверждение диагноза кори, поскольку ни при каких других за­болеваниях он не встречается. В дальнейшем, проводя дифференци­альный диагноз между корью и различными заболеваниямия, мы не будем уже упоминать пятна Вельского—Коплика—Филатова, чтобы не повторяться.

В первые дни болезни, когда ведущими являются катаральный и общетоксический синдромы, дифференциальный диагноз необ­ходимо проводить с гриппом (трахеобронхит, высокая лихорадка и интоксикация), парагриппом (ларингит, осиплость голоса, возможен ларингоспазм), аденовирусным заболеванием (конъюнктивит, фа­рингит, увеличение печени и селезенки), пневмонией (кашель, хри­пы в легких, интоксикация).

Грипп от кори отличают:

— отсутствие каких-либо проявлений в инкубационный период;

— ведущий симптом — трахеит, нет осиплости голоса;

— с первых дней отчетливым становится не только конъюнкти­вит, но и склерит; нет преимущественного отека нижнего века;

 

— не характерно наличие сыпи. При аденовирусной инфекции.

— кашель весьма умеренный и даже может отсутствовать;

— преобладают явления фарингита, а не трахеита;

 

— конъюнктивит фолликулярный, преимущественно односто­ронний;

— возможны субиктеричность кожи и склер; лимфаденопатия;

— интоксикация весьма умеренная;

— не характерны высыпания;

— не характерна выраженная лейкопения, чаще бывает нормоци-тоз или даже умеренный лейкоцитоз.

Парагрипп отличают:

— незначительная интоксикация (температура тела чаще остает­ся субфебрильной);

— отсутствие конъюнктивита;

— отсутствие высыпаний.

Пневмония (бактериальная) имеет такие отличия:

— нередко начинается постепенно, хотя острое, внезапное начало возможно;

— отсутствуют заложенность носа, конъюнктивит;

КОРЬ

— могут появиться боли в груди при дыхании;

— кашель с мокротой, мокрота быстро приобретает слизисто-гнойный характер;

— в легких выслушиваются влажные хрипы, а в 1-е сутки возмож­но лишь ослабление дыхания в зоне воспаления;

— сыпь не характерна;

— в крови — нейтрофильный лейкоцитоз.

С момента появления высыпаний спектр заболеваний, от которых приходится дифференцировать корь, расширяется.

Прежде всего, это краснуха (старое название — коревая красну­ха), существенными отличиями которой являются:

— относительно небольшая интоксикация;

— раннее появление экзантемы (1—2-е сутки); нередко экзанте­ма является первым признаком болезни, на который обращает внимание больной;

— отсутствие этапности высыпаний (в течение суток сыпь рас­пространяется по всей поверхности тела);

— слабовыраженный катаральный синдром;

— характер высыпаний — мелкие, не склонные к слиянию;

— генерализованная лимфаденопатия (особенно отчетливо уве­личение затылочных и заднешейных лимфатических узлов);

— артриты — наиболее частое осложнение.

Высыпания, напоминающие коревые, могут появляться при энте- ровирусных экзантемах, но при этом:

— катаральный симптом отсутствует или выражен весьма незна­чительно;

— отсутствует четкая закономерность в сроках появления, харак­тере и локализации высыпаний; пигментация после исчезнове­ния высыпаний не возникает;

— сыпь может возникнуть и на фоне нормальной температуры тела.

