Некротическая флегмона новорожденных

В последние годы некротическая флегмона новорожденных стала встречаться редко. При этом заболевании происходит не гнойное воспаление, а некроз вначале подкожной клетчатки, а затем, в связи с тромбированием сосудов, идущих через нее к коже, и кожи. Заболевание характерно только для периода новорожденности и связано с особенностями кровоснабжения кожи в этом возрасте.

Сеть анастомозов, питающих кожу и подкожную клетчатку у новорожденных, в отличие от старших детей и взрослых, не развита. Потому тромбоз питающего сосуда вызывает ухудшение кровоснабжения, вплоть до некроза, соответствующей части кожи и подкожной клетчатки. Распространение воспалительного экссудата по подкожной клетчатке влечет за собой тромбирование соседних сосудов, и некроз быстро распространяется.

Различают местную (простую), токсическую и септикопиемическую формы.

Клиническая картина заболевания при местной форме характерна. На коже вначале появляется пятно гиперемии, которое быстро увеличивается в размерах. По мере увеличения пятна с центра его из-за нарушения кровоснабжения начинается потемнение кожи и некоторое западение пораженных участков из-за некроза подкожной клетчатки и потери тургора кожи. Эти процессы тоже идут вширь. В течение суток поражение кожи может достигнуть огромной площади, занимающей до половины туловища и более. В последующем омертвевшие участки отпадают, обнажая столь же обширные участки мышц, фасций, для закрытия которых требуется кожная ауто- и гомопластика, как при глубоких ожогах. С увеличением поверхности поражения ухудшается и общее состояние больного - за счет нарастания симптомов токсикоза.

Диагностировать заболевание просто, если помнить о его существовании и клинической картине. Стремительность развития требует оказания экстренной хирургической помощи, а потому и экстренного направления ребенка в хирургический стационар. Смысл хирургического вмешательства заключается в нанесении множественных разрезов-насечек длиной 6-8 мм в шахматном порядке по всей поверхности очага, некрэктомии. Гноя при разрезах обычно нет, из них оттекает лишь грязный серозно-геморрагический экссудат, а клетчатка, предлежащая в раны, дряблая, сероватого цвета. Раны тщательно промывают 2% раствором перекиси водорода, а затем растворами слабых антисептиков, с ними же накладывают влажную высыхающую повязку. Через 12-24 часов хирургическое вмешательство может быть повторено в виде дополнительных насечек над областью увеличившегося очага и вне его границ, чтобы дать инфицированному экссудату отток наружу и предотвратить дальнейшее распространение процесса.

После оказания первой хирургической помощи желательно дальше лечить ребенка в специализированном детском хирургическом отделении. Там, в случае наступления некрозов кожи, производят некрэктомии и трансплантации кожи на раневые поверхности.

Неподготовленные в области детской хирургии врачи подчас не находят показаний к разрезу, не видя «привычной» припухлости и флюктуации, а если и сделают разрез, то сожалеют об этом, так как не получают при этом гноя. Иногда они ошибочно делают один большой разрез через всю зону гиперемии, что не предотвращает распространение процесса по площади.

Ребенку с некротической флегмоной назначается антибактериальная терапия, а иногда и инфузионная дезинтоксикационная терапия, о принципах назначения которой пойдет отдельный разговор в соответствующих лекциях по курсу интенсивной терапии и реанимации детей.

СТЕОМИЕЛИТ означает воспаление костного мозга, однако в настоящее время этот термин понимается значительно шире и применяется для обозначения всех составных частей кости: периоста, компактной кости, костного мозга. Таким образом, остеомиелит представляет собой сумму периостита, остита и остеомиелита в собственном смысле слова, т. е. является синонимом паностита.

Термин остеомиелит был предложен Рейно в 1831 году. Определение гематогенный остеомиелит предложил Шассеньяк в 1853 году и дал описание классической картины.

Остеомиелит означает воспаление костного мозга, однако в настоящее время этот термин понимается значительно шире и применяется для обозначения всех составных частей кости: периоста, компактной кости, костного мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

По этиологическому признаку:

а) неспецифический (вызывается гноеродными микробами);

б) специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).

