Бактериальная деструкция легких 12 страница

Кишечные свищи -сообщение просвета к-ки с поверхн.тела или с просветом другого полого орг. Классиф:время-врожд.,приобретенн; этиол-травматич., с лечебн. целью, возник. при забол. Кишки; по функции-полные, не полные; по характ- губовидн (открыв на коже), трубчатые; распол на к-ке- высокие(тощая), низкие(подвзд.,толстая); тонкокишечн., толстокиш., тонко-толстокиш.;располож-наружн.(с поверхн.тела),внутренн.(орган с органом); осложнен, не осл. Изм-ния связ.с потерей Б,Ж,У,витам.,воды,электролитов;чем оральнее свищ,тем больше потери и выраж. наруш.обмена в-в и водно-электр.баланса.Вокруг калового свища-флегмона ПК,гнойн.и калов затеки;нар.тонкокиш-выдел. жидк. содержим.,толст-кал,газы.Леч: консерват(трубчатые тонкой):калорийн.питан., коррекц КОС, примен. обтураторов; парентеральн питан;незажив.трубч.и губов-хир.внебрюш.закрыт(неполные),остальн-внутрибрюш (резекц., анастомоз конец в конец). При трубч.непол.толстой-консерват.,губовидн.неполн.-внебрюш. хир. закрыт. (выделен. стенки к-ки и ушив. двухрядн.швом);при больших неполн.и полн. губовидн.-внутрибрюшин.-выделить к-ку по периметру свища, вывести в рану,зашить отверстие(при неполн)или анастомоз(при полных);резекция участка,несущ. свищ+анастомоз.

Химические ожоги пищевода.
Приеме мелкими глотками - ожог в осн слиз полости рта, надгорт, верхней 1/3 пищевода, если залпом – нижн 1/3 пищев, жел. К-ты: коагуляционн некроз тканей с обр-ем плотного струпа; щелочи: омыляют жиры, разрыхляют и размягчают ткани - колликвационн некроз (обр-ние водораствор альбумината, переносящего щелочь на здор участки). Клин. 1стад, острая: боли, обильн слюноотдел, рвота, дисфагия, признаки шока различной степени; ч/з неск часов – признаки ожоговой токсемии (?t? до 39?, бред, мышечн подергив,?ЧСС,?ЧДД, дегидр), возможны осиплость голоса, затрудн дыхания, асфиксия, аспирация рвотных масс. 2ст, мнимого благополучия 7-30 сут, наруш функции органов и систем. 3ст, обр-ние стриктуры. Неотложн помощь. Наркотич в-ва, атропин и ганглиоблокаторы для? саливации и спазма, антигистаминн. Промыв жел слабыми р-рами щелочи или к-ты. Ожог к-той – жженая магнезия, альмагель; щелочью – 1% уксусная, лимонная к-та. Леч.. Противошок, дезинтоксикац тер, сердечн гликозиды, преднизолон. При ОПН – гемодиализ. При перфор пищев – операт вмешат. Профил разв рубцов суж: микстура из подсолн масла, анестезина, 5% новокаина, антибиотика. С 3-го дня – охлажден жидкая пища. Раннее (с 9-11 сут) бужиров в теч 1-1,5 мес в сочет с п/к введ лидазы 2 нед. Перед бужиров – ФЭГС. ГБО. При обр-нии рубцовых суж операцию (пластика пищ) делают при: полной облитерации просвета пищ, неоднократные неудачные попытки проведения бужа ч/з стриктуру, быстр рецидив стриктуры после бужиров, пищ-трахеальные или бронхопищ свищи, выраженные распростр стриктуры, перфорация пищ при бужировании.
Ожоговая б-нь, фазы, патогенез, леч.
Ограниченные ожоги протекают как местн процесс, значит – сопровожд общими расстройствами = ожоговая б-нь. Фазы течения ожоговой б-ни: ожоговый шок, острая токсемия, (токсико-инфекционная?), септико-токсическая, исхода – реконвалесценция, смерть. Ожоговый шок развив вследствие раздражения огромного кол-ва нервных элементов обширной области поражения, токсемии, выраженной плазморреи? гиповолемия, гипопротеинемия, метаболич ацидоз. Токсемия нач-ся с первых часов: всасыв продуктов распада тканей + гипохлоремия, гипопротеинемия, наруш обмена вещ-в. происходит инфицирование пораж уч-ков кожи. Из-за? защитной функции кожи, потери белков, истощ компенсаторных мех-мов в организме развив сепсис. Леч. Общее: противошоковая тер, интенсивн инфузионная тер, б-ба с гипопротеинемией, сгущением крови, интоксикацией; антибиотики, высококалор диета, повторн перелив крови, плазмы. Местное. Закрытый метод: на пов-ть ожога накладывают повязки с различн в-вами (противоожоговая мазь, эмульсия синтомицина, диоксидиновая мазь, др.). Открытый: а) без обработки пов-ти ожога дубящими в-вами (создание стерильной среды, t=23-25?, разв корочки, под ней - заживление), б) с созданием на пов-ти ожога корочки путем обработки коагулирующими препаратами. Смешанный: при развитии нагноения переход от открытого к закрытому методу, бывает наоборот. Оперативн: ранняя некрэктомия, первичная кожная аутопластика, свободная пересадка кожи.