При псевдотуберкулезе:

— отсутствуют катаральные явления, ведущим бывает диспепти-ческий синдром;

— нет этапности высыпаний;

— характерна локализация сыпи (симптомы «носков», «перча­ток», «капюшона»), она более мелкая, без перехода в пигмен­тацию;

— возможно длительное течение с обострением и рецидивами;

— часто бывают артралгии, артриты;

— лейкоцитоз с 1-го дня болезни.
Скарлатину отличают:

— особенности катарального синдрома (преобладают явления
тонзиллита, явления трахеобронхита отсутствуют);

ДОПОЛНЕНИЕ

— раннее проявление сыпи (1-е сутки);

— характер сыпи (мелкоточечная, сливная, расположенная на гиперемированном фоне, более густая в местах естественных складок);

— особенности шелушения после сыпи (отрубевидное, а на ладо­нях и подошвах — крупнопластинчатое);

— «малиновый» язык (с 3—4-го дня болезни);

— характер осложнений (наиболее частые — миокардит и не­фрит);

— лейкоцитоз нейтрофильный во все периоды болезни, увеличе­ние СОЭ.

Сыпь может появиться при инфекционном мононуклеозе, особен­но на фоне лечения ампициллином, но отличить это заболевание от кори помогают такие признаки:

— генерализованная лимфаденопатия;

— отсутствуют явления трахеобронхита;

— часто отчетливо выражен гепатолиенальный синдром, возмож­на даже желтуха;

— отсутствует какая-либо закономерность и этапность в сроках появления и характере высыпаний;

— сыпь быстро исчезает после отмены ампициллина и назначения глюкокортикоидов, не оставляя пигментации и шелушения;

— лейкоцитоз, наличие атипичных мононуклеаров (>10 %) в кро­ви.

Менингококцемию отличают:

— явления назофарингита со слизисто-гнойным отделяемым;

— бурная динамика: сыпь появляется уже в первые часы болезни;

— характер сыпи (геморрагическая в виде крупных сливных пя­тен, быстро темнеющая и приобретающая почти черную окрас­ку);

— локализация сыпи (наиболее обильная она в дистальных отде­лах — пальцы рук, стопы, ягодицы);

— на фоне прогрессирования высыпаний и развития ИТШ темпе­ратура тела быстро падает до нормальных и даже субнормаль­ных величин;

— частое сочетание с гнойным менингитом;

— лейкоцитоз и даже гиперлейкоцитоз с резким сдвигом влево до юных форм и значительно увеличенная СОЭ.

На фоне приема медикаментов могут возникать различные ле­карственные сыпи, аллергические или токсические, основными осо­бенностями, позволяющими отличать такие медикаментозные эк­зантемы от кори, являются:

— четкая связь с приемом препарата, обладающего свойствами
аллергена (гаптена) или токсическими свойствами;

КОРЬ

815

— быстрое купирование высыпаний после отмены препарата, вы­звавшего эту реакцию, и назначения глюкокортикоидов (при медикаментозных аллергиях);

— часто — наличие кожного зуда;

— отсутствие четкой этапности и характера высыпаний (может изменяться неоднократно в течение суток);

— отсутствие пигментации и шелушения в местах локализации высыпаний.

Безусловно, помочь в проведении дифференциальной диагности­ки могут специфические методы, но они, к сожалению, не всегда до­ступны, к тому же требуют нередко длительного времени (особенно для выделения возбудителя, проведения серологических методов ис­следования).

В тех случаях, если есть подозрение на наличие кори у больного, не следует с целью дифференциации назначать им глкжокортико-иды: это может весьма неблагоприятно сказаться на течении кори, для которой и без того характерно угнетение защитных функций.

Лечение. Вопрос о целесообразности госпитализации больных в инфекционные отделения решается индивидуально, при этом необ­ходимо учитывать возраст, наличие и характер фоновой патологии, тяжесть течения болезни и, конечно, эпидемическую обстановку (возможность изолировать больного) и возможность обеспечить ему правильный уход в течение всей болезни.

Если больные поступают в инфекционные стационары, желатель­но обеспечить им полную изоляцию, помня о той легкости, с которой они могут инфицировать других больных и, в свою очередь, сами ин­фицироваться при контакте с ними. Даже помещение в одну палату больных с неосложненным и осложненным (вторичной инфекцией) течением кори весьма нежелательно.

