Хирургические паразитарные заболевания

Кишечная гельминтная инфекция Ascaris lumbricoides, вызывающая ранние легочные и более поздние кишечные проявления.

Аскаридоз – самая частая гельминтная инфекция, с всемирной распространенностью 25% (>1,25 миллиардов человек), приблизительно 20000 человек умирают каждый год. Обычно бессимптомная, инфекция наиболее распространена в тропических и развивающихся странах, где обусловливаются загрязнением почвы человеческим калом или использованием необработанного кала как удобрения. Болезнь может проявляться замедлением роста, пневмонитом, кишечной непроходимостью, повреждением печени, желчных путей и поджелудочной железы.

Патофизиология: Ascaris lumbricoides наибольшая из распространенных нематод (круглых червей) человека. Белая или желтая взрослая особь достигает 15-35 см в длину и живет 10-24 месяца в тощей кишке и средней части подвздошной кишки. Каждая самка производит 240000 яиц в день, которые оплодотворяются ближайшими мужскими червями. Оплодотворенные яйца, выделяемые в благоприятную почву, могут стать заразными в течение 5-10 дней. Яйца могут оставаться жизнеспособными в почве до 17 месяцев. Инфекция развивается через загрязненные почвой руки или продовольствие; после глотания и последующего выведения яиц в тонкой (двенадцатиперстной) кишке.

Личинки второй стадии проходят через кишечную стенку и мигрируют через портальную систему и лимфатические сосуды в печень (4-й день) и затем в легкие (14-й день). Большая миграция может вызвать последующую пневмонию и эозинофилию. Личинки откашливаются и глотаются, в конечном счете, достигая тощей кишки, где для их созревания необходимо 65 дней. Таким образом, жизненный цикл заканчивается приблизительно за 2 мес.; взрослые черви могут жить 6-12 мес.

99% взрослые червей локализуется в тощей/подвздошной кишке, остальные могут попадать в двенадцатиперстную кишку, желудок, общий желчный проток, панкреатический проток. Они питаются продуктами пищеварения организма. Дети с критической диетой могут быть восприимчивы к дефициту белка, калорий и витамина А, что заканчивается отставанием в росте. Обструкция кишечника, общего желчного, панкреатического протока или аппендикса может развиваться из-за больших и запутанных червей. Средняя нагруженность червями изменяется от более чем от 16 до 4 и вероятно связанна с факторами макроорганизма, особенно возрастом, степенью геофагии и иммунитетом. Черви не размножаются в организме. Для поддержания инфекции более 2 лет требуется повторное заражение.

Частота: Болезнь встречается во всем мире, но сконцентрирована в тропических и субтропических областях с плохой санитарией. Инфекция является частой в сельскохозяйственных районах. Эндемические районы – побережье Персидского Залива, горы Озарк, Нигерия, Юго-Восточная Азия.

В большой части Африки, Азии и Южной Америки зараженность составляет 4 на 10 человек. Распространенность в некоторых общинах больше чем 80%; сообщают о 50%-ой распространенности инфекции в долине реки Янцзы (Китай).

Летальность/осложнения: Дети (1-10 лет) имеют самую высокую частоту распространения и интенсивности, и более часто, чем взрослые дают клинические проявления. Самое частое проявление болезни у детей – это кишечная непроходимость, вызванная массивной нагруженностью червями (60 или более). В эндемических районах экстренная абдоминальная патология у детей в 10-13% случаев обусловлена инфекцией A. lumbricoides, и в 60-70% случаев протекая в форме низкой тонкокишечной непроходимости. У детей с хроническим аскаридозом может замедляться рост и развитие вследствие уменьшения рациона питания.

У взрослых более часто развиваются желчные осложнения вследствие миграции взрослых червей, возможно вызванной другими болезнями, такими как малярийная лихорадка. Абдоминальные осложнения аскаридоза у взрослых включают боли в животе (более 90%), острый панкреатит (4-5%), обструктивную желтуху (1-2%) и рвоту червями (20-30%).

Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения, кишечная непроходимость у детей – наиболее частое фатальное осложнение, заканчивающееся 8000-100000 смертными исходами в год.

Течение заболевания: Мигрирующие в легкие личинки могут вызвать «паразитарную пневмонию», типичный синдром Löffler (летучая эозинофильная инфильтрация). Ее симптомы включают кашель, одышку, астму и боль груди. Это может быть сезонным в некоторых странах, таких как Саудовская Аравия.

Взрослые черви обычно не вызывают никаких гастроинтестинальных симптомов. Выход взрослого червя ртом или прямой кишкой может привести ранее бессимптомного пациента к врачу. Однако тяжелая инфекция, особенно у детей, может вызывать боли в животе; вздутие, колики, тошнота, анорексия и перемежающийся понос могут быть проявлениями частичной или полной кишечной непроходимости, вызванной взрослыми червями.

Отклонение от обычного пути миграции отдельных взрослых червей иногда ведет к обструкциям, заканчивающимся холангитом, холециститом, абсцессом печени, панкреатитом, аппендицитом или перитонитом. Это отклонение может вызвать лихорадка, связанная с другими заболеваниями, а также с приемом некоторых веществ (например, тетрахлорэтилена). Клиническая картина состоит в желтухе, тошноте, рвоте, лихорадке, тяжелой локальной или распространяющейся боли в животе.