Механич желтуха.
Этиология: частичн или полн. непроходимость желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в киш-к: холедохолитиаз, стриктура протоков, стеноз большого сосочка ДПК, опухоль головки поджел и желчевывод путей и т.д. При этом: кожа желтовато-зел окраски, боли по типу печеночн колики, кожн зуд, положит с-м Курвуазье, печень и селезенка не увел, кал – светлый, моча – темная,? прямого и непрям билирубин, незначит? АСТ, АЛТ, значит? ЩФ. При гемолитич желтухе: лимонно-желтая окраска кожи, зуда нет,? селезенка, моча, кал – интенсивно темн,? непрям билирубин, анемия, печен пробы в норме. При паренхиматозной желтухе: шафраново-желтый цвет, зуд незначит, печень увелич и уплотнена, возможно увелич селезенки, кал – светл, моча – темная,? прям и непрям бил (в осн, за счет прям), значит? АСТ, АЛТ, незначит? ЩФ. Хирургич леч: зависит от причины: холедохотомия с дренированием протока, эндоскопич ретроградное удал камней при холедохолитиазе, трансдуоденальная папиллосфинктеротомия, билиодигестивные анастомозы, холецистэктомия, холецистоэнтеростомия, холедохо- и гепатикодуоденостомия. Удал опухоли поджел, желчевывод протоков.

Отморожение.
Это повреждение тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры. Способствует: влажность, ветер, местные и общие расстройства кровообр. В осн пораж конечности (пальцы стоп!). Важна экспозиция! Холод?спазм сос в месте д-я холода и к периферии (и расшир сос центральнее места пораж)? фаза расшир? вторичн спазм. Спазм сначала в капиллярах, затем в венах. Клиника. Дореактивный период: небольш покалыв, незначит боли, парестезии. Реактивн: зависит от степени отморож и осложн: 1 - боль, зуд, парестезии, отечность, цианоз; 2 - +пузыри, нагноение; 3-4 – гангрена сухая, влажная, инфицирован. Степени отморож. 1 – обратимые расстройства кровообр, цвет кожи – темно-синий или багрово-красный, некроза нет, иногда – шелушение эпидермиса. 2 – обр-е пузырей в рез-те некроза поверхностн уч-ков кожи до росткового слоя эпидермиса, содержимое их – прозрачное, заживление без грануляций и рубцов. 3 – некроз всей толщи кожи вместе с ростк слоем и глубжележащих мягких тканей, заживление с обр-ем грануляций и рубцов. 4 – некроз мягких тканей и костей, заживление – до 1 года, обширные рубцы, ампутационные культи. Леч. дореакт период: прекратить д-е холода; первая помощь=леч: тепл помещение, согрев обоих конечн в ванне 40-60 мин, постепенно повыш t 20-40?; протир спиртом, массаж от периферии к центру, смазыв 5% йодом; общее: укутыв, грелки, горя чай, сердечные; противостолбн сыворотка или столбн анатоксин. Реактивн период: 1 ст - +асептич повязка, физпроцедуры, УВЧ; 2ст - + вскрыв пузыри, повязка, антибиотики; 3-4 ст - + удал мертвых тканей, некрэктомия или некротомия (для высушив мертвых тканей), после отторж мертв тк – леч, как гнойн ран, при необход ампутация. Общее: высококал диета, антибиотики, сердечные, ЛФК, физпроцедуры, дезинтокс