Постельный режим назначается на весь лихорадочный период. Пища должна быть легкоусвояемой, не содержать раздражающие и экстрактивные вещества, поскольку слизистая оболочка ротоглотки и кишечника обычно тоже поражена. Больные должны получать до­статочное количество жидкости в виде соков (лучше натуральных), компотов.

Надежные методы этиотропного лечения кори не разработаны. Убедительного эффекта от применения противовирусных препа­ратов не получено. Неоднозначно и отношение к специфическому противокоревому иммуноглобулину. Он может оказаться полезным при назначении его в самые ранние сроки (в конце инкубации или в первые дни болезни), начиная с 4—5-го дня болезни, целесообраз­ность иммунотерапии резко уменьшается, так как появляются собс­твенные антитела. Тем не менее, человеческий иммуноглобулин с лечебной целью можно назначать однократно в дозе 0,25 мл/кг внут-

ДОПОЛНЕНИЕ

римышечно (максимально — 15 мл). Но используя человеческий им­муноглобулин, не следует забывать и о возможном риске заражения инфекциями, передающимися парентеральным путем. Несмотря на то что система отбора доноров из года в год совершенствуется и безопасность биологических препаратов, приготовленных из их крови, растет, все-таки пока нет методов, которые гарантировали бы абсолютную безопасность их. Мы считаем, что иммуноглобулин следует использовать для лечения лишь при наличии жизненных по­казаний.

К антибиотикам вирус кори нечувствителен. Тем не менее, воп­рос об антибиотикотерапии должен решаться иногда с первых дней, показаниями к их назначению служат:

— наличие хронических очагов инфекции у больного;

— наличие бактериальных осложнений;

— тяжелое течение кори с поражением нервной системы (менин-гоэнцефалит, энцефалит, миелит), требующим применения кор-тикостероидов;

— корь, протекающая на фоне иммуносупрессивной терапии.
Выбор антибиотика зависит от того, что является основанием для

их назначения. С профилактической целью чаще используют пени­циллин и полусинтетические пенициллины, цефалоспорины.

Успех лечения больного корью в значительной мере определяется уходом. Тщательный туалет полости рта после каждого приема пи­щи, защита глаз от действия света и тем более прямых солнечных лучей, действующих раздражающе и усиливающих блефароспазм, промывание глаз теплой кипяченой водой, а при появлении гнойно­го отделяемого — закапывание 20 % раствора сульфацил-натрия 4— 6 раз в день — обязательные компоненты лечебных мероприятий.

При признаках поражения нервной системы показано назначе­ние глюкокортикоидов, учитывая инфекционно-аллергический ге-нез коревых энцефалитов. При приступах удушья, ложном крупе назначают кортикостероиды, оксигенотерапию (вдыхание увлаж­ненного кислорода).

Сильный кашель требует назначения отхаркивающих средств и спазмолитиков.

Диарея у больного корью не является основанием для назначения антибактериальных препаратов, так как чаще всего является след­ствием повреждения вирусом слизистой оболочки кишечника; необ­ходимо лишь обеспечить щадящую диету и достаточное количество жидкости для восполнения водно-электролитных потерь. Тем не ме­нее, проследить за характером стула, сделать контрольные посевы для исключения возможной микст-патологии необходимо.

Порядок выписки из стационара. Корь не относится к числу за­болеваний, при которых необходима обязательная госпитализация.

КОРЬ

А вот изоляция больного необходима: независимо от тяжести тече­ния они высокозаразны примерно в течение 7—9 дней — последние 2—3 дня инкубационного периода и затем до окончания периода вы­сыпаний.

При выписке реконвалесцент должен быть предупрежден о необ­ходимости избегать переохлаждений, контактов с инфекционными больными. Вопрос о сроках выдачи листка нетрудоспособности, не­обходимости диспансерного наблюдения решается индивидуально с учетом особенностей и характера осложнений.

