Методы обследования. Общеклинические методы исследования. 5 страница

Краснуха — высококонтагиозная болезнь, что обусловливает быстрое ее распространение в детских неиммунных коллективах. Большинство случаев заболевания приходится на возраст до 7 лет, а к периоду совершеннолетия уже не менее 80—85 % людей имеют в крови специфические противокраснушные антитела.

Заболевание может протекать в виде манифестных и субклини­ческих форм. Чем старше человек, тем легче у него протекает крас­нуха, поэтому соотношение манифестных и субклинических форм у детей 1:1,5, у взрослых— 1:5—6.

Основной путь заражения — воздушно-капельный. Малая устой­чивость вируса во внешней среде определяет и относительно мень­шую по сравнению с корью контагиозность. Для краснухи характер­на и определенная сезонность — зима и ранняя весна, так как в это время вирус способен более длительно сохраняться во внешней сре­де, более тесным бывает и общение людей в закрытых помещениях. Выделение вируса с мочой, калом, носоглоточной слизью не ис­ключает возможности распространения инфекции контактно-быто­вым путем, особенно в закрытых детских коллективах, но все же он имеет значительно меньшее значение.

Способность вируса проникать через плаценту определяет еще один очень важный путь инфицирования — вертикальный (транс­плацентарный). Передача инфекции от больной матери ребенку воз-

КРАСНУХА

823

можна во все периоды беременности, но особенно опасно для плода инфицирование в I триместре беременности.

Заболевания могут возникать в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, вероятность появления последних будет определяться уровнем коллективного иммунитета. Высокая конта-гиозность краснухи объясняет периодические небольшие подъемы заболеваемости (вспышки), возникающие через каждые 2—3 года, эпидемии — через 6—9 лет, крупные эпидемии — через 25—30 лет. Особенно отчетливо такая цикличность прослеживается в странах, где еще в график обязательных прививок не включена вакцинация против краснухи. Периодические подъемы заболеваемости обуслов­лены накоплением «горючего материала» неиммунной прослойки.

Перенесенное заболевание, даже протекавшее в легкой или суб­клинической форме, оставляет пожизненный иммунитет. Но связа­но это не с сохранением вируса в организме (как уже было сказа­но, длительное носительство, до 2 лет и более, возможно лишь при врожденной краснухе), а вероятнее всего с повторными заражени­ями, которые практически неизбежны в течение жизни человека, и играют роль бустернои иммунизации. Клинические проявления при этом отсутствуют.

Классификация. Статистическая классификация, приведенная в МКБ-10 (1995) предусматривает обязательное выделение двух ос­новных форм:

— В06 Краснуха [немецкая корь]

— Р35.0 Врожденная краснуха.

Таким образом, В06 подразумевает только приобретенную крас­нуху, которая может протекать как:

— В06.0 Краснуха с неврологическими осложнениями

— энцефалит (G05.1)

— менингит (G02.0)

— менингоэнцефалит (G05.1)

— В06.8 Краснуха с другими осложнениями

— артрит (МО 1.4)

— пневмония (J17.1)

— В06.9 Краснуха без осложнений.

Почти полностью соответствует статистической и клиническая классификация, предлагаемая Ю.В. Лобзиным (2000), которая отли­чается главным образом столь необходимой для клинициста детали­зацией, определяющей тактику ведения больного. Мы и приводим ее с незначительными изменениями. Выделяют следующие клини­ческие формы краснухи:

А. Приобретенная, протекающая как:

а. манифестная форма — типичная (легкая, средней тяжести, тя­желая) и атипичная форма (без сыпи);

ДОПОЛНЕНИЕ

б. инаппарантная (субклиническая).

Манифестные формы (преимущественно типичные) могут про­текать без осложнений и с осложнениями. О частоте и характере осложнений при субклинических формах известно, к сожалению, пока очень мало, поскольку они, как правило; не диагностируются совсем или диагностируются ретроспективно, когда убедительно до­казать связь возникших нарушений с перенесенной инфекцией уже почти невозможно.

