Л: Лечение неосложнённой болезни Крона проводится фармацевтическими препаратами. 1 страница

Применяются следующие лекарственные препараты:

· салицилаты (5-ASA) — сульфасалазин, месалазин, Пентаса;

· топические гормоны - буденофальк;

· глюкокортикоиды — преднизолон, метилпреднизолон;

· иммунодепрессанты — азатиоприн, метотрексат, 6-меркаптопурин;

· блокаторы фактора некроза опухоли — адалимумаб, инфликсимаб, голимумаб, этанерцепт, цертолизумаб пегол.

Также активно используют:

· лечение антибиотиками: (ципрофлоксацин и метронидазол) и новый антибиотик альфанормикс$;

· лечение пробиотиками (VSL#3, фекальная трансплантация живых донорских бактерий);

· витамин группы D.;

· гиперболические камеры (лечение кислородом);

· в тяжелых случаях трансплантация кишечника от донора.

Травы: Алоэ, кровохлёбка, софора, пищевой ладан (Boswelia serrata), полынь, зверобой и т.д.

При наличии свищей, абсцессов, высеве патологической флоры из содержимого кишечника могут применяться антибиотики широкого спектра действия и обязательно метронидазол,клотримазол.

Следует отметить, что лечение болезни Крона в настоящее время наиболее правильно проводить, опираясь на Европейский консенсус по лечении болезни Крона. Консенсус основан на доказательной медицине.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при осложнениях, перечисленных в секции «Хирургические осложнения». Оно не приводит к окончательному выздоровлению и направлено исключительно на устранение осложнений.

Вопр. 12 ИБС. Стенокардия. Клинич. вар-ты. купиров-ие коронарной б-ни.

ИБС – заб-е, обусловлен. несоответствием между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением из-за локального нарушения кровотока.

Стенокардия – болевой синдр., обусл. кратковремен. локальной ишемией миокарда, который может возникать при физич.нагрузке и в покое. У б-ва больных возникает на фоне атеросклероза коронарных артерий сердца.

Клиническ.ф-мы: Стенокард.напряжен. – переход-ие приступы загрудинной боли при физич.или эмоцион.нагруз. Боль исчез.в покое или после нитроглицерина.; Впервые возникш.стенокард.напряжен. – 1 мес.с мом-та проявлен. Может перейти в стабильн.стенокард.; Стабильн.стенокард.напряжен. – более 1 мес.; Прогрессир.стенокард.напряжен. – внезапн.ув-е частоты приступов; Спонтанная (особая) стенокард. – приступы без к-либо ф-ров.практич.не купир.нитроглицерином (причина: спазм крупн.коронарн.арт.). сочет-ся со стенокард.напряжен.

Купирование: нитроглицерин 0,5 мг под язык, через 10-15 мин прием повт. При недостат.эф-те – в/в инфуз. Нитроглиц.с гепар. (начальн.доза нитроглиц.-5-15 мкг/кг, гепер.-5000ЕД, затем 1000-1300ЕД/час). Инфузии проводят в течен. 1-2 сут. Гепарин – 48-72 ч. с постепен.отменой

Вопр.13 ИБС. Стенокардия. Э, П, классификация, клиника, Д, осложнен., Л.

Э: Наиболее частая причина – атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже-при инфекционных и инфекционно – аллергических поражениях. Провоцируют приступы эмоциональное и физическое напряжение.

П: У большинства б-ных со стенокард.напряжения болев.ощущен возникают при достаточно постоянном ур-не физической нагрузки (в основе стенокардии напряжен.лежит постоянное сужение коронарной артерии).

Более сложный П стенокардии покоя. Может возникать лишь в период эмоционального напряжения. В ее основе лежит увеличение работы сердца из-за повышен.АД, увеличен.ЧСС и неблагоприятного влияния катехоламинов на метаболизм миокарда. Боль возникает чаще в ночное время.