Профилактика. Общая профилактика сводится к своевременно­му выявлению и изоляции больных, наблюдению за контактными. При возникновении случаев кори в закрытых детских коллективах накладывается карантин на 17 дней: члены этого коллектива не до­пускаются в школы 17 дней с момента контакта.

Средство экстренной профилактики — противокоревой челове­ческий иммуноглобулин. Контактным детям его можно вводить с профилактической целью в дозе 3 мл. Иммуноглобулин не дает пол­ной гарантии защищенности, но в случае возникновения заболева­ния оно все-таки будет протекать легче (митигированная корь). При этом может увеличиваться инкубационный период до 21 дня, на это же время увеличивается срок разобщения контактного с неинфици-рованными лицами. Действие иммуноглобулина тем эффективнее, чем раньше он введен. После 4—5-го дня контакта эффект его сом­нителен.

В основном такой экстренной профилактике подлежат дети млад­шего возраста (от 2 мес до 3 лет), а также беременные, лица с ост­рой или хронической инфекцией, сопровождающейся иммунодефи­цитом.

Специфическая плановая профилактика (вакцинация) проводит­ся в возрасте 12 мес: однократно подкожно вводится живая коревая вакцина. На 6—7-й день после вакцинации возможна вакцинальная реакция в виде лихорадки, нерезко выраженных катаральных яв­лений и даже необильные высыпания (клиника может напоминать митигированную корь). Однако такие дети в изоляции не нуждают­ся, поскольку для окружающих опасности не представляют.

Если ребенок по какой-то причине не был привит против кори в возрасте до 2—3 лет, то в случае его контакта с больным корью про­водят (при отсутствии противопоказаний!) экстренную вакцинацию живой ослабленной вакциной (от убитой отказались из-за большого числа побочных реакций и часто — атипичного течения кори у та­ких привитых). Но чтобы такая вакцинация оказалась эффективной, она должна быть произведена не позднее 3—4-го дня после контак­та. После вакцинации создается достаточно напряженный иммуни­тет на срок 10—15 лет.

52 — 2-3077

818

ДОПОЛНЕНИЕ

Вакцинация может сопровождаться не только реакциями, обус­ловленными развивающимся после введения живой вакцины ин­фекционным процессом, напоминающим митигированную корь (10—20 %), но и аллергическими реакциями (прежде всего, на кури­ный белок, поскольку вакцинальные штаммы выращивают на кури­ных эмбрионах). Эти реакции могут проявляться в виде различных сыпей, а в отдельных, особо тяжелых случаях даже сопровождают­ся развитием энцефалитов. И тем не менее, от вакцинации отказы­ваться нельзя, поскольку последствия кори могут быть значительно опаснее для жизни, чем вакцинальные реакции.

Противопоказаны вакцинации больным с иммунодефицитом, бе­ременным, онкологическим больным, а также при наличии какого-либо острого инфекционного заболевания.

КРАСНУХА

819

Краснуха — острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся кореподобньши высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов (преимущественно шейных и затылочных), незначительной интоксикацией с кратковре­менной лихорадкой.

Лат. — rubeola.

Англ. — rubella.

Краткие исторические сведения. Есть основание считать, что краснуха известна человечеству давно, еще арабские врачи описы­вали ее под названием «Hhamikah». Однако это лишь гипотезы, ос­нованные на изучении старинных фолиантов.

Первое детальное описание краснухи представил в 1754 г. Baillou, который дал ей название «rubiola». Примерно в это же время в раз­ных странах появилась серия работ, посвященных краснухе, но везде она получает разные названия (в Германии— «Rotheln», в Италии — «rosalia») — считалось, что каждое из названий обознача­ет отдельную нозологическую форму.

На общность клинических проявлений болезни, описываемой под разными названиями, обратил внимание в 1759 году P.G. Werlhof, он же сумел доказать, что во всех случаях речь идет об одной и той же патологии. Но тогда же возник другой вопрос — самостоятельна ли эта патология или она является атипичным (гибридным) вариантом кори и скарлатины? В 1834 г. Wagner высказал мнение о самостоя­тельности этой нозологической формы, но поддержки не получил.