Б. Врожденная, при которой могут выявляться:

— поражение нервной системы;

— врожденные пороки сердца;

— поражение слуха;

— поражение глаз;

— смешанные поражения (смешанная форма врожденной крас­нухи);

— резидуальные явления врожденной краснухи.

Примерная формулировка диагноза. При приобретенной крас­нухе в диагнозе должны быть отражены особенности клинического течения, тяжесть, характер осложнений. При этом термин «приоб­ретенная» опускается, как и термин «типичное течение» при нали­чии такового. Например:

1. Краснуха, легкое течение.

2. Краснуха, течение средней тяжести. Левосторонняя среднедо-левая пневмония.

Для верификации диагноза «инаппарантная краснуха» приводят­ся лабораторные данные, позволяющие верифицировать этот диа­гноз.

3. Краснуха, инаппарантная форма (РСК 1:40—1:1600).
Патогенез. В патогенезе краснухи как приобретенной, так и врож­
денной еще много спорного и не до конца изученного.

При постнатальном заражении вирусы с капельками слюны и сли­зи попадают на слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Уже на самом раннем этапе часть их проникает в кровь, что приво­дит к активации клеточного и гуморального иммунитета. При этом вирусы могут проникать в лейкоциты (лимфоциты), где их можно обнаружить еще за неделю до появления клинических симптомов, а иногда и раньше. Поражение лейкоцитов является одной из при­чин формирования столь характерной для краснухи лейкопении. Но основная масса вирусов лимфогенно попадает в регионарные лим­фатические узлы, учитывая особую тропность вируса к лимфоидной ткани, где происходит их активное размножение и накопление. Вот почему уже в конце инкубационного периода можно обнаружить увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов.

В конце инкубационного периода вирусы начинают все в большем

КРАСНУХА

825

количестве поступать в кровь, формируя большую вирусемию, при этом они разносятся по всему организму, особенно активно внедря­ясь в молодые делящиеся клетки. Показателем генерализации ин­фекции является появление вируса не только в носоглоточной сли­зи, но и в моче, фекалиях (за несколько дней до появления сыпи). Сыпь нередко является единственным и основным клиническим проявлением краснушной инфекции; именно с момента ее появле­ния обычно идет отсчет дней болезни. О генезе сыпи единого мне­ния нет. Одни считают, что сыпь — это результат непосредственной^ действия вируса на клетки кожи, что обусловлено дермотропностью вируса (в доказательство этого приводят возможность выделения вируса из высыпаний на коже). Другие настаивают на иммунном генезе сыпи, появлении ее в результате действия иммунных комп­лексов (ЦИК), обращая внимание на то, что вирусы в крови не выяв­ляются с момента появления сыпи, но зато в это время уже обнару­живаются ЦИК. Тем не менее, доказано, что в лимфоцитах и моно­цитах периферической крови вирус иногда может персистировать в течение 1—4 нед. Кстати, доказана роль ЦИК в формировании таких краснушных осложнений, как артриты.

Вируснейтрализующие антитела (IgM) обнаруживаются у боль­ных краснухой тоже очень рано — уже на 2—3-й день высыпаний. Они достигают максимальной концентрации через 3—4 нед и исче­зают через 2—3 мес (но иногда сохраняются даже до 12 мес). После исчезновения сыпи (конец 1-й недели) уже можно обнаружить и IgG, обеспечивающие в дальнейшем длительную (годы) противови­русную защиту. Другие антитела, обеспечивающие, как и вирусней­трализующие, освобождение организма от инфекции (комплемент-связывающие, агглютинирующие и др.), появляются позже. Но до­стоверные сведения о характере и степени корреляции различных антител, определяемых в различных серологических реакциях (ней­трализации, гемагглютинации, связывания комплемента), уровне антител, обеспечивающих защиту от заражения, отсутствуют.