В зависимости от путей проникновения инфекции:

а) гематогенный;

б) негематогенный (вторичный);

в) травматический;

г) огнестрельный (разновидность травматического);

д) остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов.

По клиническому признаку:

а) острый; б) хронический.

Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939):

а) токсическая (адинамическая); б) септикопиемическая (тяжелая); в) местная (легкая).

Хронический остеомиелит:

а) хронический остеомиелит как исход острого; б) первично-хронический остеомиелит.

Первично-хронический остеомиелит:

а) склерозирующий остеомиелит Гарре; б) альбуминозный остеомиелит Оллье; в)абсцесс Броди; г) антибиотический

Острый гематогенный остеомиелит — распространенное заболевание. Страдают им преимущественно дети и подростки в 90% случаев. Мальчики болеют в 2—З раза чаще, чем девочки.

Заболеваемость гематогенным остеомиелитом в возрастном аспекте по данным разных авторов следующая: до 5 лет — 20—30%, от 5 до 14лет— 70—75%.

Среди костей скелета чаще других поражаются бедренная и большеберцовая кости (80%), реже – плечевая и кости таза, очень редко поражается надколенник, лопатки, ребра, позвонки, кости черепа.

Касаясь зон первичного воспаления длинных трубчатых костей, нужно отметить, что при поражении бедренной кости процесс чаще всего локализуется в области нижнего метафиза, а при поражении голени — в верхнем метафизе, что, как известно, соответствует зонам максимального роста этих костей в длину.

Таким образом, из всех диафизарных костей конечности чаще других поражается кость, несущая наибольшую функциональную нагрузку, а на их протяжении воспалительный процесс, как правило, развивается вблизи самой активной ростковой пластинки. Эта закономерность должна учитываться в комплексе причин и условий, объясняющих патогенез гематогенного остеомиелита, и в первую очередь требует специального изучения.

Этиология.

Гематогенный остеомиелит вызывается гноеродными микробами: стафилококком в 60—80%, стрептококком в 5—30%, грамотрицательными бактериями (протей, сине-гнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэробами, смешанной флорой в 10—15%.

Гематогенный остеомиелит — это пиогенная метастазирующая общая инфекция в аллергизированном организме. Соответственно этому имеется первичный очаг, который вследствие иммунобиологического статуса организма и анатомических особенностей ведет к появлению очага в костном мозге. Входными воротами инфекции у детей часто служат кожа и слизистые оболочки. Важным источником проникновения инфекции является лимфоидный аппарат носоглотки. При сопоставлении посевов микрофлоры носоглотки и гноя остеомиелитического очага И. С. Венгеровский получил совпадение результатов у 82% процентов больных.

Первичным очагом могут быть также фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, хронические воспалительные процессы в придатках полости носа и уха. Микробы попадают в костный мозг через ток крови и при* определенных условиях вызывают воспаление.

Патогенез.

1. Сосудистая теория А. А. Бобров (1888 г.).

А. А. Бобров считал основным фактором, определяющим возможное ее оседания инфекционного начала в кости, особенность ее кровоснабжения, а именно - широко петлистая сеть разветвлений артерии нутрициа в области метафизов и замедление кровотока в системе капилляров.

2. Тромбоэмболическая теория Лексера (1894 г.).

Лексер считал остеомиелит органным проявлением септикопиемии. Основу этой теории составляет положение согласно которому происходит закупорка концевых костных кровеносных сосудов микроскопическим эмболом, который представлен, как считал Лексер, “стафилококковой кучкой”.

Виленский (1934), опираясь на концепцию Лексера, пытался полнее осветить патогенез остеомиелита, писал: “Вокруг закупоренных сосудов развивается тромбартериит и тромбофлебит. В дальнейшем тромбоз распространяется по сосудистой системе”. Процесс этот он назвал прогрессирующим тромбозом. В результате его возникает нарушение циркуляции крови, а в последующем очаговые некрозы. Указанные обстоятельства в сочетании с инфекцией, по мнению автора, и составляют сущность гематогенного остеомиелита.

