Токсический ларингит и трахеобронхит.

Этот синдром состоит из острого экссудативного и некротизирующего воспаления различных степеней, ларингеальной, трахеальной и брон­хиальной слизистой оболочки, вслед­ствие химической агрессии.

Этиопатогенез. Острый ларингит и трахеобронхит возникают вследст­вие ингаляции раздражающих газов, паров летучих токсических веществ, кислот или щелочей, а также и не­которых солей и других раздража­ющих соединений. Эти токсические вещества вы­зывают экссудативное острое воспале­ние различной интенсивности, от простой гиперемии с отеком и воспа­лительным серозно - фибринозным во­спалением, вплоть до появления не­кротических и геморрагических зон. В тяжелых формах затронута и носо­вая слизистая. Когда воспалитель­ный экссудат становится обильным и возникает также и спазм верхних воздухоносных путей, происходит об­струкционный синдром асфиктического характера. Кроме этого, когда ларингеальный отек бывает интен­сивным, он может вызывать асфиктический синдром благодаря острой обструкции на уровне голосовой ще­ли.

Диагностика. Симптомы и призна­ки острого токсического ларингита и трахеобронхита наступают либо немедленно, либо после латентного периода. У больного появляется ощу­щение ларингеального раздражения, ретростернального жжения и торакальных болей, одновременно начинается кашель, вначале сухой, затем с мо­кротой, иногда геморрагической. При ингаляции раздражающих га­зов доминирует ощущение удушья. Когда острое вос­паление затрагивает главным обра­зом бронхиолы, или когда ларин­геальный отек и спазм имеют интен­сивный характер, возникает клини­ческая картина асфиксии: цианоз, тяжелая одышка, потеря сознания. Объективное обследование выявляет воспалительные изменения и некротические поражения гортани и верхней части трахеи, субкрепитирующие и иногда свистящие брон­хиальные хрипы — при сильном бронхиальном спазме. При асфиктическом синдроме иногда наблюдается аускультационный покой. Степень цианоза пропорциональна обструкции, вызван­ной либо ларингеальным спазмом и отеком, либо острым капилляр­ным бронхиолитом и бронхоконстрикцией. Основ­ным нарушением является гипоксемия, которую невозможно корриги­ровать путем введения кислорода под атмосферным давлением.

Лечение. Необходимо прекратитьвоздействие токсического вещества, лучше проводить искусственную вентиляцию для более быстрого выведения токсических веществ через легкие. Одним из необходимых мероприятий является введение кис­лорода, лучше через катетер.

Адреналин дается только в случае ларингеального отека, который быс­тро развивается в ларингеальную обструкцию (отек голосовой щели) асфиктический синдром. Адреналин вводится в/м в дозе 0,5-1 мг. Через 15—20—30—60 или 120 минутные интервалы введение адреналина пов­торяется 2—3 раза, но лишь в поло­виной дозе. Адреналин противопоказан, ес­ли больной страдает асфиксией, так как гипоксия миокарда создает условия, в которых препарат спо­собен вызывать желудочковую фибрилляцию. В таких случаях, для спасения больного надо прибегать к трахеотомии.

Кортикостероиды даются в качестве противовоспалительных средств. Они снижают ги­перемию, отек и гиперсекрецию ларингеально-трахео-бронхиальной слизистой, способствуя дезобструкции воздухоносных путей и предот­вращению острой респираторной не­достаточности. В тяжелых слу­чаях вводят внутривенно перво­начальную дозу в 100—200 мг преднизолона, за которой сле­дует, с перерывами, дозы в 30— 50 мг, через регулярные интервалы, до общей дозы до 0,5 г в сутки. Спустя 24— 48 часов лечение продолжается пероральными препаратами в дозах по 30—40 мг в день, в течение 3— 4 суток. В дальнейшем, доза снижается, вплоть до пол­ного прекращения еще через 3—4 дня.

Бронхоспазмолитические препа­раты. Если бронхиальный спазм не проходит вскоре после примене­ния кислорода, вводят бронходилатационные препараты. Чаще всего применяется эуфиллин внутривенно. Кроме того можно применять ингаляционные бронходилятаторы.

Когда кашель ста­новится продуктивным и когда есть по­дозрение на бактериальную инфек­цию применяются антибиотики.

Средства, успокаивающие кашель и разжижающие бронхиальную секре­цию. Когда кашель надсадный, назначают противокашлевые препараты (кодеин, тусупрекс, либексин). При трудноотделяющейся мокроте назначается отхаркивающая терапия.

Острый отек легких

Острый отек легких - синдром осо­бой тяжести среди респираторных расстройств, причиняемых токсиче­скими веществами, который состоит в накоплении отечной жидкости в легочном интерстиции и в альвео­лярном просвете, вследствие повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны и гемодинамических нарушений, вызван­ных токсическими веществами.

Этиопатогенез. Токсические веще­ства, вызывающие наиболее часто острый отек легких, включают: органофосфорные ин­сектициды, амми­ак, окись углерода и другие токсиче­ские газы. Отек легких, который встречается при острых отравлениях, может быть гемодинамическим, альвеолярно - капиллярным, сме­шанным и индуцированным неизвестными механизмами.