Освобождение организма от вирусов обеспечивают и IgA, появ­ляющиеся в зоне внедрения вирусов. Они же в дальнейшем могут защищать организм от реинфекции в течение нескольких лет (но иногда сохраняются лишь в течение 3—4 нед). У людей, у которых иммунитет сформировался в результате парентеральной вакцина­ции, а не естественным путем (после перенесенного заболевания), IgA отсутствуют, отсюда — большая вероятность реинфекции.

Существенная роль в очищении организма от вирусов краснухи принадлежит клеточно-индуцированному иммунитету, признаки активации его наблюдаются уже спустя неделю после заражения, а иногда и на 5—7-й день, т. е. несколько раньше, чем реакции, ха­рактеризующие состояние специфического гуморального иммуни-

826

ДОПОЛНЕНИЕ

тета. На фоне острой вирусной инфекции происходит ослабление кожных реакций, что особенно следует учитывать при постановке туберкулиновых тестов (могут становиться отрицательными на 30 дней и более).

Свои закономерности имеет реинфекция при краснушной инфек­ции. Принято считать, что перенесенная инфекция обеспечивает в последующем пожизненную защиту за счет наличия специфичес­ких антител. На самом деле механизм формирования защиты гораз­до сложнее, тем более, что относительно длительная персистенция вируса (в течение 1 года—2 лет) возможна лишь при врожденной инфекции, в остальных случаях, даже при наличии иммунодефици­та, длительность сохранения вируса в организме не превышает 3— 4 нед. Поэтому высокие титры антител могут сохраняться в течение нескольких лет, а затем постепенно снижаются. Но повторное инфи­цирование, происходящее на фоне хотя бы частично сохранившего­ся иммунитета, выполняет роль бустера — происходит быстрая ак­тивация клеточного и гуморального иммунитета, защищающих ор­ганизм. Обычно возбудители уничтожаются в зоне внедрения еще до выхода в кровь, но даже если возбудителям удается «прорваться» в кровяное русло, они быстро уничтожаются имеющимися антите­лами. О реинфекции можно судить не по клиническим проявлениям (они обычно отсутствуют), а лишь по нарастанию титров специфи­ческих антител класса IgG, тогда как IgM на повторные заражения не реагируют. Таким образом, наличие высоких титров специфичес­ких IgM может служить достаточно надежным показателем острой первичной краснушной инфекции.

Заболевание обычно протекает легко, нередко — субклинически (особенно у взрослых). Тяжелые осложнения очень редки и обуслов­лены, как полагают, главным образом действием иммунных комплек­сов на синовиальные оболочки (артриты), сосуды (геморрагический синдром). Усиливает геморрагические проявления (вплоть до явле­ний тромбоцитопенической пурпуры) развивающаяся при краснухе тромбоцитопения. Очень редким осложнением, преимущественно возникающим у взрослых, являются энцефалиты. Но генез этих ос­ложнений тоже остается не совсем изученным — не исключаются непосредственное действие самого вируса, ЦИК, а также генетичес­ки обусловленные необычные реакции на инфекцию.

Врожденная краснуха развивается у плода, если мать переносит острую краснушную инфекцию. Хотелось бы обратить внимание на то, что именно острая инфекция особенно опасна для плода. Долгое время велись дискуссии в отношении того, опасна ли для плода ре­инфекция у матери. Сейчас имеются достаточно убедительные до­казательства того, что в этой ситуации риск инфицирования плода

КРАСНУХА

827

минимален, хотя и возможен даже при субклиническом течении ин­фекции.