Теория Лексера была отвергнута в основном ее положении — наличии концевых сосудов в системе кровоснабжения костной ткани. Данные современных анатомических исследований концевой характер сосудов не подтверждают.

3. Аллергическая теория С. М. Дерижанова (1937—-1940 гг.).

В основу теории С. М. Дерижанова был положен фактор сенсибилизации организма. С. М. Дерижанов утверждал, что в патогенезе остеомиелита тромбоз и эмболия сосудов кости никакого значения не имеют. Острый инфекционный остеомиелит развивается только в сенсибилизированном организме. Большое значение при этом имеет наличие в организме дремлющей инфекции, а также неспецифических раздражений (травма, охлаждение и др.). Форма остеомиелита определяется не только характером возбудителя, но и реактивностью организма.

4. Нервно-рефлекторная теория.

Ведущим положением в этой теории является возникновение спазма сосудов и связанные с ним нарушения нормального кровообращения, а также трофики тканей. Указанный спазм, по мнению Н. Н. Еланского (1951), возникает в связи с воздействием на организм чрезмерно сильных раздражений, исходящих из внешней среды (травма, переохлаждение и др.).

Патогенез острого гематогенного остеомиелита сложен и изучен не достаточно. Этот процесс можно рассматривать только в комплексе многих факторов. Именно поэтому следует считать, что эти теории дополняют друг друга и в совокупности отражают современное представление о патогенезе остеомиелита.

Симптоматология и клиническая картина.

Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита характеризуется чрезвычайно быстрым (молниеносным) развитием и крайне тяжелым течением. В клинике заболевания преобладают общие и септические явления. Нечеткая для типичных форм остеомиелита картина токсической формы, как правило, представляет значительные трудности для диагностики. В связи с этим лечение таких больных, а иногда и секцию проводят под другим диагнозом. Заболевание или возникает внезапно, или ему предшествует продромальный период, проявляющийся легким недомоганием, который обычно просматривается. Продромальный период длится в среднем от 1 до? 4 суток. При токсической форме остеомиелита температура у больного сразу же поднимается до очень высоких цифр (39—40°С) и в отличие от других форм остается на этом уровне до смерти ребенка. Большинство таких больных погибают к исходу 1—3 суток. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Бурных ознобов у таких больных не наблюдается, лицо ребенка гиперемировано, он весь в поту, на коже токсическая экзантема. Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги. При самом внимательном обследовании больного выявить участок болезненности на конечности, как правило, не удается.

Септикопиемическая (тяжелая) форма наблюдается у 40% больных. В начале заболевания преобладают общие явления, свидетельствующие о тяжелом септическом состоянии больного. Заболевание начинается внезапно резким ознобом с повышением температуры до 39°С и выше. Наблюдается общая слабость, разбитость, головная боль, рвота, сонливость, но сознание ребенок не теряет. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой, лицо становится бледным, губы и слизистые оболочки цианотичны, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс частый слабого наполнения и соответствует температуре, дыхание учащено, поверхностное. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Мочи мало. В моче белок и цилиндры.

Температура в первые дни держится на уровне 39—40°С по мере развития нагноения принимает ремитирующий характер с большими колебаниями на протяжении суток.

В анализе крови изменения значительно больше, чем при молниеносно-токсической форме. Наблюдается выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево и появление юных форм лейкоцитов. Быстро развивается анемия.

Характерны жалобы уже в первый день заболевания на острые боли в пораженной конечности. Вследствие рефлекторного сокращения мышц конечность принимает полусогнутое положение. Последующие 1—2 суток изменения выявляются в виде болезненной припухлости мягких тканей, умеренной красноты кожи, отечности, местного повышении температуры. К исходу второго дня заболевания в области поражения формируется субпериостальный абсцесс. В дальнейшем гной перфорирует надкостницу и из глубины достигает подкожной клетчатки. К этому моменту (5—7 сутки) появляется флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны состояние больного несколько улучшается.