Еще около 50 лет понадобилось для того, чтобы убедиться в пра­воте этого исследователя, и лишь в 1881 г. на международном меди­цинском конгрессе в Лондоне было принято решение о том, чтобы признать краснуху самостоятельной патологией, а вариабельность сыпи, напоминающей скарлатинозную или коревую, объяснить осо­бенностями реакции организма. Тем не менее, еще долго с этим не соглашались многие клиницисты, а известный педиатр Н.Ф. Филатов в своем курсе лекций до начала XX в. подчеркивал связь «новой» бо­лезни с корью и скарлатиной, упорно называя их соответственно «коревая краснуха» и «скарлатинозная краснуха» (последняя даже имела название «болезнь Филатова—Дюкса», или «четвертая бо­лезнь»).

Краснуха долго не привлекала к себе должного внимания, по­скольку, несмотря на значительную контагиозность, протекала обычно легко и, как считали, без тяжелых последствий. Отношение к ней как к «невинной» болезни существенно изменили опублико-

52*

ДОПОЛНЕНИЕ

ванные в 1942 г. работы австралийского офтальмолога N. Gregg. Он установил, что у женщин, перенесших в ранний период беремен­ности краснуху, значительно чаще рождаются дети с врожденной катарактой и другими пороками глаз. Связь пороков развития плода с краснухой после этого сообщения стала активно изучаться в 50-е годы XX в. Было доказано не только существование такой связи, но и зависимость между характером и частотой врожденной патологии и сроками инфицирования плода. К этому времени уже были полу­чены убедительные доказательства существования не только приоб­ретенной, но и врожденной краснухи. Были предприняты попытки предотвращения заражения плода путем введения больным крас­нухой беременным иммуноглобулина, приготовленного из плазмы крови людей, перенесших краснуху. И хотя этот метод позволил не­сколько снизить частоту врожденных дефектов, но не давал гаран­тии полной безопасности.

В 1962 г. одновременно двумя группами исследователей, руко­водимых R.D. Parkman и Т.Н. Weller, был выделен вирус краснухи. Детальное изучение его свойств позволило в 1970 г. С.Н. Andrewes отнести его к семейству тогавирусов.

Актуальность. Краснуха относится к числу повсеместно распро­страненных заболеваний. Легкость заражения, длительное выде­ление вируса, при некоторых формах болезни — нередко скудость клинической симптоматики, из-за чего больной человек не лишает­ся активности, не обращается к врачу и продолжает распространять инфекцию — все это обеспечивает возможность длительной цирку­ляции вируса и переноса его на значительные расстояния.

Большинство людей успевают перенести краснуху преимущест­венно в легкой форме еще в детском возрасте. Однако для женщин детородного возраста, не болевших краснухой, эта болезнь представ­ляет серьезную проблему. Очень убедительно доказала это крупная эпидемия краснухи 1964 г. в США: тогда были инфицированы более 12 млн человек, а дефекты развития 30 тыс новорожденных, как до­казали исследования, были обусловлены внутриутробным зараже­нием. С 1969 г. в США вакцинация против краснухи была включена в график обязательных прививок, что привело практически к исчез­новению случаев врожденной краснухи и единичным случаям забо­леваний взрослых.

Сейчас очень активно изучаются инфекции, передающиеся трансплацентарно. Среди них как наиболее опасным особое место принадлежит TORCH-инфекциям, в число которых входит и красну­ха (TORCH — toxoplasma, other, rubella, cytomegalovirus, herpes).

Этиология. Возбудитель краснухи — РНК-содержащий вирус, от­носящийся к роду Rubivirus семейства Togaviridae. Это семейство объединяет оболочечные вирусы (toga — плащ). Вирус краснухи —

КРАСНУХА

821

единственный представитель рода Rubiviridae, не дающий общих се­рологических реакций с другими вирусами семейства. От других то-гавирусов он отличается и тем, что содержит нейраминидазу.