При внутриутробном заражении механизм повреждения плода имеет многофакторный характер:

— занос вирусов в плаценту на фоне вирусемии и их размноже­ние приводит к повреждению ее ткани, сосудов, формирова­нию мелких зон некроза, а на этом фоне нарушается трофика плода, возникает гипоксия его тканей;

— проникновение вирусов в ткани плода по системе кровенос­ных сосудов из плаценты приводит к его инфицированию. При этом, учитывая особую тропность вируса краснухи к делящим­ся клеткам, создаются идеальные условия для размножения ви­русов с наиболее отчетливым поражением особенно активно делящихся клеток. Именно поэтому характер дефектов разви­тия плода будет в значительной степени определяться тем, на период закладки каких органов приходится заражение плода (при заражении на 4—6-й неделе чаще всего формируется раз­личная патология глаз, 5—10-й — сердца, 3—11-й — мозга, 7— 10-й — органа слуха);

— инфицированные вирусом краснухи фибробласты вырабаты­вают так называемый ингибитор клеточного роста, в резуль­тате чего происходит нарушение нормального развития плода, неравномерный рост тканей в отдельных его органах;

— возможны хромосомные повреждения, которые могут про­явиться и в более поздние сроки после рождения ребенка.

Ранее существовало мнение, что плод, инфицированный вируса­ми, в том числе краснухи, теряет способность к образованию интер­ферона— весьма значительного защитного фактора. Однако уже доказано, что инфицированный плод сохраняет способность образо­вывать а-интерферон уже с 7-й недели развития (P. Lebon, F. Daffos и др., 1985).

Многофакторные неблагоприятные влияния на плод, которые оказывают вирусы краснухи, не могут быть даже частично нейтра­лизованы материнскими антителами: IgM через плаценту не прохо­дят, а в течение I триместра беременности содержание защитных IgG в крови плода составляет лишь 5—10 % от материнских. В после­дующие месяцы содержание материнских IgG в крови плода резко возрастает, чем в значительной степени объясняется меньшая уяз­вимость его. Да и сам плод в середине II триместра уже способен вы­рабатывать антитела. Поэтому частота инфицирования плода в зна­чительной степени определяется периодом беременности в момент заражения:

— при заражении в первые 8 нед она составляет 60—100 %;

— 9—12нед— 15—50%;

ДОПОЛНЕНИЕ

— после 12 нед — 7—12 %.

Столь существенные разногласия в приведенных статистических данных могли быть обусловлены различными методическими под­ходами. К тому же первичная субклиническая краснуха у взрослых (наиболее частый вариант течения) обычно остается нераспознан­ной, а риск заражения плода остается очень высоким. Вот почему обследование женщин на наличие у них антител против краснухи желательно уже при первом посещении женской консультации, в самом начале беременности, когда можно определиться с тактикой ее ведения.

Если происходит внутриутробное заражение плода в более поз­дние сроки, то образующиеся собственные IgM выявляются при рождении и сохраняются в течение первых 6—8 мес жизни ребенка (иногда — дольше). Таким образом, наличие у новорожденного спе­цифических антител класса IgM — показатель перенесенной внут­риутробной краснухи. В последующем в течение многих лет может выявляться высокий уровень антител класса IgG, что свидетельству­ет о длительном антигенном раздражении. Длительное (1—2 года и более) выделение вируса с носоглоточным секретом, мочой под­тверждает наличие вирусной персистенции в это время. О значи­тельном иммунном раздражении свидетельствует и гипергаммагло-булинемия.

Клиника. Инкубационный период при краснухе составляет 11— 24 дней (14—20). В это время клинические проявления отсутствуют, хотя вирусы в значительном количестве уже обнаруживаются в но­соглоточном секрете.

Продромальный период, с которого начинается клиника красну­хи, часто остается незамеченным, тем более, что он бывает очень коротким — от нескольких часов до 1—2 дней. В это время больные могут ощущать легкое познабливание, сонливость, иногда появляют­ся першение в горле, покашливание, небольшой ринит. При внима­тельном осмотре можно в большинстве случаев заметить легкую ги­перемию конъюнктивы, а иногда на слизистой оболочке мягкого нё­ба небольшие красновато-розовые пятнышки (пятна Форсхеймера), они не похожи на пятна Коплика—Филатова и не являются патогно-моничными именно для краснухи. Взрослые незначительному обще­му дискомфорту обычно не придают значения и первым днем болез­ни считают день появления сыпи. Фактически же это соответствует уже разгару болезни.