С целью раннего выявления острого гематогенного остеомиелита следует особое значение придавать деталям анамнеза заболевания, которые можно установить с помощью матери ребенка. При обследовании ребенка целесообразно проводить осмотр, когда он спит. При необходимости можно прибегнуть к медикаментозному сну.

У маленьких детей при быстром течении процесса ранние рентгенологические признаки остеомиелита появляются через 3—5, а у более старших через 12—15 дней после начала заболевания. Ранним диагностическим симптомом остеомиелита является отслоение надкостницы. Изменения кости начинаются в метафизе и выражаются в смазанности костных балок. Полная рентгенологическая картина остеомиелита выявляется к началу второго месяца заболевания. Процесс секвестрации кости — к концу 2—4 месяца от начала заболевания.

Местная (легкая) форма. Наблюдается более легкое начало и дальнейшее течение заболевания. Местные воспалительные явления преобладают над общими. Воспалительный процесс не всегда разрешается нагноением. Иногда под отслоенной надкостницей в зоне поражения обнаруживается не гной, а скопление слизисто-белковой жидкости с примесью геморрагического экссудата.

Стадии в течении гематогенного остеомиелита.

Острая — продолжительностью до 2—4 недель;

Подострая — От 2—4 недель до 2—3 месяцев (патологический процесс останавливается и подвергается обратному развитию и приводит 'к выздоровлению либо переходит в хроническую стадию);

Хроническая — со 2—3 месяца с момента заболевания и далее не ограничивается временным интервалом и может продолжаться до 10 лет и более.

Специальные методы исследования.

Реовазография — бескровный метод исследования кровообращения, основанный на графической регистрации изменения электрического сопротивления живых тканей во время прохождения через них электрического тока. При сравнительном исследовании пораженной и здоровой конечности определяется снижение степени кровенаполнения в пораженном сегменте.

Ультразвуковая эхолокация. Метод основан на определении разности скорости распространения и отражения ультразвуковой волны через среды “мягкие ткани — кость — кость — мягкие ткани”. Метод высоко информативен и абсолютно безвреден для развивающегося детского организма.

Кожная термометрия. При многоточечной кожной термометрии установлено, что температура над очагом воспаления выше на 2—4°С.

Цветная контактная термография холестерическими жидкими кристаллами (ХЖК). Точность в пределах + -0,1°С. Существует два способа термографии ХЖК: открытый, путем нанесения ХЖК кисточкой на кожу, предварительно обработанную 30—40% черной гуашью на церигеле и защищенный — смесь ХЖК заключают между тонкими полимерными пленками, а затем прикладывают к исследуемому участку кожи. Обследованию подлежат симметричные участки.

Тепловидение — дистанционный метод термодиагностики. Основан на принципе улавливания инфракрасных лучах (ИК). Особенно четкую информацию метод дает при сравнительной оценке температуры кожи конечностей. Тепловидение при остеомиелите высоко информативно, оно позволяет по увеличению интенсивности и продолжительности ИК-радиации установить локализацию процесса в кости. Тепловидение имеет решающее значение в дифференциальной диагностике остеомиелита и других воспалительных процессов в конечности.

Пункция кости и внутрикостная термометрия. Пункция кости как диагностическая процедура, связанная с поиском и эвакуацией гноя, долго не находила применения при гематогенном остеомиелите. Но в последние годы пункция кости получила широкое распространение среди специальных методов диагностики. Пункция кости не только способствует своевременной верификации диагноза, но и оказывается лечебной манипуляцией.

Внутрикостная термометрия проводится путем введения термоэлектродов в кость через иглу. Показатели внутрикостной температуры здоровой кости составляют 36,9—37,2°С. Повышение внутрикостной температуры за 37,2° является критерием при диагностике гематогенного остеомиелита

Остеотонометрия — измерение внутрикостного давления с помощью аппарата Вальдмана. Нормальное давление в здоровой кости равно 100 мм водн. ст. При гематогенном остеомиелите в 86% случаев наблюдается повышение давления.