Сущ-ет еще одна форма стенокардии, П котрой до наст.времени не выяснен –так называемый синдром-Х. Его особенностью явл.возникновение типичных ангинозных приступов у больных с инфарктами по данным коронарографии коронарными артериями. Предполагается, что возникновении стенокардии у этих больных обусловлено нарушениями кровообращения на ур-не микроциркуляторного русла. Данный вариант стенокардии чаще отмечается у женщин.

Классифик. По особенностям течен – стабильн., нестабильн. По ситуации, при которой возникает – напряжен., покоя. Стенокард. напряжен. подраздел. на 4 функцион.класса в соответствии с интенсивностью нагрузки. Классификация стенокард.напряжен.стбильного течения: 1 функцион.класс – боли возникают при нагрузках, существенно превышающ.обычные; 2 – боли возник.при быстрой ходьбе, при подъеме по лестнице; 3 – боли при ходьбе по ровному месту в обычном темпе; 4 – физич.активность резко огранич.; боли при миним.физич.нагрузке.

Клиника: Дискомфорт или боль в обл.груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего хар-ра. Часто боль иррадиирует в левое плечо и внутреннюю пов-ть левой руки, шею, реже – в челюсть, межлопаточн.обл.

Диагностика: Лабораторно обычно без изменений. Инстумент.методы: -ЭКГ в покое и при физич.нагрузке (при физич.нагрузке – горизонтальная или косонисходящая депрессия ST); -ЭхоКГ в покое – позволяет обнаружить или исключить др.расст-ва; -Сцинтиграфия; -Коронарография (показана в след.случаях: у пациентов, кт им-т высокую вероятн.необходим-ти проведен.реваскуляризац.миокарда; перенесших остановку сердца; если Дs не подтвержден с пом-ю неинвазивн.мет-в). Основными осложнениями явл.инфаркт миокарда или внезапная смерть.

Лечение: Целью терапии явл-ся уменьшен.частоты и интенсивн.приступов, повышение толерантности к физ.нагрузкам, снижен.риска развит.инф.миокарда, улучшен.качества и продолжит-ти жизни. Основными медикаментами явл.антиангиальные преп-ты., B-адреноблокат.(селективные (атенолол, метопролол, бисопролол); неселективные (надолол, анаприлин). Показан.к их применен.явл.брадикардия, нарушен.проводимости,БА), антагонисты Ca (Исп.все преп.этой гр. В наст.вр.преимущ.примен-ся пролонгиров.ф-мы нифедипина, дигидропиридины длит.д-я (амлодипин 5-10 мг/сут), верапамил 240 мг/сут, дилтиазем 180 мг/сут. Из др.преп.достаточно широко исп. Аспирин 100 мг/сут для проф-ки инф-та миокарда). Для купирования болевых приступов исп.Нитроглицерин (таб.под язык).

Вопр.14 ИБС. Инф-т миокарда. Э, П, клиника, диагност., Л.

Инф.миок-да – ф-ма ИБС, в основе кт лежит развитие некроза значительно участка миокарда в рез-те остро возникших нарушений кровотока в одной из крупных коронарных артерий.

Э:

o Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшек)

o Хирургическая обтурация (перевязка артерий или диссекция при ангиопластике)

o Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия)

o Спазм коронарныз артерий

П: обычно инф-т миокарда возникает в рез-те тромбоза коронарной артерии, кт чаще развивается в обл-ти измененной атеросклеротической бляшки. Возникновению локального тромбоза способств.все ф-ры, повышающ.наклонность к тромбообразованию. Значительно реже инф-т миок. развив-ся при длительном вазоспазме. Возможно развитие инф-та миок.и при отсутствии коронарного атеросклероза, но в этом случае инф-т миок.явл.осложнением основн.патологич.процесса и не может рассматриваться как проявлен.ИБС.