Даже умеренные инфекции часто ведут к нарушению питания у детей. Патогенез неясен и может включать конкуренцию за питательные вещества, ухудшение всасывания и угнетения аппетита.

Клиническое обследование: Хрипы, стридор и тахипноэ могут присутствовать в течение легочной миграции. Вздутие живота является неспецифическим, но часто наблюдается у детей с червями. Болезненность в животе, особенно в правом верхнем квадранте, гипогастрии или правом нижнем квадранте, может означать осложнения аскаридоза.

Дифференциальная диагностика:

· Бескаменная холецистопатия

· Аппендицит

· Желчная обструкция

· Холангит

· Холецистит

· Нарушения подвижности кишечника

· Кишечная псевдообструкция

· Мальабсорбция

· Острый панкреатит

Лабораторные исследования: Исследование фекалий на предмет яиц и паразитов почти всегда показывает большие коричневые трехслойные яйца 60х50 мм. Оплодотворенные яйца имеют неровную мукополисахаридную оболочку на их внешних поверхностях. Личинки могут наблюдаться во влажных микроскопических препаратах мокроты в течение фазы легочной миграции. Иногда, взрослые черви обнаруживаются в стуле или рвотных массах. Клинический анализ крови показывает эозинофилию в течение фазы тканевой миграции, но она обычно стихает, когда взрослые черви локализуются в тонкой кишке.

Инструментальные исследования: Рентген грудной клетки может показать летучие затемнения и помутнения в течение легочной миграции.

Рентген брюшной полости может дать дефекты наполнения 15-35 см длиной, картину водоворота из внутрипросветных червей. Узкие воздушно-жидкостные уровни без растянутых петель кишки на вертикальных обзорных рентгенограммах означают частичную непроходимость. Широкие воздушно-жидкостные уровни с растянутыми петлями означают полную обструкцию кишечника.

Консервативное лечение: Цели медикаментозного лечения состоят в том, чтобы ликвидировать инвазию, предотвратить или уменьшить число осложнений. Из-за риска осложнений, пациенты со смешанными гельминтными инфекциями должны всегда сначала получать лечение по поводу разновидностей Ascaris.

Мебендазол – лекарственное средство выбора. Альтернативная терапия включает однократный прием альбендазола или однократный прием памоата пирантела (11 мг/кг, до 1 г). Первый предпочтителен для массовой терапии всего сообщества. Парализующих антигельминтных средств (например, памоат пирантела, пиперазин) нужно избегать, если присутствует полная или частичная кишечная непроходимость, так как парализованные черви могут потребовать операции или сделают ее более сложной. Добавление витаминов улучшает развитие и рост детей.

Хирургическое лечение: Консервативное лечение частичной кишечной непроходимости обычно эффективно. Пациент голодает, и частичная непроходимость обычно спонтанно разрешается. Содержание пациента без орального питания уменьшает риск осложнения непроходимости от пищи, в то время как нормальная перистальтика перераспределяет или эвакуирует червей.

Показания к хирургическому вмешательству:

· Прямокишечное кровотечение.

· Множественные воздушно-жидкостные уровни на рентгене брюшной полости (кишечная непроходимость).

· Тяжелое состояние ребенка с вздутием брюшной стенки и отраженной болезненностью.

· Неудовлетворительный ответ на консервативную терапию.

· Аппендицит и первичный перитонит.

· Печеночно-желчная патология (перемежающаяся механическая желтуха, редко – абсцессы печени и гранулематозная стриктура внепеченочных желчных протоков).

· Панкреатическая псевдокиста.

Гангрена кишечника обычно развивается в терминальной части подвздошной кишки, чаще после использования памоата пирантела, который титанически парализует червей и таким образом увеличивает риск обструкции.

Эндоскопия был успешно использована для удаления червей, вызывающих обструкцию, из двенадцатиперстной кишки, желчных и панкреатических протоков.

Выдавливание червей в толстую кишку, резекция гангренозной кишки, илеостомия и энтеротомия – самые частые хирургические процедуры, необходимые при обструкции кишки. Внедрение в желчный пузырь требует холецистэктомии, ревизии общего желчного протока и его дренирования Т-образной трубкой, пока пациент не стабилизируется и не излечиться от глистов.

Любая плановая операция на желудочно-кишечном тракте у больных с аскаридозом должна быть отсрочена, пока они не будут дегельминтизированы и не восстановится адекватное питание.

Профилактика: Профилактика требует адекватной санитарии. Следует избегать неприготовленных или невымытых овощей в областях, где человеческие фекалии используются как удобрение.

Общественного контроля очень трудно добиться. В самых успешных программах контроля, таких как японская, были объединены подходы улучшенной санитарии, ночной утилизации почвы и массового общественного лечения. В 1949 г. Япония имела распространенность заболевания 63%, и по существу устранила болезнь к 1973 г. Программа строительства уборных, образование в области здоровья, и дважды в год – глистогонные средства понизили распространенность инфекции Ascaris в Корее с 80% в 1949 г. до 55% к 1971 г. Современные стратегии профилактики рекомендуют массовое лечение для уменьшения зараженности червями, пока социально-экономический прогресс не позволит улучшить санитарию.

Прогноз: Большинство пролеченных пациентов повторно заражается в течение месяцев, если они не перемещаются в области со значительно улучшенной санитарией.