Цитологические методы диагностики основаны на заборе костно-мозгового пунктата из пораженной кости. В первом случае выполняется мазок и подсчитывается костномозговой индекс созревания нейтрофилов (КИН). В норме КИП у детей равен 0,5—0,9. При остеомиелите он уменьшается до 0,12—0,69.

Во втором случае подсчитывается лейкоцитарный индекс интоксикации для костномозгового пунктата (по Кальф-Калифу). В норме индекс равен 2,5—2,6. При остеомиелите он повышается до 4,2.

Рентгенологические методы диагностики.

Обзорная рентгенография. Наиболее рано на 5-7 сутки от начала заболевания на рентгенограмме обнаруживаются косвенные признаки острого гематогенного остеомиелита, вследствие изменения мягких тканей. На мягких снимках мышцы, непосредственно прилежащие к очагу поражения, оказываются увеличенными в объеме и уплотненными. Теряется контурность мышечных пучков. Исчезает четкость границы, отделяющей подкожно-жировую клетчатку от мышц.

С конца 2-й недели наблюдается исчезновение структуры губчатого вещества кости. Патогномоничным рентгенологическим признаком остеомиелита является линейный периостит. На 14—21 сутки рентгенологическая картина остеомиелита становится отчетливей.

Электрорентгенография считается более чувствительным методом по сравнению с классическим методом. Косвенные признаки появляются в большинстве случаев на 3—5 сутки.

Денситометрия — фотометрирование рентгенограмм. Определяется степень деминерализации костей. Деминерализация обуславливается потерей кальция и фосфора. Эти изменения улавливаются в первые дни возникновения остеомиелита.

Остеофлебография основана на способности воспаленных тканей адсорбировать на себе контрастные вещества. Контраст из здоровой кости рассасывается в течение 10 минут, а при остеомиелите задерживается до 8—10 часов.

Остеомедуллография — введение в костномозговой канал 5—10 мл контрастного вещества (верографин. йодамид и др.). Снимки выполняют через 10, 30 минут, 10—12 часов. В норме контраст рассасывается через 10—30 минут.

Радиоизотопное сканирование. Внутривенно вводят радиоактивный препарат, чаше радиоактивный стронций. Сканирование проводят через 2—3 часа. Этим методом можно диагностировать остеомиелит раньше, чем рентгеновским методом.

Дифференциальная диагностика.

В диагностике ранней стадии острого гематогенного остеомиелита отмечается значительное число ошибок, особенно у врачей на догоспитальном этапе. 50% ошибок возникает при первичном осмотре врачами «скорой помощи»; 30% — участковыми врачами; 20% — врачами стационаров.

При множественном остеомиелите расхождение диагноза составляет более 40%. Поступление в клинику: 1-е сутки — 10%; 2—3 сутки — 33%; 4—5 сутки — 24%.

Среди больных с острым гематогенным остеомиелитом, обратившихся в поликлинику по поводу травм в течение первых 2 суток с момента заболевания, крайне сложно установить правильный диагноз.

Наиболее часто дифференциальную диагностику проводят с такими заболеваниями, как:

ревматизм;

ревматоидный инфекционный полиартрит;

синовиит;

первичная межмышечная гематома;

нагноившаяся гематома;

травматические повреждения;

инфекционные заболевания.

Лечение.

Три основных направления в лечении острого гематогенного остеомиелита (по Т. П. Краснобаеву):

повышение способности организма сопротивляться заразному началу;

непосредственное воздействие на заразное начало;

лечение местного очага.

Исходы острого гематогенного остеомиелита зависят от своевременности и адекватности лечения, в частности, от оперативного вмешательства.

Доран и Браун еще в 1925 году образно писали, что если время от начала заболевания до операции измеряется в часах, то выздоровление больного измеряется в неделях, если же время до операции измеряется в днях, то выздоровление затягивается на месяцы и годы.

Воздействие на макроорганизм имеет целью в первую очередь снять интоксикацию, устранить острые нарушения жизненно важных функций, подготовку больного к операции.

Коррекцию водно-электролитного баланса проводят путем внутривенной инфузии растворов: глюкозы с инсулином, плазмы, альбумина, полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза. Электролитные нарушения корригируют введением растворов Рингера-Локка, лактосола и др.