Клиника: выделяют 3 периода: острейший (до 3 ч. – клинич.проявлен.опред-ся стрым развитием ишемии значительн.уч-ка миокарда. Болевой синдр. – боли в прекардиальной обл., не купируются нитроглицерином, продолжит.30 мин. Нарушение ритма, реже – нарушение проводимости. Возможно развитие кардиогенного шока, отека легких.); острый (до 10 дн. – резорбция очага некроза, начало формирования рубца. Болевой с-м отсутств. Осложнен.периода-аритмии, блокады, СН. Возможен отрыв папиллярной м-цы, разрыв межжелудочк.перегородки.); подострый (4-8 нед. – самочувствие удовл. У б-ва больн.выявл.эозинифилия.)

Диагност.: лабораторно (ув-е СОЭ, нейтроф.лейкоцитоз, миоглобин в крови и моче, ув-е сод-я фибриногена, С-реактивн.белка, альфа-и гамма-глобулинов); Элекрокардиография (определ.локализ.инф-та, распростанен-ть; повышение ST, уменьшен.вольтажа R, появлен.патологического Q), ЭХО-КГ (выявлен.зоны нарушен.сократимости (а-. гипо-, дискинезия)), Радионуклидные методы (сцинтиграфия позв.визуализировать очаг некроза).

Лечение: острейший период – снятие болевого с-ма (наркотическ.анальгетики – морфин, промедол); в ранние сроки (до 8 ч.) – тромболитическая (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена – суммарная доза 1000000-1500000 МЕ струйно. Затем медленно в течен.2 ч., одноврем.-гепарин 10000 ЕД-однократно) и антикоагулянтная терапия; нитраты (при отсутств.гипотонии); В-адреноблок. (метопролол, атенолол); дезагреганты (аспирин 100-125 мг/сут); петлевые диуретики (фуросемид до 100 мг)

Вопр.15 ИБС. Инф.миокарда. Осложнения, их лечение и проф-ка.

ИБС. Инф.миокарда (вопр.14)

Осложнения: ранние: ОСН, кардиогенный шок, нарушение ритма и проводим-ти (наиболее частое), тромбоэмболические осложнен., разрыв миокарда с развитием тампонады сердца; поздние: постинфарктный с-м (синдр. Дресслера), тромбоэмболические осложнения, ХСН,аневризма сердца.

Проф-ка: антитромботическая терапия – аспирин (ув-ет риск кровотечен.); В-блокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол); применение статинов; нефракционный гепарин в/в, низкомолекулярный гепарин п/к – больн., с первичн.нестабильн.стенокардией; ингибиторы АПФ – при сниженной фракции левого желудочка.

Вопр.16 Сердечн.недостат-ть: П, классифик., клиника

Синдр., возник.при неспособн.сердца из-за ухудшения его насосной ф-ии обеспечивать адекватное кровоснабжен.орг-ма. Наиболее частая причина – ИБС. Развив-ся постепенно. Может быть рез-м токсических воздействий на орг-м.

П.: Основн.м-м – нарушение функцион.сост.миокарда., при наличии большого кол-ва жидкости в пол-ти перикарда или при резком утолщении либо сращении его листков из-за механического препятствия (нарушается диастолическое расслабление сердца, затрудняется венозный возврат крови к сердцу); при отсутст.нарушен.метаболизма миокарда – инфаркт миокарда, разрыв створки клапана или отрыв хорды при инфекц.эндокардите. при ИБС разв-ю СН способств.уменьшен.функционирующих кардиомиоцитов(причина систолическ.дисфункц.миокарда); уменьшен.функционирующих кардиомиоцитов приводит к ухудшению сократительной активности миокарда.

Классифик.: ОСН (проявлен. – отек легких); ХСН (право-, левожелудочковая)

Клссифик.СН по Стражеско и Василенко

стадия	Клинические признаки
I	Быстрая утомляемость, при физ.нагрузке – тахикардия, одышка
IIа (1 круг)	Умерен.снижен.работоспос., при незначит. физ.нагрузке – тахикардия, одышка; возможно – умеренный застой в легких, отеки, гепатомегалия. Физич.покой àулучшен.сост.
IIб (2 круг)	Все проявлен. СН резко выражены. Значит.улучшен.при медикамент.терапии
III	Все проявлен. СН резко выражены. В органах – стойкие вторичн.изм-я (цирроз печени, кахексия, стойкие изм-я в легких)