Гемодинамаческий отек легких вы­зывается ростом легочно-капиллярного давления, при отсутствии структурного поражения аль­веолярной стенки. Гемодинамический отек легких имеет следующие харак­теристики: рост давления в легочной артерии и ле­гочных капиллярах; незатронутость альвеолярных клеток и их базальной мембраны; пониженное содержание белка в отечной жидкости и отсутст­вие фибрина. Отечная жидкость имеет розовый цвет из-за геморрагических микро­ателектазов. Факторы, участ­вующие в патогенезе гемодинамического отека легких при острых от­равлениях включают: массивную и скорую перегрузку, превышающую 50% общего объема крови, жидкостями (кровь, плазма, человеческий альбумин, декстраны, модифицированные желатины) или гипертоническими растворами; ассо­циация ряда факторов, как-то: ану­рия, левожелудочковая недостаточ­ность, порок митрального клапана, устойчи­вая хроническая гиперволемия, употребление некоторых медикаментов (анестетики, нейролептики, бетаадреноблокаторы), перфузия вазопрессорных препаратов. Отек легких гемодинамического типа встречается при отравлениях мепробаматом, барбитуратами, этиленгликолем и другими токсическими ве­ществами.

Альвеолярно - капиллярный отек легких развивается в результате перехода плазмы из легочных капилляров в альве­олы, благодаря поражению альвео­лярно - капиллярных мембран. Этот тип отека встречается чаще всего. В отличие от гемодинамического, при этом отеке легких отмечается сохранение давления, дебита и объема крови в легких в нормаль­ных пределах или немного ниже; повышенная концен­трация в отечной жидкости протеи­нов, наличие в отечной жидкости фибрина. Отеч­ная жидкость имеет белый цвет.

Образование отека происходит быс­тро и сразу. Нарушена диффузия СО₂.

Смешанный токсический отек лег­ких. Некоторые токсические веще­ства вызывают острый отек легких, как благодаря поражению альвео­лярных стенок, так и путем гемодинамических механизмов. Так например, тетрахлористый углерод повреждает как легочную паренхиму, так и мио­кард, независимо от пути его про­никновения в организм (респиратор­ного или пищеварительного).

Токсический отек легких, индуцированный различными механизмами. Отек легких, вызванный отравлением органофосфорными веществами про­исходит за счет выраженного выделения бронхиальной слизи (холинергическая гиперсекреция) и значительного отде­ления бронхиального эпителия, ко­торый закупоривает — частично или полностью — просвет нескольких бронхов или бронхиол, образуя ши­рокие участки ателектаза. Повидимому все это происходит бла­годаря стимулирующему действию токсинов на парасимпатическую сис­тему и поражением слизеобразующих клеток бронхиального эпителия.

Механизм отека легкого при некоторых отравлениях неизвестен (метадон, салицилаты и др.).

Симптомы и признаки. Отек лег­ких при острых отравлениях имеет весьма разнообразные клинические проявления, благодаря разным механиз­мам возникновения, в зависимости от того или иного токсического ве­щества. В ряде случаев можно выделить три стадии отека легкого: стадия раз­дражения сли­зистой верхних воздухоносных пу­тей; стадия ложной ремиссии, про­должающаяся от 6—18 часов до 24—36 часов; стадия отека легких, которая возникает обычно внезапно, чаще при возобновлении физической активности. При отравлении органофосфорными сое­динениями, отек легких характери­зуется клинически быстрым возникновением, за несколько минут и столь же быстрым исчезновением под влиянием атропинизации. Иногда отек легких носит затяжной характер развиваясь в течении 10 – 12 дней. Достаточно часто клинические проявления отека легких скудны и диагноз можно установить только при рентгенологическом исследовании. В типичных случаях клиническая картина отека легких не имеет каких – либо особенностей.

Лечение.

После прекращения воздействия токсина пострадавшему обеспечивается физический покой, по меньшей мере, в течение 48 часов. Это связано с тем, что даже малейшее физическое напряжение способно вызвать отек легких.

Эвакуация желудочного содержи­мого. Больным, проглотившим веще­ства, которые выводятся через лег­кие и которые, благодаря поражению альвеолярно-капиллярной мембра­ны, могут вызывать отек легких, надо немедленно произвести, в про­филактических целях, опорожнение желудка путем рвоты или промывания желудка.

Если имеется антидот к данному отравляющему веществу, то его немедленно надо ввести. Сразу же начинается оксигенотерапия. При поражении альвеолярно – капиллярных мембран вводятся кортикостероиды. Вначале 30 – 60 мг преднизолона в/в струйно, а далее 50 – 100 мг в/в капельно в 250 мл 5 % глюкозы в течение 2 – 3 часов. При необходимости можно повторить 3 – 4 раза в сутки. Далее переходят на пероральный прием кортикостероидов для предотвращения фиброза легких.

Для профилактики пневмонии назначается антибиотикотерапия.

В случаях гемодинамического отека легких или отека легких со смешанным патоге­незом необходимо назначать кардиотонические препараты (сердечные гликозиды – строфантин, коргликон, дигоксин), диуретики (лазикс – 40 мг в/в, а далее при необходимости по 20 мг через 4 – 6 часов), венодилятаторы.