При гематогенном остеомиелите развивается смешанный или метаболический ацидоз. Коррекцию его осуществляют введением 4% раствора гидрокарбоната натрия. Контроль за адекватностью инфузионной терапии:

1) пульс, артериальное и центральное венозное, давление;

2) уровень гемоглобина и гематокрита;

3) почасовой диурез и плотность мочи:

4) содержание калия и натрия в плазме крови. С целью детоксикации организма применяют метод форсированного диуреза, гемосорбцию и др.

При гипертермии, т. с. повышении температуры тела выше 38,5°С, прибегают к даче увлажненного кислорода через носовой катетер, растиранию кожных покровов спиртом до покраснения, обдуванию вентилятором, прикладыванию пузыря со льдом к голове и паховым областям, внутривенному введению охлажденного до +4°С 5% раствора глюкозы. Реже следует применять медикаменты — анальгин, амидопирин.

При явлениях гипоксии целесообразно использование гипербарической оксигенации. Обезболивание достигается дачей ненаркотических анальгетиков. Показано использование ингибиторов протеаз — трасилола, контрикала и др. Аллергизацию организма снимают назначением десенсибилизирующих препаратов.

Энергетический баланс поддерживается введением глюкозы, фруктозы, белковых и жировых препаратов. Необходимы витамины группы В, витамин С.

Неспецифическая иммунотерапия: пентоксил, оротат калия, продигиозан, левамизол, тималин и др.

Специфическая иммунотерапия: стафилококковая вакцина, анатоксин, гаммаглобулин, гипериммунная плазма (направленного действия).

Антибактериальная терапия.

До идентификации микрофлоры, учитывая, что доминирует золотистый стафилококк, целесообразно назначать полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин) в сочетании с аминогликозидами (канамицин, гентамицин, амикацин). При непереносимости пенициллинов следует отдать предпочтение цефалоспоринам, линкомицину, клиндамицину, фузидину.

Каждые 3—5 дней желательно идентифицировать флору и определять чувствительность к антибиотикам. Антибиотики назначать с учетом антибиотикограммы. Антибиотикотерапия проводится до 4—6 недель. Если общепринятое лечение при остром гематогенном остеомиелите в течение первых 3—4 дней не обрывает течение воспалительного процесса, следует переходить к внутриартериальному введению антибиотиков. Обычно прибегают к катетеризации бедренной артерии через нижнюю надчревную артерию.

Местное лечение.

Пункционный метод. Специальной иглой Кассирского пунктируют кость под углом 60—70° с последующим введением через нее антибиотиков. Способ показан в ранней стадии заболевания.

Метод декомпрессивной остеоперфорации. Нанесение малых фрезевых отверстий с оставлением рядом с дистальным отверстием иглы для введения антибиотиков. Обычно достаточно 2—3 отверстия. Расстояние между отверстиями 2—3 см, диаметр от 3 до 7 мм в зависимости от возраста больного и калибра кости.

Последнее время по данным литературы с успехом используют лазерную остеоперфорацию с последующей обработкой раны низкочастотным ультразвуком и пульсирующей струей антисептика.

Операцию завершают дренированием раны с помощью силиконовых трубок и подготовкой к внутрикостному лаважу. Лаваж проводят 0,1% хлористоводородной кислотой. 0,1—0,2% раствором хлоргексидина биглюконата (гибитана), 0,1% раствором риванола и др. В полость кости обязательно вводят антибиотики” ферменты (трипсин, химиотрипсин, химопсин). Внутрикостный лаваж осуществляют постоянно или чаще фракционно по 4—6 часов от 5 до 10 суток и более.

С хорошим эффектом в последнее время используют ультрафиолетовое облучение крови, а также эндовазальное облучение крови лазерным лучом. Используется лечение в управляемой абактериальной среде.

Исход лечения острого гематогенного остеомиелита: в настоящее время летальность от 1до 7%; переход в хроническую стадию от 10 до 20% случаев.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ.