Вирус имеет сферическую форму, диаметр около 60 нм. Геном его представлен позитивной нефрагментированной однонитевой РНК. Вирус окружен суперкапсидом, на поверхности которого име­ются гликопротеиновые шипы (Е1 и Е2) длиной до 10 нм, обеспечи­вающие рецепцию вируса на клетке-мишени и проникновение его внутрь этой клетки. Гликопротеин обладает гемагглютинирующими свойствами.

Вирус краснухи в клетку-мишень инфицированного организма проникает методом эндоцитоза. В цитоплазме клетки происходит затем «раздевание» вируса (разрушение нуклеокапсида) и высво­бождение геномной РНК. В дальнейшем вирус полностью подчиняет себе метаболизм инфицированной клетки, превращая ее в «фабри­ку вирусов», где происходит активная репликация вирусных нукле-окапсидов. На заключительном этапе нуклеокапсид, проходя через клеточную мембрану, обволакивается участком этой мембраны и, отпочковываясь от клетки, приобретает таким образом замкнутую внешнюю оболочку (суперкапсид).

Вирус краснухи однороден, не имеет типов и подтипов. Выделяются штаммы, отличающиеся незначительно по степени ви­рулентности и по степени патогенности (например, некоторые из них могут проявлять тератогенные свойства при заражении кроли­ков), но это не отражается на их антигенных свойствах и не влияет на серологическую дифференцировку.

Вирус относительно нестоек во внешней среде. При комнатной температуре разрушается через несколько часов, при кипячении — через несколько минут. Плохо переносит высушивание, действие прямых солнечных лучей, растворителей, детергентов. Но при за­мораживании сохраняется хорошо (несколько лет при температуре — 70 °С). Не чувствителен к действию антибиотиков.

К действию вируса краснухи чувствительны, кроме человека, только обезьяны макаки и кролики; они могут использоваться для воспроизведения и изучения экспериментальной инфекции. На искусственных питательных средах вирус не растет. Для его выде­ления могут быть использованы клеточные культуры, но взаимоот­ношения вируса краснухи с клеточными культурами различаются в зависимости от их природы. При этом можно наблюдать два типа реакций.

1. В культурах клеток амниона человека, почек обезьян, VERO и почек кроликов возникает характерный цитопатический эф­фект — дегенерация пораженных клеток, появление гигант­ских многоядерных клеток.

822

ДОПОЛНЕНИЕ

2. Размножение вируса краснухи в других клеточных культурах не сопровождается цитопатическим действием, но зато отчетливо проявляются интерфероногенные свойства вируса. Поэтому если в культуру, которая была заражена вирусом краснухи, спустя 7—10 дней внести еще какой-либо другой вирус, прояв­ляющий в обычных условиях цитопатическое действие в дан­ной культуре, то такие изменения не разовьются, так как среда будет содержать интерферон, выработка которого была инду­цирована вирусом краснухи. На этом принципе основана и ре­акция интерференции вируса. Эпидемиология. Краснуха — типичный антропоноз. Источник инфекции — больной человек (даже при отсутствии явных кли­нических проявлений) и вирусоноситель. Выделять вирус во внеш­нюю среду с носоглоточной слизью, мокротой человек начинает еще в инкубационный период за 1—2 нед до появления высыпаний. Выделение вируса прекращается через 2—3 нед после начала высы­паний, продолжаясь, таким образом, и тогда, когда человек считает себя абсолютно здоровым. Чем легче протекает заболевание, тем обычно короче период выделения вируса. Особенно длительным он бывает при врожденной краснухе — до 1,5 года — 2 лет и более, при этом вирус содержится не только в носоглоточной слизи и мокроте, но также в моче, кале.