В этот период на фоне вышеописанных явлений больной «вдруг» замечает появление сыпи. Первые элементы возникают за ушами, на волосистой части головы, но сам больной, естественно, их не видит и обращает внимание лишь на появившуюся почти одновременно и на лице сыпь в виде бледно-розовых округлых макуло-папулезных эле-

КРАСНУХА

ментов величиной от точки или макового зерна до просяного зерна. По своему виду сыпь, особенно на лице, может быть похожа или на коревую (чаще у детей), или на скарлатинозную (чаще у взрослых). А иногда у одного больного на отдельных участках сыпь бывает ко-реподобной, на других — скарлатиноподобнои. Расположена она на неизмененной коже. Сыпь быстро, в течение суток, распространя­ется сверху вниз, покрывая все тело. Быстрое, в течение нескольких часов распространение сыпи по всему телу создает впечатление об одномоментности высыпаний. На лице сыпь обычно бывает гуще, чем на туловище, пятна крупнее. Наиболее обильна она на разгиба-тельных поверхностях верхних конечностей и бедер, на ягодицах, местами высыпания могут сливаться. Ладони и подошвы от сыпи свободны. Возможен легкий кожный зуд. Описываются абортивные формы, при которых сыпь кратковременно появляется только на ли­це и шее.

В первые часы сыпь бывает бледной, затем приобретает более яр­кую окраску. Очень редко появляются единичные петехии. При на­давливании, растяжении кожи элементы сыпи исчезают. Сыпь со­храняется недолго — от нескольких часов до 2—3, редко — 4 дней, наиболее длительно она обнаруживается на коже спины и конечнос­тей. Иногда к тому моменту, когда сыпь появляется на конечностях, она уже почти незаметна на лице. Обычно сыпь угасает, не оставляя следов, но иногда при обильных высыпаниях возможно появление легкого отрубевидного шелушения.

Стоит обратить внимание еще на один клинический симптом краснухи — лимфаденопатию, которая выявляется даже чаще, чем характерная сыпь. Увеличение лимфатических узлов, появляющее­ся еще в продроме, сохраняется в течение нескольких недель после исчезновения всех других клинических проявлений. Существует да­же выражение — «лимфаденопатия — первый и последний симптом краснухи». А один из клиницистов — Klaotsh — еще в начале прошло­го столетия отмечал, что «диагноз краснухи можно поставить в тем­ноте, ограничиваясь ощупыванием, если знать, что перед нами слу­чай острой экзантемы». В первую очередь у больного увеличиваются шейные и затылочные лимфатические узлы, остальные — несколько позже, уже на фоне высыпаний. При этом «...грудные, локтевые и задние ушные железы достигают размера чечевицы. Остальные же­лезы бывают величиной от горошины до вишневой косточки или в редких случаях набухают до размеров боба или ореха. Железы за исключением задних ушных неболезненны, кожа над ними не из­менена и нагноение их никогда не наблюдается» (СИ. Златогоров, Д.Д. Плетнев, 1935). Увеличиваются также и внутренние лимфати­ческие узлы — бронхиальные (одна из причин спастического каш­ля), мезентериальные (что может вызвать боль в животе, диарею).

ДОПОЛНЕНИЕ

Четкой корреляции между размерами лимфатических узлов, харак­тером и обилием сыпи нет.

Интоксикация при краснухе чаще остается небольшой даже в пе­риод разгара — на фоне высыпаний. Но у отдельных больных она бывает значительной — температура тела еще в продроме может до­стигать 38—39,5 "С. При отсутствии осложнений даже у этих боль­ных к моменту исчезновения высыпаний нормализуются температу­ра тела, сон, аппетит, общее состояние.

Катаральные явления — ларингит, бронхит (иногда со спастичес­ким кашлем), першение в горле — могут сохраняться и в первые дни на фоне высыпаний, затем исчезают.