Различают три обособленные формы хронического остеомиелита:

вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита;

атипичные формы остеомиелита, характеризующиеся вялым течением воспалительного процесса в кости;

хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе — огнестрельных ранений.

Клинические проявления вторичного хронического гематогенного остеомиелита зависят от объема деструкции кости, наличия осложнений (патологический перелом, вовлечение в процесс сустава) и свища.

Вне периода обострения состояние больных удовлетворительное, лишь после физической нагрузки или при изменении погоды больных могут беспокоить ноющие боли в пораженной конечности.

В период обострения состояние больных ухудшается, появляются боли в пораженной конечности, повышается температура, возникает отек и краснота в области рубцов. Из свищей начинает выделяться гной, нарушается функция конечности. Появляются признаки интоксикации организма.

Периоды ремиссии чередуются с обострениями. Наличие постоянного гнойного очага приводит к развитию дистрофических изменений в почках, печени, миокарде и к амилоидозу внутренних органов.

В диагностике хронического остеомиелита рентгенологическое исследование имеет первостепенное значение. Особенно ценна томография. У всех больных со свищевой формой показана фистулография. Фистулография — введение рентгенконтрастного (йодолипол, верографин и т. п.) вещества в остеомиелитическую полость кости через свищевой ход с последующей рентгенографией в двух проекциях.

Нередко возникают трудности при дифференциальной диагностике туберкулеза кости с хроническим остеомиелитом. Существуют следующие рентгенологические отличия:

локализация процесса при туберкулезе — эпифизы трубчатых костей и тела позвонков;

остеопороз с мелкими секвестрами, а также отсутствие продуктивной реакции со стороны периоста при туберкулезе;

чередование остеопороза с явлениями остеосклероза при остеомиелите.

Лечение хронического остеомиелита.

Как указывалось ранее при хроническом остеомиелите у больных имеется ряд тяжелых нарушений в виде расстройства функции почек и печени, дефицит массы тела и объема циркулирующей крови, анемия, гипо- и диспротеинемия, нарушение иммунитета. Все эти нарушения необходимо ликвидировать путем консервативной терапии. У подавляющего большинства больных хроническим остеомиелитом излечение возможно лишь после хирургического вмешательства. Однако и у них лечение начинают с консервативной терапии, что составляет предоперационную подготовку.

Как и остром гематогенном остеомиелите лечение хронического остеомиелита направлено по трем звеньям: воздействие на макроорганизм, на микроорганизм и на местный очаг.

Критериями подготовленности больного к операции являются: улучшение самочувствия; увеличение массы тела: нормализация температуры; исчезновение отечности вокруг свища; прекращение гнойного отделяемого из свища; нормализация лабораторных данных.

При определении сроков оперативного вмешательства рекомендуется придерживаться не конкретных временных критериев, а выжидать формирование секвестральной капсулы и четко выраженной демаркации секвестра. В среднем это продолжается от 3 до 6 месяцев. Показания к операции:

повторные рецидивы заболевания;

длительно существующие свищи;

остеомиелитические полости, окруженные выраженным склерозом, которые могут поддерживать гноетечение и существование свища;

сформированные секвестры;

очагово-некротические формы (абсцесс Броди);

гнойные затеки в мягких тканях.

Оперативное лечение.

Радикальные операции: секвестрнекрэктомия; резекция кости в пределах здоровых тканей (у детей не применяются).

Паллиативные операции: секвестрэктомия; вскрытие остеомиелитической флегмоны; иссечение свища.

Секвестрэктомия должна включать четыре момента:

удаление из остеомиелитического очага некротических тканей, секвестров, гноя, грануляций;

удаление склерозированной стенки секвестральной капсулы до появления четко кровоснабжаемых участков кости;

вскрытие костномозгового канала и раскрытие его просвета ниже и выше очага поражения;

обработка остаточной полости с пластикой лоскутом мышцы.

При наличии у больного свищей, на операционном столе в них вводят раствор метиленового синего. Препарат прокрашивает все гнойные затеки и очаг деструкции, что позволяет добиться радикальности операции.