Кистозный эхинококкоз (гидатидная болезнь)

Инфекция, вызываемая личинками Echinococcus granulosus, которая может приводить к образованию кист в печени и других органах.

Кистозный эхинококкоз – личиночная кистозная стадия (названная эхинококковыми кистами) маленького ленточного червя (Echinococcus granulosus), который может вызвать болезнь у здоровых промежуточных хозяев, обычно травоядных животных, и случайно инфицированных людей.

В пределахродаэхинококка есть три другие вида, и они также могут развиться в человеческом организме и вызвать различные формы эхинококкоза. E. granulosus обсуждается отдельно от 3 других видов, особенно от E. multilocularis, который вызывает альвеолярный эхинококкоз, из-за отмеченных различий в эпидемиологии, клинических признаках, диагностике и лечении.

Эпидемиология и этиология: При нормальном цикле жизни Echinococcus взрослые ленточные черви (3-6 мм длиной) населяют тонкую кишку окончательных хозяев – плотоядных животных, таких как собаки, койоты или волки; стадии эхинококковой кисты встречаются в промежуточных хозяевах – травоядных животных, таких как овцы, рогатый скот и козы. Множество других подходящих промежуточных хозяев, таких как верблюды, свиньи и лошади, вовлечено в цикл жизни этих гельминтов во многих частях мира.

В типичном цикле овца-собака, яйца ленточного червя попадают в кал зараженной собаки и впоследствии могут быть проглочены пасущимися овцами; они преобразуются в эмбрионы (онкосферы) в тонкой кишке, проникают через кишечный покров и затем переносятся кровью по телу к главным фильтрующим органам (главным образом печени и/или легким), а к также к мозгу, костям и другим органам. После того, как эмбрион локализуется в определенном органе или участке, он преобразуется и развивается в личиночную эхинококковую кисту, в которой через бесполое воспроизведение образуются многочисленные крошечные головки ленточного червя (называемые протосколексами).

Личинка развивается медленно (обычно многие годы) в большой однокамерный, заполненный жидкостью пузырь – гидатидную кисту. Дочерние капсулы вырастают из этих кист. Большие кисты могут содержать несколько литров очень антигенной гидатидной жидкости, так же как и миллионы сколексов. Дочерние кисты иногда формируются в пределах или вне первичных кист.

Эти протосколексы заразны для собак, которые могут проглотить внутренние органы, содержащие эхинококковые кисты (с протосколексами внутри), главным образом из-за привычки в эндемических странах кормить собак внутренними органами зарезанных дома овец или другого домашнего скота. Протосколексы присоединяются к кишечной стенке собаки и приблизительно через 40-50 дней вырастают и развиваются в зрелых взрослых ленточных червей, еще раз способных к созданию заразных яиц, которые попадают во внешнюю среду с калом собаки.

Поскольку люди играют ту же самую роль промежуточных хозяев в цикле жизни ленточного червя, что и овцы, люди также заражаются, принимая внутрь яйца ленточного червя от зараженного плотоядного животного. Это встречается наиболее часто, когда заражены ручные, домашние собаки или другие плотоядные животные, или неосторожно принятый пищевой продукт, напиток загрязнены фекальным материалом, содержащим яйца ленточного червя.

Частота: E. granulosus – космополитичный паразит, и эндемические области существуют на каждом континенте. Для их возникновение необходимо сочетание овцеводства с санитарными проблемами. Такие области имеются в странах Центральной и Южной Америки, Западной и Южной/Юго-восточной Европы, Ближнего Востока и Северной и Южной Африки, в Австралии, Новой Зеландии, некоторых странах района Сахары, в России и СНГ, Китае. Страдают также овцеводческие области Канады, штатов Аляска и Калифорнии (США). Ежегодная диагностированная заболеваемость людей на 100000 населения изменяются широко, от менее чем 1 на 100000 населения до высоких уровней.

Никакой расовой склонности к заболеванию не существует. В некоторых эндемических странах женщины поражаются более чем мужчины, потому что их привычный образ жизни чаще сталкивает их с паразитом. Заражаются индивидуумы всех возрастов. В некоторых эндемических странах дети имеют более высокую частоту инфицирования, потому что они более вероятно играют с собаками.

Патофизиология: При первичном эхинококкозе метацестоды развиваются из онкосфер после перорального инфицирования яйцами E. granulosus. При вторичном эхинококкозе личиночная ткань разрастается, будучи распространенной из первичного очага метацестода. Это может происходить при непосредственной травме, такой как разрыв, или в ходе медицинских вмешательств.

При первичном эхинококкозе, личиночные кисты могут развиться в каждом органе. У большинства пациентов (до 80%) вовлекается один орган и развивается одиночная киста. Приблизительно две трети пациентов страдают от эхинококкоза печени. Второй самый частый вовлекаемый орган – легкое.

В каждом анатомическом участке кисты окружаются околопаразитной тканью макроорганизма (перикиста), обозначая эндокисту личиночного происхождения. Внутри пластинчатого слоя или гиалиновой мембраны киста покрыта мультипотенциальным зародышевым слоем, вырабатывающим дочерние капсулы и протосколексы. Центральные полости кист E. granulosus заполнены прозрачной жидкостью, многочисленными дочерними капсулами и протосколексами. Кроме того, часто обнаруживаются дочерние кисты различного размера. Частота роста кист является высоко вариабельной и может зависеть от различий типа. Оценки среднего увеличения диаметра кисты колеблются (приблизительно 1-1,5 см/год).