Классифик.СН (Нью-Йоркской Ассоциации Сердца)

Функц.класс	Клинич.проявлен.
I	Симпт. СН отсутств.; физ.нагр.не ограничена
II	При физ.нагруз. – одышка, тахикард.; функцион-ые возм-ти орг-ма ограничены незначит.
III	Симпт.СН при небольш.физич.нагрузках; физическ.возм-ти резко огранич.
IV	Симпт.СН в покое; физ.нагр.невозможна

Клиника: одышка, кашель без призн.простуды, ув-е печени (иногда сопров-ся болью), вечерняя отечность ног

Вопр.17 Острая недостат.кровообращен. Э, классифик., клиника, Д, Л

ОНК – внезапное развитие недостаточности кровообращения, кт достиг.такой степени выраженности, что приводит к потере ф-ии к-либо органа или развитию патолог.изменен.в нем.

Э: остр.инф-ые б-ни, остр.хр.поражен.почек, отравлен., острые кровопотери, операции, ожеги, травмы.

Классифик.: I. Остр.недостат.кровообр.: 1) сердечн. (лево-, правожелудочк.), 2) сосудист. (обморок коллапс, шок); II Хр.недостат.кровообращ: 1) сердечн, 2) сосудист

Клника:одышка, тахикардия, цианоз, вынужден.положен., резко учащенное поверхностн.дыхан., жажда, ощущен.страха смерти, кашель с мокротой или примесью крови

Д:

Л: начинают с введения морфинавоздейств. На основн.патогенетич.ф-ры. Уменьшение физ акт-ти. Исп-т периферич вазадилататоры – ингибит.ангиотензин-превращ.фермента, нитраты, сердечные гликозиды, диуретики.

Вопр.18 ХСН. Клиник., диагност., Л

Клиника: осн.проявл. – снижен.толерантности к физ.нагр.,отеки, одышка.

Одышка – осн.проявлен.левожелуд.недостат. одышка при напряжен (при незначит.физ.нагр.); О., возник.в горизонт положен.; возм.пароксизмальная ночная одышка (уменьш.при положен.сидя). прогрессиров. О.при СН могут спос-ть выпот в плевральн.пол-ть и пол-ть перикарда, наличие асцита.

Слабость – обусл.перераспред-м кровотока с ухудшен.кровоснабжен.скелетн.мышц

Отеки – проявлен.выражен.СН (связаны с увеличен.реабсорбц.Na и воды в почках).

Для СН хар-на относительн.никтурия, гепатомегалия, асцит (налич.жидк.в брюшн пол-ти), гидроторакс, гидроперикард. Возможно развитие кахексии. Цианоз. Тахикардия, аритмия. Увеличен.сердца, уменьшен.интенс. I тона, патологич.тоны, слив-ся притахикардии.

Диагност.: лабораторно – N. Электрокардиография – гипертроф.и перегрузка отд.сердца, нарушен.ритма и проводим., рубцов.изменен; Rg – кардиомегалия, застой в малом круге: расширен.корней легких, интерстиц.отек легк. Часто жидк.в плевральн.пол-ти; Эхо-КГ – визуализация хар-ра структ.изменен.сердца. М/б проведен.катетеризац.полостей, радионуклидн.вентрикулограф., КТ.

Л.: Немедикам-ое – диета (ограничн.жидк.и соли), кислород, физ.тренировки. Медикамент-ое – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл 6,26 мг 2р/сут, эналаприл 2,5 мг 2 р/сут, периндоприл 2 мг/сут); диуретики (лазикс до 1000 мг/сут; тиазидовые – гипотиазид до 100 мг/сут; тиазидоподобные – индапамид 2,5 мг/сут; верошпирон 25-50 мг/сут); сердечные гликозиды (внутрь: дигитоксин 0,1 мг, дигоксин 0,25мг, изоланид 0,75мг); В-адреноблокаторы (метопролол 6,25 1 р/д)

Вопр.19 Гипертон.б-нь. Э, П, Классиф., Клин., Д., Л

Хр.протек.заб-е, осн-е проявлен. – с-м арт.гипертенз.