Абсцессы печени.
Этиол: бактериальн: механич желтуха, холангит, пилефлебит, травмы, контактн (эмпиема желчн пуз, поддиафрагмальн абсцесс, пенетрация язвы), сепсис, послеоперац; паразитарн: амебный. Клиника бактер абсцессов.?t? с колеб до 3?С, полив пот, тупые боли в правом подреб,? аппетита, слабость, с-мы основного заб-я, гепатомегалия, возможна желтуха. При перкуссии и пальпации – болезн. Д-ка: ОАК, ОАМ, БАК, рентген, УЗИ, КТ, радиоизотопное исследов, ангиография. Леч. чрезкожное наружное дрениров с введением антибиотиков. При неэффект – вскрытие и дрениров полости абсцесса (двухпросветн дренаж!), при холангиогенн абсцессе - + санация желчн путей и наружное их дрениров. Антибиотики, леч осн заб-я. Паразит абсцессы. То же самое + с-мы амебной дизентерии. Д-ка: + серологич пробы. Леч: хирургич такое же, что и при бактер; + противоамебные препараты – эметин, хингамин, трихопол, антибиотики.

Эмпиема плевры – скопление гноя в плевральной полости с вторич. компрессией легочной ткани. Прямой путь проникновения инфекции: травма легкого, разрыв пищевода, Рn, tbc, абсцесс, гангрена легкого, бронхоэктазы, резекция легких, пневмоторакс. Непрямой путь: поддиафрагмальный абсцесс, о. панкреатит, абсцессы печени. Возбуд.: стафилок., пневмок, анаэробы (синегнойная палочка). В рез-те воспаления возникает гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация плевральных листков, далее отложение фибрина, клинически проявляющееся появлением шума трений плевры и болями, исчезающими при продолжающемся накоплении жидкости в плевральной полости. Постепенно плевральные листки утолщаются, обр-ся шварты, способствуя организации полости эмпиемы, одно- или двусторонней, ограниченной либо тотальной, чаще расположенной базально, реже парамедиастинально. Классификация: острые и хронические. 1) по характеру экссудата – гнойные и гнилостные; 2) микрофлоры – специф., неспециф., смеш. 3) по происх. – первичные и вторичные; 4) по характеру сообщения с внешней средой – несобщ., сообщ.; 5) по распростроненности процесса – свободные (тотальные, субтотальные, малые), ограниченные (пристеночные, базальные, интерлобарные, апикальные, мелиастенальные и многокамерные). Симптомы: интоксикация, кашель с выделением мокроты, одышка, боль в груди, повыш. t тела, полусидячее положение, бледность, цианоз, липкий пот, частый пульс, отставание пораженной половины грудной клетки в дыхании, межреберья сглажены, ослабление или отсутствие голосового дрожания, притупление перкутор. звука (300мл), ослаб. дых. шумов. Диагностика: на рентгеногр. гомогенная тень с горизонтальным уровнем, пункция плевры с бак. и цитол. исследованием. Леч.: удаление экссудата, расправление легкого (вакуум-отсос), а/б, общеукрепл

Варикозное расширение вен ниж конечностей
Этиопатогенез: снижение пластико-упругих характеристик соединительно-тканных структур стенки венозного сосуда, несостоятельность клапанного аппарата или его разрушение (инфекции, мех. раздраж., врожденная слабость соед. ткани., ферментативные разруш.) Классификация: первичный или настоящий тип, вследствие разрушения клапанного аппарата вен (4 ст. – доклинич., компенс., суб., декомп.); вторичный или симптоматич. тип, вследствие наруш. оттока крови в системе глубоких вен конечностей или аномалии развития. Осложн. – дерматит, лимфостаз, экзема, трофическая язва, кровотечение, малигнизация. Клиника: По форме 3 типа: магистральный, мешотчатый, граненый. Ст. компенсации – жалоб нет, только косметический деффект, ст. субкомпесации – расширение и удлинение вены, замедление потока крови, наруш. лимфооттока, тканевого обмена, иммунологич. диссоциации (гипертрофия – атрофия – склероз венозной стенки). Диагностика:
1. Функциональные пробы: состояние клапанного аппарата поверхностных вен - проба Троянова–Тренделенбурга; коммуникантных вен –проба Пратта-2, трехжгутовая, Тальмана; проходимость глубоких вен – маршевая проба Дельбе-Пертеса, Пратта-1; 2. Методы: функционально-динамическая флебография, флебоманометрия,функциональнодинамич.флебоманометрия,УЗдоплерометрия,термография, реоплетизмография, реовазогнрафия. Лечение: консервативное: эластичные бинты, чулки, витамины, пр-ты, укрепляющие стенки сосудов, местно мази, кварцевание; хирургическое:цель операции- распраделение кровообращения между поверх. и глубокими венами, удаление варикозно измененных вен, сегментирование поверхностных вен при граненом типе строения - операции Троянова-Тренделенбурга, Нарата, Коккета, Линтона, Бэбкокка.