Иногда у больных в период высыпаний возникает не только боль в животе, но и диарея. Она обычно кратковременна, как и другие кли­нические проявления краснухи, не сопровождается тяжелыми элек­тролитными нарушениями. У некоторых больных при внимательном обследовании можно обнаружить увеличение селезенки, реже — увеличение печени. Желтуха не характерна.

Пульс соответствует температуре тела. В разгар болезни возмож­но небольшое снижение АД, обычно не нуждающееся в медикамен­тозной коррекции.

Краснуха протекает преимущественно легко. Основные крите­рии тяжести — выраженность общеинтоксикационного синдрома, наличие и характер осложнений, высота и длительность лихорад­ки (при неосложненном течении она редко держится более 6—7 дней).

Краснуха без сыпи — достаточно редкий вариант течения болез­ни, причем такой диагноз может быть следствием недостаточно вни­мательного осмотра больного. К тому же не учитывается часто крат­ковременность сохранения сыпи, а также то, что она бывает плохо заметна (а иногда и совсем незаметна) на темной (в том числе и силь­но загорелой) коже. В сомнительных случаях можно воспользовать­ся методом провокации сыпи: руку пережимают манжеткой тоно­метра, наложенной так, чтобы прощупывался пульс; через 1—2 мин на коже становятся более заметны характерные высыпания. Но и при краснухе без сыпи выявляется лимфаденопатия с преимущест­венной реакцией шейных и затылочных лимфоузлов, что подтверж­дает диагноз.

Клинические проявления врожденной краснухи, как и стабиль­ность возникших нарушений, определяются периодом инфициро­вания плода. В великолепном двухтомном руководстве G. Mandell, J. Bennet, R. Dolin (2000) со ссылкой на L. Cooper (1975) приводятся сведения о характере нарушений у плода при врожденной краснухе (табл. 61).

КРАСНУХА

------------------------------------------------ 831

Таблица 61. Врожденная краснуха: транзиторные (Т), перманент­ные (П) и развивающиеся (Р) проявления

 

Проявления	т	п	р
Типичные
Низкая масса при рождении	+	—	—
Тромбоцитопеническая пурпура	+	—	—
Гепатоспленомегалия	+	—	—
«Повреждения» костей	+	—	—
Большой передний родничок	+	—	—
Менингоэнцефалит	+	—	—
Облысение (алопеция)	—	+	+
Катаракта (и микрофтальмия)	—	+	—
Ретинопатия	—	+	—
Незаращение артериального протока	—	+	—
Стеноз легочного ствола	—	+	+
Задержка умственного развития	—	+	+
Поведенческие нарушения	—	+	+
Нарушение речи центрального генеза	—	+	+
Крипторхизм	—	+	—
Пупочная грыжа	—	+	—
Спастическая диплегия	—	+	—
Микроцефалия	—	+	—
Более редкие
Желтуха	+	—	—
Глаукома	—	+
Катаракта	—	+	—
Высокая миопия	—	+	+
Поражения миокарда	—	+	—
Гепатит	+	—	—
Генерализованная лимфаденопатия	+	—	—
Гемолитическая анемия	+	—	—
Краснушный пневмонит	+	—	—
Сахарный диабет	—	+	+
Нарушения функции щитовидной железы	—	+	+
Судорожные припадки	—	—	+
Раннее половое созревание	—	—	+
Дегенеративные заболевания мозга	—	—	+

ДОПОЛНЕНИЕ

Как видно из табл. 61, спектр поражений (расширенный синдром врожденной краснухи) достаточно велик. Стойкие (постоянные) врожденные повреждения плода формируются преимущественно при заражении в I триместре беременности. Хромосомные нару­шения обычно выявляются уже после рождения ребенка, в процес­се его роста и развития. Транзиторные нарушения характерны для поздних, незадолго до родов, заражений плода. Чем раньше про­изошло заражение, тем более грубые, а нередко и комбинированные повреждения возникают у плода. Помимо перечисленных в табл. 61, описываются повреждения слухового аппарата, приводящие к глу­хоте, задержка развития зубов и костей скелета (в том числе чере­па — волчья пасть), аномалии почек, заячья губа, микроцефалия.