Клинические признаки кистозного эхинококкоза значительно варьируют. Спектр симптомов зависит от следующего:

· Вовлеченных органов.

· Размера кист и их расположения в пределах поврежденного органа(ов).

· Взаимодействия между расширяющимися кистами и смежными структурами органа, особенно желчными протоками и сосудистой системой печени.

· Осложнений, вызываемых разрывом кист.

· Бактериальной инфекции кист и распространения протосколексов и личиночного материала в желчные протки или кровеносные сосуды.

· Иммунологических реакций, таких как астма, анафилаксия или мембранозная нефропатия, вторичная к выбросу антигенного материала.

Течение заболевания: Восприимчивость людей к инфекции изменяется, возможно, из-за индивидуальных различий в пищевых, иммунологических и генетических факторах. Месяцы или годы могут пройти прежде, чем у индивидуума проявляются какие-либо признаки или симптомы инфекции на кистозной личиночной стадии.

В течение естественного хода инфекции выход кист E. granulosus является вариабельным. Некоторые кисты могут расти до определенного размера и затем сохраняться без значительных изменений много лет. Другие кисты могут разрываться спонтанно или разрушиться и полностью исчезнуть. Обычно кисты не вызывают клинических симптомов прежде, чем они достигнут размера, достаточного, чтобы оказывать давление на смежные органы.

После вариабельного инкубационного периода инфекция может стать симптоматической, если кисты вырастают и оказывают давление на смежную ткань и вызывают другие патологические изменения. Внезапная симптоматика обычно возникает вследствие самопроизвольного или травматического разрыва кисты. Самопроизвольный или травматический разрыв кисты и разрыв жизнеспособной паразитной ткани в течение хирургической процедуры может закончиться вторичным эхинококкозом. Кисты могут разорваться в брюшную или плевральную полость, в перикард, желчные протки, желудочно-кишечный тракт или даже в кровеносные сосуды, ведя к экстраординарным проявлениям и тяжелым осложнениям.

Самопроизвольное излечение кистозного эхинококка возможно.

Клинические данные: Проявления человеческого эхинококкоза разнообразны. Пациенты попадают в сферу деятельности клинициста по различным причинам, например, когда большая киста оказывает некоторый механический эффект на функцию органа или разрыв кисты вызывает острые аллергические реакции. Киста также может быть обнаружена случайно в ходе рентгеновского исследования, сканирования тела, операции или по другим клиническим причинам. Частые основные жалобы – дискомфорт и боль в верхних отделах живота, плохой аппетит и самодиагностируемая масса в брюшной полости. Физикальные результаты – гепатомегалия, пальпируемая масса, если она находится на поверхности печени или других органов, и вздутие живота. Если кисты в легком разрываются в бронхи, может развиться интенсивный кашель, сопровождаемый рвотой гидатидным материалом и кистозными мембранами. Основные симптомы со стороны:

Печени

· Гепатомегалия.

· Желтуха.

· Билиарные коликоподобные симптомы.

· Холангит.

· Панкреатит.

· Абсцесс печени.

· Портальная гипертензия.

· Асцит.

· Сдавление или тромбоз нижней полой вены.

· Синдром Budd-Chiari.

· Разрыв кисты, распространение по брюшине и перитонит.

· Гемобилия.

· Желчный свищ к коже, бронхиальной системе или желудочно-кишечному тракту.

Легких

· Опухоль на грудной стенке.

· Боль в груди.

· Хронический кашель, мокрота и одышка.

· Пневмоторакс.

· Эозинофильный пневмонит.

· Плевральный выпот.

· Паразитная эмболия легкого.

· Кровохарканье.

Отхаркивание желчью.

Сердца

· Опухоль на грудной стенке в проекции сердца.

· Выпот в полость перикарда.

Позвоночника

· Объемный процесс с неврологическими симптомами.

Дифференциальная диагностика:

· Гнойные абсцессы печени

· Пионефроз

· Абсцесс

· Эпидермоидная киста

· Опухоль

· Простая киста

Лабораторные исследования: Вообще, обычные лабораторные исследования не дают специфических результатов. У больных с разрывом кисты в желчном дереве, развивается заметное и кратковременное повышение холестатических ферментов (трансаминаз, щелочной фосфатазы), часто в сочетании с гиперамилаземией и эозинофилией (до 60%). В большинстве случаев эозинофилия ограничена (<15%) или отсутствует.

Кожная проба Casoni часто положительна, но ее чувствительность и специфичность несостоятельна.

Кистозный эхинококк – одна из немногих паразитарных инфекций, в которых основанием для лабораторного диагноза является, прежде всего, серология. Непрямой тест на гемагглютинацию и твердофазный иммуноферментный анализ – наиболее широко используемые методы обнаружения антиэхинококковых антител(иммуноглобулинов G [IgG]). В зависимости от используемой тестовой системы и других параметров, приблизительно 10% пациентов с печеночными кистами и 40% с легочными кистами не вырабатывают поддающиеся обнаружению сывороточные антитела IgG и дают ложноотрицательные результаты. Мозговые или глазные кисты и кальцинированные кисты часто не вызывают образования антител или титры антител оказываются низкими. Дети в возрасте 3-15 лет могут дать минимальные серологические реакции.