Посттромбофлебитич. синдром ниж. конечностей – симптомокопмлекс, разв-ся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен ниж. конеч. Патогенез: Процесс организации тромба начинается со 2-3 нед. то начала заболевания и заканчивается его реканализацией (от нескольких мес. до 3-5 лет). Вена превращается в ригидную, склерозированную трубку с разрушенными клапанами, а вокруг – фиброз, что привдит к тяжелым гемодинамическим нарушениям в конечности. Повышается давление в системе коммуникантных вен, при ходьбе кровь устремляется в подкожные вены (извращенный рефлюкс). Повышается давление в венозных отделах, раскрываются артериоло-венулярные анастомозы, каппиляры запустевают. В нижней трети голени появляется локальная венозная гипертензия. Вследствие нарушения микроциркуляции образуются трофические язвы. Классификация: отечно-болевая, варикозная, язвенная и смешанная формы. Клиника: чувство тяжести и боли, усиливающееся после физ. нагрузки, судороги икроножных мышц во время длительного стояния и ночью. Иногда боли появляются при надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки: отек всей конечности при поражении подвздошных вен, голени и нижней трети бедра – бедренной вены, области лодыжек и стопы – при тромбозе глубоких вен голени. Часто развивается варикозное расширение вен. Индурация тканей в нижней трети гоени обусловленая равитием фиброза. Кожа становится плотной и неподвижной, бурой или темно-коричневой, часто возникает мокнущая эритема. Осложнения – трофические язвы над внутренней лодыжкой, рецидивирующие, одиночные, имеют склерозированные края, плоское дно, покрытое грануляциями, со скудным отделяемым с неприятным запахом. Диагностика: функциональные пробы Пратта-1 и Дельбе-Пертеса, флебоманометрия, функциональная динамическая флебография. Лечение: При частичной и полной реканализаци глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона, Коккета или Фелдера.

Ослож. варикозного расшир. вен ниж. конечностей. Тромбофлебит поверх. вен ниж. конечностей: гиперемия по ходу вены, отек, инфильтрация, местное повышение температуры, боль, пр-ки общей интоксикации. Диагностика на основании осмотра. Если процесс не выходит за пределы голени возможно консервативное лечение антикоагулянтами, препаратами, улучшающими раологические свойства крови и микроциркуляции, НПВС, десенсебилизующими, местное лечение гепариновой мазью, эл. бинтами. Операция при наличии гнойно-септического процесса, при нарастании динамики, увеличении отека, распространении процесса на подкожную вену бедра по Троянову-Тренделенбургу. Тромбозы гл. вен: илеофеморальный тромбоз (вены таза и бедра), бледная флегмазия, сииняя флегмазия, тромбоз ниж. полой вены, тромбоз бассейна внутр. подвздошной вены, септич. тромбофлебит вен таза. При илеофеморальном тромбозе продромальный период длится 2-10 дней, затем развивается ноющая боль в пояснице, крестце, ниж. части живота и конечности, увеличивается обьем конечности за счет отека, пр-ки общей интоксикации – лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, повыш. СОЭ. Лечение: тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток в сосудах и сохранить их клапанный аппарат в ранних стадиях заболевания на венах среднего и крупного диаметра. В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют следующие операции: дистальную перевязка бедренной вены (при изолированном тромбозе вен голени), тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или проксимальную перевязка бедренной вены, тромбэктомию из подвздошной вены, пликацию нижней полой вены. Необходимо соблюдать меры по предупреждению ТЭЛА.