Трепанацию кости осуществляют по методике Орра (1929). Кость обнажают на пораженном участке, надкостницу рассекают и отслаивают на 1—2 см, На участке, лишенном надкостницы по периметру (в виде прямоугольника) сверлят отверстия, а затем соединяют их долотом (т. е. снимают “крышу” остеомиелитической полости). Ложками Фолькмана выскабливают некротические ткани и грануляции, удаляют секвестры, срезают склерозированные стенки до здоровой кости (до капелек «кровавой росы»).

Во избежание патологического перелома трепанационное отверстие не должно быть более 1/2 окружности кости. Образовавшейся полости придают форму корыта. После обработки кости при сомнениях в удалении всех секвестров производят рентгеновский снимок. Костную полость промывают антисептическим раствором пульсирующей струей, затем ультразвуковая ванна с антисептиком. Завершающий этап — закрытие остаточной полости: а) по Шеде (1886) — гемопломбой. Противопоказанием является наличие большой остаточной полости; б) по Шультену (1897) — мышцей на ножке. Модификацией операции является заполнение полости смещенной мышцей, а также пересадка мышцы с помощью микрохирургической техники для пластики в “безмышечной зоне”.

У детей рекомендуется использовать заполнение остаточной костной полости гемопломбой по Шеде.

При больших дефектах кости прибегают к пластике аутокостью, ксенокостью. При патологических переломах, псевдоартрозе, дефекте кости используют метод Г. А. Илизарова.

Перитонит

Перитонит – воспаление брюшины – представляет собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функции всех систем организма (Гостищев В. К. и соавт., 1998). Воспаление является следствием комплексной местной реакции организма в ответ на повреждение его тканей различными патогенными раздражителями- агрессивными стимулами, развивающееся в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды организма (Струков А. А., 1987). В своей фазности течения морфологическая картина при перитоните повторяет основные этапы, типичные для классического острого экссудативно-деструктивного воспалительного процесса.

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое. Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления, происходит рассасывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины у взрослого человека колеблется от 17000 до 20400 см². Брюшина за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

Классификации:

по этиологии:

микробный (бактериальный) перитонит. В большинстве случаев из экссудата брюшной полости высевается кишечная палочка (80%).

асептический (на фоне асцита, ферментативный);

особые формы перитонита:

канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)

паразитарный

ревматоидный

гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).;

по клиническому течению: острый и хронический;

по происхождению: первичный (криптогенный, идиопатический), вторичный;

по патогенезу:

по степени распространенности процесса: наиболее полной и вполне пригодной для клинического применения многие авторы считается классификацию В. С. Маята и В. Д. Федорова (1970-1973 гг.), согласно которой по распространению перитонит делится на:

1) местный:

ограниченный — воспалительный инфильтрат, абсцесс;

неограниченный — ограничивающих сращений нет, процесс локализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости.

2) распространенный:

диффузный — брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости;

разлитой — поражена брюшина более чем двух этажей брюшной полости;

общий — тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости;

Однако деление распространенного перитонита на диффузный, разлитой и общий весьма условно и вряд ли имеет большое принципиальное значение в выборе тактики лечения, тем более, что слово "диффузный" в переводе с французского языка и означает "разлитой". Кроме того, во время операции четко определить границы пораженной брюшины практически невозможно, да и не нужно, поскольку выбор объема оперативного вмешательства и способ завершения операции зависят больше от фазы перитонита, чем от количества пораженных анатомических областей.

Поэтому более приемлемой для практики является деление перитонита Ю.Б. Мартовым на местный (ограниченный и неограниченный) и распространенный (разлитой и тотальный).

по клиническому течению: реактивная, токсическая и терминальная фазы;

по характеру экссудата - серозный, серозно-фибринозный, гнойный; с примесью желчи, кала, крови, ферментативный и др.

В зависимости от количественного содержания в плазменном экссудате белков различают несколько видов экссудата.

1) серозный экссудат (не более 3% белка и небольшое число клеток);

2) серозно-фибринозный (содержит значительное количество фибрина);

3) гнойный (преобладают нейтрофилы и белок);