Не существует никакого стандартного, очень чувствительного и специфического серологического теста для обнаружения антител к кистозному эхинококку. В специализированных лабораториях проводится обнаружение цестод-специфических антител типа 5 для исключения взаимных реакций, вызванных некистозными паразитами.

Инструментальные исследования: Рентгеновское исследование полезно для выявления кист в легких, костях и мышцах, и для того, чтобы обнаружить кальцифицированные кисты. Рентген грудной клетки может показать округлую легочную массу однородной плотности.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) – предпочтительный метод для установки диагноза бессимптомного кистозного эхинококка, потому что оно является безопасным, атравматичным и относительно недорогим. УЗИ – техника, использующая отражение ультразвуковых волн, испускаемых датчиком, от органов тела, чтобы строить изображения исследуемых органов. Любую патологию может рассмотреть, используя УЗИ с бесконечного числа углов и позиций. Кисты в каждой части брюшной полости и в мышцах могут быть отображены с помощью УЗИ. УЗИ полезно в последовательном исследовании, например, для контроля реакции кист на лечение и для измерения скорости роста кисты. УЗИ также широко используется в эндемических областях для массового скрининга, часто портативными приборами, которые могут работать без сетевого электрического питания, на батареях или от генератора. Многие исследователи полагают, что массовые УЗИ обследования являются лучшим способом оценки распространенности.

Существуют различные классификации УЗ картины кистозного эхинококка, наиболее широко используется классификация, предложенная Gharbi, в начале 80-х годов прошлого века. Общее соображения признаки следующие:

· Простые кисты с четкими границами и однородным анэхогенным содержимым не являются патогномоничными для эхинококковых кист (непаразитные кисты имеют тот же самый внешний вид).

· Патогномоничными являются кисты с видимой расщепленной стенкой внутри (признак плывущей мембраны или «водяной лилии»).

· Разделенные перегородками кисты, или кисты с «ячеистой»" структурой, вероятно, являются эхинококковым.

· Является диагностическим наличие в жидкости кисты гидатидного песка (налет старых сколексов и крючочков).

· Твердую, гетерогенную массу трудно дифференцировать от гранулем или опухолей, хотя кальциноз означает эхинококковую кисту.

Для обнаружения кардиального поражения может быть использована эхокардиография.

Компьютерная томография (КТ) имеет преимущество в осмотре любого органа (легкие не могут подвергаться УЗИ), обнаруживая меньшие кисты, когда они расположены вне печени, лоцируя кисты точно, и иногда дифференцируя паразитарные от непаразитарных кист. Измерение плотности кисты может быть дополнительным методом дифференцировки паразитарных и непаразитарных кист и желательно для последующего исследования в ходе химиотерапии. Однако стоимость КТ является препятствием для ряда эндемических странах.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) может иметь некоторые преимущества перед КТ-сканированием в оценке послеоперационных остаточных поражений, рецидивов и отдельных внепеченочных инфекций, таких как кардиальные инфекции. Она является также превосходной для идентификации изменений внутрипеченочной и внепеченочной венозной системы.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) может быть показана у больных с холестатической желтухой. Эта техника также может быть лечебным вмешательством, для дренирования кист, сообщающихся с желчным деревом.

Тонкоигольная аспирационная биопсия кисты, выполненная под УЗИ наведением, чреспеченочным подходом и под прикрытием глистогонного средства, вообще безопасна и диагностически полезна для дифференцирования кистозного эхинококка, злокачественной опухоли и абсцессов. Это может быть особенно полезно в случаях с серологически не диагностируемыми образованиями. Крючки являются обычно многочисленными и могут быть найдены даже в бактериологически зараженных и/или дегенерирующих кистах.

Консервативное лечение: Два бензимидазольных препарата, мебендазол и альбендазол, являются единственными глистогонными средствами, эффективными против кистозного эхинококка. Альбендазол и мебендазол хорошо переносятся, но имеют различную эффективность.

Альбендазол достоверно более эффективен, чем мебендазол в лечении кист печени и является лекарственным средство выбора при этой патологии, потому что степень его системного всасывания и проникновения в кисты превосходит таковую мебендазола. Лечение только мебендазолом требует длительного назначения на многие недели, с непредсказуемым результатом в отношении частоты ответа у индивидуумов.

Для лечение эхинококкоза у пациентов, весящих более 60 кг, применяется альбендазол перорально во время еды в дозе 400 мг дважды в день, ежедневно в течение 28 дней. Для пациентов, весящих меньше 60 кг, предложена доза 15 мг/кг веса тела ежедневно 2 раза (не превышая общую суточную дозу 800 мг). При кистозном эхинококке 28-дневный курс может быть повторен после 14-дневного перерыва до 3 циклов лечения. Эффективность альбендазола увеличивается при курсах до 3 месяцев и дольше при наиболее распространенных локализациях кист.

Лечение альбендазолом инфекции E. granulosus может закончиться очевидным излечением у 30% пациентов, у 40-50% пациентов имеются объективные признаки позитивного ответа при краткосрочном наблюдении. Пациенты, которые не показывают очевидных начальных признаков ответа, могут оказаться вылеченными при обследовании через несколько лет.

