ИБС. Определение. Инфаркт миокарда. Диагностика инфаркта миокарда.

Термином «ишемическая болезнь сердца» (morbus cordis ischaemicus) объединяют группу

заболеваний: стенокардию, инфаркт миокарда, коронарокардиосклероз. В основе

патологического процесса лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в

кровоснабжении и реальным его осуществлением. Это несоответствие может возникнуть в

результате острого преходящего нарушения функционального состояния коронарных

артерий (спазм, нарушение регуляции тонуса) или хронического патологического состояния,

обусловленного органическим поражением коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромбоз).

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — острое заболевание, характеризующееся

образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или

относительной недостаточности коронарного кровотока.

Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве случаев (97—98%) основной

причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный

тромбозом. Значительно реже инфаркт миокарда может возникнуть вследствие

функциональных нарушений, вызванных спазмом коронарных артерий. Это наблюдается

редко при стрессовых ситуациях, которые приводят к нарушению гормональной регуляции

функции сердца и коронарных артерий, к изменениям в свертывающей системе крови,

проявляющимся уменьшением в крови гепарина и понижением ее фибринолитической

активности. Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют такие факторы риска,

как ожирение, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, малоподвижный образ

жизни, курение, генетическая предрасположенность.

Диагностика: Основным клиническим проявлением инфаркта

миокарда наиболее часто является приступ резчайших болей за грудиной (status anginosus).

Боли локализуются за грудиной, в прекордиальной области, иногда боль охватывает всю

переднебоковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку,

плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боль имеет

сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер.

Возникают общая слабость, чувство нехватки воздуха, потливость. В начале приступа артериальное давление может повыситься, а затем развивается артериальная гипотензия вследствие рефлекторной сосудистой недостаточности и снижения сократительной функции левого желудочка.

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов. Выявляется

тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно

часто отмечаются различные нарушения ритма и проводимости. Вторым важным

проявлением острого инфаркта миокарда служат признаки острой сердечно-сосудистой

недостаточности. Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность в первые часы развития инфаркта миокарда обозначается как кардиогенный шок. Больной становится адинамичным, слабо реагирует на окружающее. Кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает цианотично-бледный цвет. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление менее 30 мм рт. ст., пульс частый, нитевидный, а иногда не прощупывается. У некоторых больных в этот период может развиться сердечная недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких.

Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период. Затем наступает

острый период болезни. Он характеризуется окончательным формированием очага некроза.

В этот период боли, как правило, исчезают. Они сохраняются при вовлечении в процесс

перикарда — эпистенокардического перикардита, объективным признаком которого служит

появление шума трения перикарда. Через несколько часов возникает лихорадка вследствие

развития миомаляции и некроза, а также перифокального воспаления сердечной мышцы.

Чем больше зона некроза, тем выше и длительнее подъем температуры тела. Лихорадка

продолжается 3—5 дней, но иногда она длится 10 дней и более. В этом периоде симптомы

сердечной недостаточности и артериальной гипотензии у одной категории больных

сохраняются, у другой лишь появляются. Продолжается острый период 2—10 дней. В

дальнейшем состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится

нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают признаки недостаточности

кровообращения. Такое состояние соответствует уменьшению очага некроза и замещению

его грануляционной тканью. Этот период болезни обозначается как подострый,

продолжительность его 4—8 нед. В последующем так называемом постинфарктном

периоде (2—6 мес) происходит адаптация сердца к новым условиям работы.

В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет электрокардиографическое исследование. В первые часы развития заболевания

происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая

изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует

дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т.

Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней.

Затем сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится

отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или

совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для

трансмурального инфаркта.

Можно применить радионуклидный метод исследования миокарда с применением пирофосфата, имеющего тропность к некротизированной ткани, меченного изотопом технеция 99Тс.

Очень важное значение в диагностике имеет исследование крови больного. В остром

периоде болезни развивается лейкоцитоз, постепенно исчезающий к концу недели. Через 2—

3 дня повышается СОЭ, которая достигает максимальной величины к 7—10-му дню

заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной в течение нескольких недель до

полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Для диагностики инфаркта миокарда

очень важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови,

высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: повышается ак-

тивность креатинфосфокиназы (КФК), первого и пятого изоферментов лактат-дегидрогеназы

(ЛДГ), аминотрансфераз, особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой, к концу

первых суток заболевания. Активность КФК нормализуется на 2—3-й сутки,

аминотрансферазы — на 4—5-е сутки, ЛДГ — к 10—14-му дню.