Э: ф-ры риска – генетисеск.предрасп., изб. Масса, особ-ти питан., низкая физич.акт-ть, алкоголь и курение, психическ.перенапряжен.

П: в осн.ув-я АД лежит: ув-е минутн.V кровообращен., ув-е сопротивлен.кровотоку при отсутств.адекватн.снижен.минутн.V кровообращен., одновременное ув-е минутн.V кровообращен.и сопротивлен.кровотоку.

Классифик.: исп-ая в России

стадия
I	Ув-е АД, по ЭКГ-нет гипертроф.левого жулуд.
II	Ув-е АД в сочетен.с изм-ми ССС (гипертороф.лев.желуд., ангиопатия сетчатки), ф-я внутренних орг-в не нарушена
III	Ранее ув-е АД может снизится из-за инф-та, инсульта. СН, инсульты, ХПН

Классифик., АД принят.ВОЗ: N АД (оптимальное – 120/80, нормальное – 130/85, высоко – нормальное – 130-139/85-89)

Арт.гипертенз. I степень – 140-159/90-99; II степень – 160-179/100-109; III степень - >180/>110

Клиника: субъект.нарушен.отсутств. Головные боли, раждражительн.. подавленность, быстрая утомляем-ть, перепады настроен., плохой сон. Боли в гр.кл.слева (в покое, после эмоциональных нагрузок, не связ.с физ.нагрузк. не купир-ся нитратами.). жалобы на сердцебиение. Мелькание «мушек» перед глазами. Часто-носовое кровотечение. Тахикардия.

Д: Лаборатоные: ОАК, ОАМ, Б/х (креатинин, мочевина, К) – не отлич.от N, редко эритроцитоз, нормохромн.анемия; незначит.ув-е креатинина и мочевины; офтальмоскпия, Rg орг.гр.кл – малоинф.., ЭКГ (призн.гипертроф.левого желуд-ка); Эхо-КГ (гипертроф.миок.левого желуд-ка и межжелудочк.перегор-ки и диастолич.дисфункц.левого жел-ка)

Л: искл.алкоголя, курения, нормализац. Веса, ув-е физич.нагр-к, нормализ.сна. режима труда, ув-е потреблен.растит. пищи.

Медикаментозно: В-адреноблок. (пропранолол, соталол, метопролол, бисопролол, карведилол, лабеталол, бетаксолол, атенолол); Диуретики (гидрохлортиазид, индапамид, фуросемид, торасемид, спироналоктон); Антагонисты Са (нифедипин, фелодипин, лацидипин, риодипин); Ингибиторы АПФ; Комбиниров.преп. (Ингибитор АПФ+диуретик –

Энап Н, Фозикард Н, Липразид; Ингибитор АПФ+Антагонист Са – Гиприл А); Антагонист Са+В-АБ (Бета-Азомекс); Антагонист Са+диуретик (Азомекс Н); В-АБ+диретик (Лодоз)

Вопр.20 Осложнен.гипертон. б-ни. Гипертон криз, его купирование.

Осложнен.: остр.гипертонич.энцефалопатия (поражен. ГМ), инфаркт миок., ОСН, кардиогенный шок, инсульт, ХСН. Основн.осложн. – гипертонич.криз.

Гипертон.криз – неотложн.сост., вызван.повышен. АД. Выдел-т осложнен.гиперт.криз (экстрен.сост., кт хар-ся поражен.орган.-мишеней; требует немедлен.мед.пом-и) и неосложнен.гиперт.криз (сост.при кт происх.увеличен.АД при относит-но сохранных органах-мишенях). В разв.большую роль играет соотношен.общего периферич.сопротивлен.сос-в к велич.сердечн выброса. Наблюд-ся гиперактивность ренин-ангиотензинов.сист. Во вр.криза наблюд.симпт.нарушен.кровоснабжен.орг-в, чаще ГМ: --ув-е диастол.АД, --головн.боль,--одышка,--боли в груди,--неврологич.нарушен. (рвота, судороги, нарушен.сознан-я).

