Расстройства ритма и проводимости

Несмотря на то, что расстройства ритма и проводимости встречаются сравнительно редко при острых отрав­лениях, они имеют чрезвычайно важ­ное практическое значение, потому что могут быть причиной смерти. Эти расстройства состоят в нарушении образования и прове­дения импульса, вследствие прямого или косвенного действия токсиче­ских веществ на клетки типа paje-maker, на обыкновенные клетки мио­карда и на вегетативную нервную систему, которая контролирует де­ятельность сердца.

Cамыми аритмогенными являются: дигиталисовые гликозиды, антиарит­мические медикаменты, трициклические антидепрессивные препараты, дихлорэтан, барбитураты, органофосфорные соединения, трихлорэтилен и пр. Механизм возникновения рас­стройств ритма и проводимости варьирует от одного токсического ве­щества к другому, но в общих чер­тах, он представляет собой два типа повреждений: нарушение проницаемости клеток миокарда для ионов, в особенно­сти для ионов калия и натрия и нарушение метаболизма клеток мио­карда, за которым следует диссеминированная дистрофия и некроз клеток различной степени. К этим меха­низмам добавляется еще и действие отдельных токсических веществ на симпатическую и парасимпатическую вегетативную нервную систему, координирующую деятельность сердца. В убывающем порядке по частоте эти расстрой­ства располагаются так: вентрикулярные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия, блокада ножек пучка Гиса, наджелудочковые экстрасистолы, синусовая тахикардия, миграция водителя ритма, вентрикуляр­ная фибриляция и остановка сердца.

Симптомы и признаки подобны тем, которые появляются при расстрой­ствах ритма и проводимости при лю­бой другой причине. Диагноз возможно поставить лишь с помо­щью ЭКГ, откуда вытекает необхо­димость мониторизации ЭКГ боль­ных отравленных аритмогенными ве­ществами. Возникнув, расстройства ритма и проводимости способствуют, углублению циркуляторных расстройств, а когда они носят тяжелый характер, то могут вызывать аритмический кардиогенный шок экзогенного токсического происхо­ждения. Они могут также провоци­ровать остановку кровообращения.

Лечение расстройств ритма при ос­трых отравлениях надо проводить индивидуа­льно в соответствии с токсическим веществом. Следует помнить, что эти расстройства ритма не отвечают на обычную антиаритмическую терапию и на дефибриляцию. Основой лечения расстройств ритма и прово­димости остается симптоматическое и поддерживающее лечение и назна­чение химического или фармацевти­ческого специфического антидота, в тех случаях, когда для токсического вещества существует такой антидот. Нередко единственным эффективным методом является исскуственная кардиостимуляция в сочетании с нормализацией рН и ионного состава крови.

Экзотоксический шок

Экзотоксический шок имеет в качестве общего патогенети­ческого механизма с другими типами шока, нарушения, происходящие на уров­не микроциркуляции. В патоге­незе токсиче­ского шока участвует множество фак­торов, среди которых самыми важ­ными являются: гиповолемия, возоплегия и сокращение насосной дея­тельности сердца. Гиповолемия в острых отравлениях может быть аб­солютной или относительной. Абсо­лютная гиповолемия встречается при острых отравлениях, которые про­текают с профузными поносами, неукротимой рво­той, дигестивными кровотечениями. Относительная гиповолемия, со­стоящая в сокращении циркулирующего объема крови, возни­кает при блокировании боль­шого количества крови в венах. Вазоплегия развивается при отравлениях веществами нарушающими нервный контроль за сосудистым тонусом. Причем это может происходить на любом уровне: от сосудодвигательного центра до альфа-адренорецепторов сосудистой стенки. Нарушаться может не только тонус артерий, но и вен. Третий фактор, играющий роль в возникновении ток­сического шока, наряду с гиповолемией и вазоплегией, — сокращение насосной деятельности сердца. В от­равлениях, вызывающих тяжелые на­рушения ритма и проводимости, сокращение насосной функции сердца является главным фактором в развитии шока. Ряд веществ обладает прямым кардиотоксическим эффектом, что и будет обуславливать снижение насосной функции сердца, а значит и падение артериального давления. В случаях гиповолемического и вазоплегического шока происходит нарушение микроциркуляции в миокарде, что приводит к развитию миокардиодистрофии и нарушению инотропизма миокарда, то есть в этих случаях к основным причинам шока позже будет присоединяться и снижение насосной функции сердца.