Отклонения в функции печени являются частыми при лечении, хотя они редко ограничивают его, в то время как случайные гематологические изменения, повреждающие белые клетки могут быть более серьезными.

В целом, было показано, что альбендазол полезен в лечении кистозного эхинококка, когда используется как единственное средство или как дополнение к операции или другим видам лечения.

Празиквантел был предложен недавно, применяется дополнительно один раз в неделю в дозе 40 мг/кг на фоне лечения альбендазолом.

Хирургическое лечение: Операция была единственным лечением, доступным до внедрения глистогонных препаратов. Она рассматривается как метод выбора в лечении эхинококкоза, но связана со значительной летальностью (до 2% в некоторых сериях, увеличивающейся при вторых и дальнейших операциях), осложнениями и частотой рецидива 2-25%. Учитывая более частое обнаружение ранних и бессимптомных поражений печени Е. granulosus, показания для химиотерапии расширяются.

Несколько процедур было описано для хирургического лечения печеночных эхинококковых кист, от простой пункции до резекции печени и трансплантации, хотя наиболее часто используется методика полной или частичной цистоперицистэктомии.

Обычно для кист печени показана радикальная операция (полная перицистэктомия или резекция печени). Можно также выбрать щадящую (открытая эндоцистэктомия с оментопластикой или без нее) или паллиативную операцию (простой дренаж инфицированных или сообщающихся кист). Более радикальные вмешательства имеют более высокие интраоперационные риски, но меньше рецидивов. При включении химиотерапии до или после операции, последнюю можно сделать менее агрессивной.

Операции при легочных кистах включают их вылущивание, используя методику Barrett (интактная эндоцистэктомия без предварительной аспирации), перицистэктомии и лобэктомии.

Минимально инвазивное лечение подразумевает следующее: Периферические и однодолевые эхинококковые кисты, осложненные или нет, также можно лечить лапароскопической операцией, используя частичную цистоперицистэктомию и дренаж. Когда операции нельзя избежать, дооперационное использование альбендазола уменьшает риск рецидива и облегчает операцию, уменьшая внутрикистозное давление.

Пункция эхинококковых кист долго не приветствовалась из-за риска анафилактического шока и утечки жидкости; однако, поскольку опыт с направляемыми ультразвуком оперативными методами увеличился, начиная с начала 80-ых годов прошлого века, все большее количество работ посвящается эффективности и безопасности пункционного метода в лечении брюшных, особенно печеночных эхинококковых кист. Частота анафилактического шока при этом около 0,1% (общая летальность 0,05%). О перитонеальном отсеве никогда не сообщалось.

Под прикрытием альбендазола, кисты пунктируются под наведением УЗИ или КТ, иглой или катетером, в зависимости от их размера. Наличие анестезиолога, который вмешивается в случае аллергических проявлений или анафилактического шока, обязательно. Обычно сначала аспирируется маленькое количество жидкости для исследования под оптическим микроскопом, на предмет наличия жизнеспособных протосколексов. Если они присутствуют, киста аспирируется полностью.

На этом этапе следует исключить возможные связи кисты с желчным деревом посредством инъекции контрастного вещества в полости. Если нет связей, в полости вводится и оставляется на время (обычно от 5 до 30 минут) сколекоцидное средство, обычно гипертонический солевой раствор или этанол, которое затем повторно аспирируется. Деструкция протосколексов может наблюдаться в образце жидкости, аспирированном после инъекции сколекоцидного средства. Эта последовательность называется ПАИР (пункция, аспирация, инъекция, реаспирация). Как и в случае лекарственной терапии, положительные реакции включают уменьшение размеров кисты и прогрессивное изменение в структуре ее эха (обычно уплотнение).

С диагностической точки зрения, ПАИР – единственный метод, который помогает установить прямой диагноз паразитарного характера кист. Ни медицинские изображения, ни серология не достаточны, чтобы исключить диагноз. ПАИР – также эффективная альтернатива изолированной химиотерапии, потому что она имеет более высокую эффективность и снимает проблему устойчивости к лекарству. Это также сокращает время лечения и заключительного восстановления. ПАИР – ценная альтернатива операции в отношении стоимости и времени госпитализации. Для эхинококковых кист типов I, II и Ш (классификация Gharbi) при отсутствии или неполной реакции на терапию, ПАИР – эффективный метод лечения человеческого кистозного эхинококка. ПАИР предназначен для использования в высоко специализированных центрах, где специалисты хорошо подготовлены, чтобы иметь дело с возможными осложнениями.

Альбендазол в комбинации с чрескожной аспирацией или методом ПАИР может привести к сокращению размера кисты за один сеанс, что улучшает эффективность по сравнению с монотерапией печеночных кист альбендазолом. Когда операции нельзя избежать, дооперационное использование альбендазола снижает риск рецидива и/или облегчает операцию, уменьшая внутрикистозное давление.

Профилактика: Инфекция может быть предотвращена, запрещением контактов с незнакомыми собаками и кормления собак трупами овец и отбросами. Собаки в овцеводческих областях должны получать повторное антигельминтное лечение.

В эндемических областях необходимо распределение образовательного материала в начальных школах относительно способов передачи болезни; полезно повысить знание о природе и заразности эхинококкоза. Образовательный материал должен включать информацию о соответствующей утилизации внутренних органов овец на скотобойнях и поблизости к собакам и источникам передачи.