Купирование: эналаприл (энап – ингибит.АПФ – 0,626-1,25 мг до 50 мл 5% глюк.в/в струйно), нифедипин (блок.Са каналов – 5-10 мг), нитропруссид Na (вазодилататор, донатор оксида азота – 0,25-10 мкг/мин в/в капельно), лабеталол (В-адреноблокатор – 20-80 мг в/в болюсом кажд.10-15 мин), фентоламин (а-адреноблокатор – 5-15 мг однокр.в/в). Госпитализация.

Осложнен гиперт.криза: отек легких, мозга; остр.нарушен.мозгов.кровообращ.

Вопр.21 Симптоматич.арт.гипертон. классифик., Д, Л

САГ (вторичная арт.гиперт.) – АГ, связан., с опред.заб-ми или поврежден.орг-в (сист.), участвующ.в регуляц. АД.

Классифик.: нефрогенные АГ дел-ся на 3 подгр.: 1) паренхиматозн.заб-я почек (гломерулонефр., пиелонефр., поликистоз. опухоли), 2) вазоренальн. (реноваскулярн.) - (тромбоэмболии, дисплазии, аневризмы, нефроптоз), 3) связ. С нарушен.уродинамики (МКБ, врожд.пороки почек, гидронефр., аденома простат.).

Реже эндокрин. АГ. Нейрогенные САГ (следствие поражен. ГМ и СМ). Встреч.особые ф-мы АГ: в рез-те злоупотреблен.пищев.солью, прод., содерж.тирамин, в рез-те приема лекарств (кортикостер., циклоспорины, некоторые наркотики, алкоголь).

Д:

Л: Этиологическ. (лекарствен.терапия основного заб-я); лекарствен.гипотензивная терапия (нейро-, психотропные, стимуляторы а-адренорецепторов, симпатолитики, ганглиоблокаторы, периферич.вазодилататоры, В-адреноблок.)

Вопр.22 Инфекц.эндокардит. Э, П, Клин., Д., Л

Заб-е, клинич.проявлен.при кт обусловл.локализац.инфекцион.агента на клапанных структ.сердца, пристеночном эндокарде или эндотелии прилежащих к сердцу крупн.сос-в.

Э: бактерии, грибы, сальмонеллы. Наиб.часто – зеленящий стрептококк, стафилококк. Грибковый – после протезирован.клапанов сердца.

П: в разв-ии заб-я 2 ф-ра: наличие возб-ля в крови и условий, благоприятствующ.его оседанию на эндокарде. Риск инфицирования ув-ся при поступлен.в кровоток инфекцион.агентов, облад-щих высокой адгезивностью. Дополнит ф-р разв.инфекц.эндокард - снижение противоинфекцион.защиты орг-ма.

Клиника: возможно малосимпт.течен. Хар-но ув-е т-ры (чаще при стафил.инф-я,кишечн., синегнойн.пал-ка), озноб, потливость, недомоган., артралгия и миалгия, снижен.аппетита. Эмболии с возм.формиров.абсцессов. Бледность, наличие петехий на конъюктиве, слизистых, коже. Тахикардия. Спленомегалия.

Д: нормохромн.анемия, сдвиг лейкоцит.ф-лы влево, тромбоцитопения, ув-е СОЭ. Rg и ЭКГ – изменен.сердца.