При тупой травме живота возможно поврежд. внутр. органов с развитием перитонита или кровотечения. Чаще поврежд. селезенка и печень,затем брыжейка, поджелудочная, ДПК (перитонит ч/з неск. дней), крупные сосуды (гиповолемич. шок), мочевой пузырь(гематурия, расстроцство мочеиспускания). Лапароскопия, УЗИ, ангиография.

Бледность, пот, част. мал. пульс,¯АД, разрыв печени или селез. (кровь в брюхо, боль, симптом ваньки-встаньки, живот втянут, напряжен), разрыв кишок (боль, рвота, пульс­ и АД¯, симптом Щет-Блюмб., перитонит), м.б. воздух (копится под диафрагмой). Экстр. опер, санация брюха, дренирование, катетер).

Злокач опухоли кожи и мягких тканей, меланома.
Рак кожи. Клиника. Поверхностный: плотн узелок серо-белый, нечеткие края, неровн пов-ть, затем – очаги некроза, контактн кровоточ, затем язва с плотными подрытыми краями. Инфильтративн: узелки, кот рано превращ в язву – глубокую, до костей, инфильтр подлеж тканей. Папилярн: экзофитн+эндофитн. Д-ка: цитология: соскоб, мазки-отпечатки; пункц биопсия, биопсия пораж л/у, рентген, УЗИ, КТ. Леч. Хирургич: криотер, лазерн деструкция, иссеч опухоли с окруж тканями до 2х см с ПЖК и фасциями, регионарн лимфаденэктомия. Лучевая тер, химиотер (цитостатики, колхицин). Саркома мягких тканей. Клиника. Нет патогномоничн с-мов, отлич от доброкач. Хар-но: наличие псевдокапсулы, а не истинной, быстрый рост опухоли, огранич подвижность опухоли. Д-ка: рентген, ангиография, лимфография, УЗИ, пункц биопсия, трепанобиопсия. Леч: широкое удал опухоли, радикальн сберегающие операции, ампутации, экзартикуляции; лучевая и химиотер. Меланома кожи. Меланомоопасные невусы: пограничн синий, невус Отто, гигантский волосяной невус, предраковый меланоз Дюпрея. Признаки озлокач: быстр рост невуса, появл уплотнений, изм-ние окраски, появл трещин, изъязвлений на пов-ти невуса, пигм узелки-сателиты, увелич регионарн л/у. Д-ка: мазок-отпечаток, биопсию брать нельзя (? молниеносн прогрессиров), термография, радионуклидн д-ка, исследов экскреции фенольной к-ты, Cu, Zn. Леч: широкое иссечение в пределах 3-5см от опухоли, +ПЖК, фасции, регионарн лимфаденэктомия. Лучев тер малоэфф. Химиотер: винкристин, блеомицин; иммунотер (БЦЖ, лаферон, интерлейкин).

Способы остановки кровотечения
А) Временная: -наложение давящей повязки (если нет повреждения крупных артерий), -приподнятое положение конечности (преим при поврежд вен), -максимальное сгибание конечности в суставе, -сдавливание сосудов данной области: пальцевое прижатие,жгут, зажим на кровоточащий сосуд в ране, Эласт жгут Эсмарха- только конечности
Правила наклад артериального жгута- на полотенце, у основания поднятой конечности, выше места ранения, не больше чем на 1.5 часа летом и 45 мин зимой, записка о времени наложения, временно ослабить жгут. Венозный жгут- ниже места поврежд, с меньшей силой, до 6 часов. Б)Окончательная остановка: -механич (перевязка сосуда в ране или на протяжении,сосудистый шов,давящая повязка, тампонада), -термич (хол вода,лёд, электронож, диатермия), -химич (сосудосужив преп-адреналин, спорынья; повыш свёртыв-СаСl, NaCl, Glu (40%), ЭАКК), -биологич: тампонада животными тканями (сальник, мышца, жир клетч, фасция). перелив преп крови, свежей плазмы, сыворотки,тромбоцитарной массы, фибриногена, антигемофильного глобулина А, введение витаминов (викасол, вит С), 0местное примен произв крови-тромбин, гемостат губка, биол антисепт тампон)