Осложнения: Кисты могут разорваться, и содержимое кисты может быть выброшено в желчную или бронхиальную систему. Это может вызвать инфицирование кисты и обструкцию желчного или бронхиального дерева с тяжелыми клиническими последствиями (например, пневмонитом, плевральным выпотом, пневмотораксом, вторичным эхинококкозом плевральной и брюшной полости).

Прогноз: Прогноз в общем благоприятный. Иногда после удаления кисты, в другом месте может развиться одна или более новая киста. Это можно объяснить тем, что рост некоторых кист может быть ингибирован наличием кисты, которая была удалена.

Летальность: Кистозный эхинококк редко является фатальным. Иногда летальные исходы развиваются вследствие анафилактического шока или тампонады сердца при сердечном эхинококкозе.

Альвеолярный эхинококкоз (многокамерный эхинококкоз)

Инфекция Echinococcus multilocularis.

Взрослые черви найдены у лис, гидатидные личинки – у маленьких диких грызунов. Зараженные собаки – основной путь к случайному заражению человека. Цикл жизни организма сходен с таковым E. granulosus.

Личинки формируют нерегулярные альвеолярные кисты, которые обычно не содержат никаких сколексов. Зародышевая ткань и дочерние капсулы распространяются быстро и производят губчатые опухоли, которые трудно или невозможно лечить хирургически. Кисты найдены главным образом в печени, но могут метастазировать в легкие, лимфатические узлы и другие ткани.

E. multilocularis присутствует главным образом в Центральной Европе, штате Аляска (США), Канаде и Сибири.

Симптомы, признаки и диагностика подобны таковым для эхинококкоза. Прогноз плохой, если вся личиночная масса не может быть удалена. Мебендазол или альбендазол в большой дозе могут подавить рост паразита. Дополнительное применение интерферона может увеличить эффективность этих препаратов. Было показано, что ряд пациентов спасает трансплантация печени.

 

 

АКТИНОМИКОЗ

 

Хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание, вызываемое лучистым грибком. Развивается актиномикоз чаще в осенне-зимний период, что объясняется учащением простудных заболеваний, как благоприятного фона для возникновения заболевания.

Экзогенная теория заражения утратила к настоящему времени доминирующее значение. Примером экзогенного генеза служит развитие заболевания в области открытой травмы, кожного заболевания. Согласно экзогенной теории, возбудителями являются лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (полость рта, жкт, вдп).

Возникновению заболевания способствует снижение сопротивляемости организма вследствие заболевания (грипп, твс, диабет), переохлаждения, беременности. Защитная функция слизистой оболочки нарушается предшествующим местным воспалительным процессом или травмой.

Закономерности развития актиномикозы определяют пути распространения актиномикоза в организме больного. Преимущественный путь – контактный «по кратчайшей прямой» независимо от анатомических границ от центра очага к периферии и по направлению к поверхности кожи. доказана возможность распространения по лимфатическим сосудам с поражением лимфатических узлов.

Для макроскопической картины актиномикозов характерно образование гранулемы, нагноение их и параллельно с этим фиброз нагноившихся гранулем с образованием рубцовой хрящевидной ткани. Последняя пронизана мелкими множественными гнойниками, что придает тканям грубый вид, напоминающий соты.

Вокруг внедрившегося в ткань грибка развивается пролиферативная реакция и возникает гранулема, отграничивающая инфекционный очаг от окружающих тканей. С помощью микроскопии обнаруживают, что клеточный состав гранулемы по мере развития процесса меняется. В то время как в центральной части узелка происходит некроз и распад клеток, в окружающей гранулему ткани наблюдается формирование волокнистых структур. Типично для актиномикотической гранулемы наличие ксантомных клеток и процесс фиброза.

В срезах ткани обнаруживаются друзы актиномицетов, которые состоят из сплетения тонких нитей мицелия, имеют чаще дымчатое строение. Концы располагаются радиально нитей мицелия представляются колобовидно утолщенными. В центре друзы обнаруживается иногда мицелий палочковидной формы. Считают, что друзы с "колбами" образуют анаэробные актиномицеты.

ТОРАКАЛЬНЫЙ АКТИНОМИКОЗ

Торакальный актиномикоз составляет 10 – 20% среди других локализаций. При локализации первичного очага в центральных участках легкого, начало заболевания остается обычно незаметным. В анамнезе отмечают простудные и респираторные заболевания. Позднее присоединяются тупые боли в гриди. Актиномикоз верхушки легкого сопровождается непостоянными болями в области плеча, лопатки.

Перкуторно над очагом поражения определяется притупление. Отмечается ослабление дыхания, жесткий оттенок, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще – мелкопузырчатые.

Актиномикоз с преимущественной локализацией в мягких тканях грудной стенки клинически характеризуется развитием обширного инфильтрата с участками абсцедирования. Прорыв абсцесса в крупный бронх сопровождается отхождением значительного количества гнойной мокроты.

Одно из осложнений торакального актиномикоза – специфическое поражение сердца.

АБДОМИНАЛЬНЫЙ АКТИНОМИКОЗ

10 – 20% среди других локализаций. В большинстве случаев развивается актиномикоз в слепой кишке. Заболевание начинается остро, проявляется сильными схваткообразными или постоянными болями в животе, тупого или режущего характера, температурой.