Эхо-КГ – выявлен.мелких вегетаций и сопутств-х изм-ий клапанного аппарата

Л: госпитализ-я. Антибиотикотерапия (в зав-ти от возб-ля) – стрептококк (ампициллин 8-12 г в/в кажд.6 ч, бензилпенициллин 12000000-20000000 ЕД в/м или в/в кап-но круглосут.или равн.дозами кажд.3ч., цефотаксим 4 г в/в кажд.6ч, рифампицин 0,6-0,9 г внутрь равными дозами кажд 6ч); энтерококк (ампициллин 12-16 г в/в кажд.6ч, бензилпенициллин 20000000-30000000 ЕД в/в кажд4 ч); стафилококк (оксациллин 12-16 г в/в или в/м кажд 4-6ч, цефтриаксон 2-4 г в/в или в/м однократно, тиенам 2-4 г в/в равн.дозами через 8-12ч, ванкомицин 2 г в/в равн.дозами через 6ч, ципрофлоксацин 400 мг в/в равн.дозами через 12ч); сальмонелла (тиенам 2-4 г в/в равн.дозами через 6ч, 400 мг в/в равн.дозами через 12ч)

Вопр.23 Миокардиты. К, Д, Л.

Миокардит – это заб-ие, проявляющ. наличием восп. изменений в миокарде.

Э: инфекц.агенты (вирусы Коксаки А и В, гриппа, ЭКХО-вирусы) и иммун.решения(ревматизм, диф.заболевания соед.ткани, аллерг.заболев.)Миокардит мб осложн инфекц.и аутоиммун.заболеваний, а также быть результатом воздействия хим., физ., и токсических агентов на миокард.

К: симптомы основ заб-ия, кт привело к миокардиту(ревматизм, дифтерия, вирусн.инфекция), и симптомов поражениея миокарда. Воспаление проявляется лихорадкой, умеренной слабостью, потливостью. Боли в области сердца (кардиалгии), одышка, сердцебиение. При выраженных изменениях миокарда будут признаки СН. При физ. исследовании выявляют тахикардию, нарушение ритма, возможна гипотония. М/б увеличение размеров сердца, приглушенность тонов, нежный систолический шум митральной регургитации из-за дисфункции папиллярных мышц. При тяжелом поражении миокарда – патолог.тоны (III и IV). Еще одна особенность – вовлечение в пат.процесс перикарда (миоперикардит), при дифтерийных поражениях выявляются серьезные нарушения проводимости, вплоть до полной антриовентрикулярной блокады.

Д: 1) лаб данные(изменения говор. о воспал – нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение СРБ, альфа 2 и гамма глобулинов, а также о вовлечении в пат.процесс миокарда- повышение активности аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы, особенно ЛДГ1, креатинфосфокиназы. 2) Иммунологическое исследование свидетельствует об активации как гуморального(наличие АТк АГ миокарда, наличие циркулирующих иммунных комплдексов, снижение титра комплемента), так и клеточного иммунитета. 3) ЭКГ (изменения зубца Т – в 70-80% случаях – уплощение, двуфазность, инверсия)+разнообразное нарушение ритма. У части депрессия сегмента ST и нарушение проводимости, при улучшении состояния больного эти изменения подвергаются обратному развитию. 4)Rg – размеры могут быть нормальными или увеличенными. при наличии СН будут признаки легочного застоя. 5)ЭХОКГ – при тяжелом обнаруживают дилатацию полостей сердца, уменьшение фракции изгнания, митральную и трикуспидальную регургитацию, наличие тромбов в полостях. 6)биопсия наблюдаются воспалит.изменения.

Л: лечение проводится в стационаре. Необходимо этиотропное лечение. ограничение физической нагрузки (полупостельный режим). При наличии СН – ограничение поваренной соли, ингибиторы АПФ, диуретики –по показаниям, антиаритмичные препараты (амиодарон, соталол).применение серд.гликозидов нежелательно, из-за повышенной чувствительности. Если есть нарушения атриовентрикулярной проводимости + кардиостимуляция (временная или постоянная). Основные препараты – это НПВП: индометацин до 200мг./сут., либо производные фенилуксусной кислоты (диклофенак – до 150мг./сут), производные фенилпропионовой кислоты(ибупрофен – до1,5г/сут).Длительность терапии 4 – 5 недель. Допустимо сочетание НПВП с соединениями хинолинового ряда (делагил – 0,25 – 0,5 г/сут, плаквенил – 0,4г/сут), действие хинолинов начинает проявляться только через 2-3 недели после начала терапии, длительность терапии до 2 месяцев.