При внутриутробном инфицировании плода длительно сохраня­ется угнетение иммунитета (клеточного и гуморального), что также сказывается неблагоприятно на росте и развитии ребенка.

Осложнения обусловлены главным образом активацией эндоген­ной инфекции паи присоединением экзогенной Способствует этому значительное и длительное угнетение иммунитета после перенесен­ной краснухи. Чаще всего на фоне краснухи или в период реконва-лесценции регистрируются ангины, отит, бронхит, пневмония.

Неврологические осложнения возможны, хотя и достаточно ред­ки — энцефалиты регистрируются с частотой 1:5000—7000 случаев заболевания. Но прогноз плохой — летальность достигает 30 %, а после перенесенного заболевания часто формируются остаточные явления (парезы, параличи, судорожные приступы и др.). Возможны менингиты (серозный), полиневриты. Все эти состояния формиру­ются еще на высоте болезни (на фоне сыпи) или через несколько дней после ее исчезновения.

Боль в суставах — достаточно частый симптом, но у некоторых больных возможны не только артралгии, но и артриты (преимуще­ственно у взрослых). В пользу иммунного механизма таких пораже­ний свидетельствуют и сроки появления артритов — начало периода реконвалесценции. У взрослых чаще поражаются мелкие суставы кистей рук, реже — голеностопные или лучезапястные, при этом возникают их припухлость и болезненность. Но течение таких пора­жений доброкачественное, острые явления стихают через 1—2 нед, остаточные явления в виде ограничения подвижности, деформации суставов не формируются.

Снижение количества тромбоцитов в сочетании с поражением периферических мелких капилляров может быть причиной разви­тия геморрагического синдрома (кровотечения носовые и из десен), но они не носят угрожающего характера, хотя возможно даже раз­витие тромбоцитопенической пурпуры. Имеются сообщения о тром-

КРАСНУХА

833

боцитопенической пурпуре как единственном проявлении краснуш-ной инфекции.

Исходы. Преимущественно легкое течение заболевания опреде­ляет и благоприятные исходы — летальность возможна главным об­разом при наличии церебральных или бактериальных (преимущест­венно у лиц с иммунодефицитом) осложнений.

Опасна краснуха для беременных: даже субклинически проте­кающая инфекция способна вызвать тяжелое повреждение плода. Вместе с тем, выкидыши, мертворождения не характерны.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. В начальной стадии болезни (до появления сыпи) возможен небольшой лейкоцитоз с моноцитозом. Но с появ­лением сыпи уже выявляется лейкопения, нередко значительная (Зх10⁹/л и менее), с лимфоцитозом, обнаруживаются плазматиче­ские клетки, число которых увеличивается к концу 1-й недели бо­лезни (до 25—30%). Характерны также небольшая эозинофилия и лимфоцитоз. Количество тромбоцитов снижается. СОЭ остается нормальной.

Анализ мочи. В разгар болезни возможны незначительная альбу­минурия и микрогематурия.

Специфическая диагностика. Наиболее достоверным методом, свидетельствующим о наличии у больного краснухи, является вы­деление вируса путем заражения культуры клеток. Материалом для исследования являются носоглоточная слизь и мокрота (за несколь­ко дней до появления сыпи и в течение 1—2 нед после), кровь (до по­явления сыпи, иногда еще 1—2 дня в период высыпаний), моча и кал (после появления сыпи), а также синовиальная и спинномозговая жидкость при наличии признаков острого воспалительного процес­са в суставах и ЦНС. Но метод выделения вируса сложен, требует специальных условий, а поэтому применяется лишь в научных лабо­раториях.