Прогрессирование процесса выражается в увеличении инфильтрата или необычно обширном развитии спаек, объединяющих в общий конгломерат собственно актиномикозный инфильтрат и ближайшие органы и ткани – развитие спаечной болезни.

Наиболее часто актиномикоз от места первичного аффекта распространяется в сторону передней брюшной стенки, формируя в ней абсцедирующий инфильтрат, вскрывающийся свищом на поверхности кожи.

Второе по частоте направление распространения актиномикоза из слепой кишки в забрюшную клетчатку – ретроабдоминальное, характеризуется диффузной инфильтрацией клетчатки, отсутствием четких границ очага, значительным отеком окружающих тканей, гнойным расплавлением по типу флегмоны и часто осложняется амилоидозом внутренних органов.

ПАРАРЕКТАЛЬНЫЙ АКТИНОМИКОЗ

Характеризуется появлением в клетчатке плотного неподвижного инфильтрата с относительно четкими границами. Инфильтрат абсцедирует, образуя характерную бугристость, сдавливающую прямую кишку, иногда, до полной обтурации. Вскрытие абсцессов происходит на кожу. Выявляется небольшая отечность слизистой оболочки прямой кишки симптомом пелотирования – выпячивания плотного инфильтрата в просвет кишки, реже - кровоточивость слизистой оболочки.

При фистулографии выявляется сеть анастомозирующих свищевых ходов в параректальной клетчатке.

АКТИНОМИКОЗ КОЖИ

может быть первичным и вторичным. Первичный развивается в результате проникновения актиномицетов извне при травмах. Вторичный наблюдается чаще, он развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага во внутренних органах.

Различают следующие клинические формы:

Узловатая форма

Плотный, малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, которая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком. Рядом с основным очагом развиваются дочерние.

Узлы абсцедируют и вскрываются свищами. В гнойном отделяемом можно обнаружить желтоватые зерна – друзы актиномицетов.

Бугорковая форма.

Развивается в виде мелких, не спаянных между собой, плотных безболезненных темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделениями капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную клетчатку и распространяться на соседние области. Иногда глубоко залегающие бугорки пустулизируются, напоминая бугорковый сифилис (бугорково-пустулезная форма).

Язвенная форма

Возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язвы мягкие, подрытые, неровные кожа вокруг них синеватого цвета. Дно чаще покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (подмышечные впадины).

Атероматозная форма.

Чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы Д-5 см, эластической консистенции с четкими границами, напоминает истинную атеротому. В последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.

Кроме того встречается актиномикоз костей, мочеполовых органов и почек, актиномикоз головного и спинного мозга, актиномикоз лица.

ДИАГНОСТИКА

Для своевременной диагностики актиномикоза необходимо комплексное обследование больного, включающее клинические, рентгенологические и лабораторные методы исследования. Наиболее распространенным методом лабораторных исследований является микроскопия гноя, мокроты, проводимая с целью обнаружения в патологическом материале друз или мицелия лучистых грибков.

Серодиагностика проводится путем постановки РСК и с актиномикозом. Рентген – диагностика актиномикоза легких – для актиномикоза характерно раннее вовлечение в процесс плевральных листков (утолщение плевры в виде грубых шварт), а также ребер.

Расширение корней легких и средостения, грубая тяжестость, радиально располагающаяся от увеличенных корней к периферии, очаги и инфильтраты по ходу образовавшихся тяжей.

Актиномикоз скелета – характерный признак отсутствия сужения прилегающей суставной щели, наличие секвестров, значительные разрушения тел позвонков.

Фустулография позволяет уточнить распространенность процесса. Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, злокачественными заболеваниями.

ПРОГНОЗ

При своевременно начатом рациональном лечении прогноз при актиномикозе следует считать благоприятным. После первого курса лечения больные обычно возвращаются к трудовой деятельности, продолжая лечение в амбулаторных условиях. Во время обострений показана госпитализация. В большинстве случаев заболевание излечивается полностью. У небольшого числа больных после излечения от актиномикоза сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания: в легких – фиброз с бронхоэктазами и кистами, в брюшной полости – спаечная болезнь.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных комплексное, основу которого составляет иммунотерапия.

1. Специфическая иммунотерапия проводится актинолизатором, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Введение актинолизата в/к или в/м 0,5 – до 3 мл 2 раза в неделю. Длительность 1 курса – 3 месяца, интервал между курсами – 1 –2 месяца. АПВ – в/к ежедневно, начиная с 0,1 мл до 1 мл. Длительность 1 курса – 3 месяца, интервал – 1 месяц.

2. Антибактериальные препараты (тетрациклин, эритромицин, морфоциклин) воздействуют не только на сопутствующую флору, но и на лучистый грибок. Клиническими показаниями служат частые обострения.

3. Хирургическое лечение. Радикальные операции с целью иссечения очага поражения производятся после комплекса консервативных средств, когда очаг поражения отграничен. Цель паллиативных операций – удаление скопления гноя или инородного тела из очага поражения, секвестрэктомия.

4. Применение препаратов йода основано на противогрибковом действии йода и активизации им процесса рассасывания инфильтратов.

5. Местно применяются рентгенотерапия, ультразвук.