Симптомы и признаки. При абсолютном гиповолемическом экзотоксическом шоке среди клиниче­ских признаков появляются признаки синдрома дегидра­тации: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, спавшиеся вены, олигурия. Централь­ное венозное давление понижено, а гематокрит повышен (в том случае, когда у больного нет потери крови). При преобладающе вазоплегическом экзотоксическом шоке, клинические признаки выражаются артериальной гипотензией, тахикардией, теплыми, влажными и розо­выми покровами, умеренно пониженным диурезом. В преоб­ладающе кардиогенном экзотоксическом шоке, самыми значительными симптомами и признаками являются расстройства ритма и проводимости, которые играют существенную роль в патогенном детерминизме шока. Поэтому необходимо мониторное наблюдение за боль­ными для раннего выявления расстройств ритма и проводимости и для наблюдения за их течением во время лечения.

Лечение. При применении те­рапевтических мероприятий следует учитывать преобладание какого фактора обуславливает шок: гиповолемия, вазоплегия или кардиодепрессия. Для осуществ­ления наиболее эффективного лече­ния необходимо мониторное измерение центрального венозного давления, определение кислотно - щелочного равновесия и газов крови. При преобладающе гиповолемическом шоке, первостепенной терапевтической це­лью является восстановление циркулирующего объема крови, с учетом показателей арте­риального давления, центрального венозного давления и перифериче­ского сосудистого сопротивления. Для борьбы с вазоконстрикцией вводятся альфа – адреноблокаторы, допамин.

При вазоплегическом шоке, главное терапевтическое мероприятие состоит в применении вазопрессорных ве­ществ, когда артериальное давление остается ниже 80 mmHg в течение более чем 30 мин. после введения кровезаменителей. Для борьбы с вазоконстрикцией используют норадреналин, мезатон. Норадрена­лин применяется в тех случаях, в которых токсическое вещество не вызывает гипервозбудимость миокарда.

Остановка кровообращения

Этиопатогенез. Прекращение кровобращение может происходить в результате 3 причин: отсутствие сократимости миокарда, недостаточная сократимость миокарда, фибриляция желудочков. Наиболее часто встречается остановка сердца.

Оста­новка кровообращения ведет к бы­строму прекращению клеточного ме­таболизма: проис­ходит аноксия, некомпенсированный метаболический ацидоз. Эти послед­ствия касаются главным образом двух жизненно важных органов: моз­га и сердца. За 3—4 минутный про­межуток времени, остановка крово­обращения вызывает необратимые церебральные нарушения. Однако нормальная деятельность миокарда может возобновляться даже после 2—3 часов аноксии.

Симптомы и признаки. Остановка кровообращения детерминирует ха­рактерные симптомы и признаки, позволяющие быструю постановку диагноза: потеря сознания; останов­ка дыхания; бледность, цианоз и похолодание кожных покровов; исчезновение пульса в крупных артериях; нулевое артериальное давление; отсутствие сердечных шумов. Однако для опре­деления механизма, в силу которого происходит остановка кровообраще­ния, необходима электрокардиограм­ма.

Лечение. Неотложные терапевтические мероприятия преследуют первым дол­гом цель обеспечения циркуляции с оксигенированной кровью, при по­мощи искусственной вентиляции и наружного массажа сердца, а во-вторых, восстановление насосной деятельности сердца. Порядок при­менения этих мероприятий зависит от механизма, посредством которого произошла остановка циркуляции. В случае вентрикулярной фибриляции немедленно применяется дефибриляция. Если остановка кровообращения происходит в связи с остановкой сердца, лече­ние начинается с нанесения силь­ного удара кулаком в сердечную область.

Адреналин вво­дится внутривенно или внутрисердечно в дозе 0,5 мл 0,1% раствора, разбавленного в 10 мл физиологиче­ского раствора или 5% глюкозы, через каж­дые 5 минут. Хлори­стый кальций полезен при электромеха­нической диссоциации сердца. В слу­чаях остановки сердца в диастоле, хлористый кальций может восстано­вить его электрическую деятельность.

Профилактика последствий оста­новки кровообращения. Возобновле­ние насосной деятельности сердца может быть переходным или оконча­тельным. Процент выживаний коле­блется между 2% и 20%. Обычно, каждый возвращенный к жизни боль­ной переживает период аритмий, гемодинамической и респираторной не­устойчивости и у него возникают призна­ки ишемической энцефалопатии. Эти расстройства требуют применения со­ответствующих терапевтических ме­роприятий. Возвращенный к жизни больной должен находиться под строгим наблюдением, так как сохраняется повышенный риск повторных остановок крово­обращения. Продол­жается введение антидотов, симптоматиче­ское лечение, вплоть до полного выведения данного токсического ве­щества из организма. В тех случаях, когда поглощенная доза токсического вещества была массивной и токсиче­ское вещество подается диализу, проводится гемодиализ, перитонеальный диализ.