Если миокардит инфекционный то глюкокортикоиды противопоказаны, их можно примаенять только при имммуных миокардитах, особенно при нарастающей кардиомегалии, кт свидетельствует о преобладании экссудативной фазы воспалении. Суточная доза преднизалона – 30-40 мг, длительность терапии 4- 8 недель.

После выписки больной на диспансерном наблюдении в течении 2-х лет.

Вопр.24 Кардиомиопатии.ЭПКДЛ. Её виды:

Кардиомиопатии – б-ни миокарда неизвестной этиологии, не связанные с ишемической б-нью сердца, системной или легочной гипертензией, врожд.илиприобретен. пороками сердца и др.заб-иями.

Виды:

1. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ – заб-ие миокарда неизвестной этиологии,характер-ся наличием гипертрофии миокарда преимущественно левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Э: влияние генетических и негенетических факторов. Генетически: передача по наследству, по аутосомно-доминантному типу. Не исключену случайные мутации. Также говорят о нейро-эндокринных нарушениях.

П: в основе лежит нарушение самих кардиомиоцитов, проявляющиеся в изменение темпов синтеза белков в рез-те экспрессии мутированных генов. Полагают, что синтезированные белки отличаются по физ.-хим. свойствам от норм.кардиомиоцитов.

К: 1. Равномерная (симметричная). 2. Неравномерная(ассиметричная) гипертрофия левого желудочка. Неравномерная делится еще на гипертрофию межжелудочковой перегородки (всей или ее базальных отделов) или верхушки сердца. При гипертрофии базальн.отделов перегородки происходит обструкцияпути оттока левого желудочка.

К: Необструктивная: проявление на 4 -5 десятке, признаки выраженной гипертрофии, признаки СН, снижение физ.активности, боль в обл.сердца, м/бстенокардия. При физик.обслед-ии усиление верх.толчка, смещенный влево. Тоны не изменены, может быть систолич.шум митральн.регургитации, обусловленный пролапсом створок митр.клапанаиз-за резкого уменьш.диаметра полости л.ж. Обструктивная: на 2 – 3 десятке. Проявления обусловлены затруднением опорожнения л.ж. из-за обструкции пути оттока. В основе обструкции утолщение 1/3 межжелуд.перегородки, сочет. с переднесистолич.движением передней створки митрального клапана, создающимобструкцию в выносящем тракте л.ж. Снижение физ.активности, одышка сердцебиение, боль в области сердца, могут быть синкопальные состояния из-за уменьш.кровоснабжения мозга, наруш. Ритма и реже эмболий. При физ.исслед. увелич сердца, систолич шум изгнания с максимумов в 4 межреберье слева у края грудины. Шум усиливается при тахикардии, в первую 1/3 систолы доп.тон – 2ложный звук изгнания».

Д:1. ЭКГ признаки гипертроф.л.ж., «гигантские» отриц.зубцы Т, наличие зубца Q в II,III aFV,V3 -6 отвед., нарушения ритма. 2.Rg – кардиомегалия умерен. степ.тяж. 2. ЭХОКГ – гипертороф.л.ж. и межжел.перегород., уменьш размер.его полости,наруш диастол расслабления, ув.размеров лев предсерд.,

Л: в-адренолокаторы и блокаторы Са каналов (верапамил) в максим.перенос.дозе., ингибит АПФ, кордарон или соталол – наличие желуд.наруш.ритма и пароксизмальной мерц.аритмии. При обструкт. кардиомиопатии и отсутств.ответа на медикамент.терапию оправдано хирург.вмешательство - миотомия перегородки, при выраж.митральн.регургитации – протезиров.митральн.клапана). Используют электрокардиостимуляция (уменьш.клин.симптомат. и улучшен.переносим.физ нагрузок). Все больные наход.на диспансерн.наблюдении. необходимо обслед.кровных родствен.

2. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ – (застойная) – заб-ие неясн.этиологии, характер.резкой дилатацией сердца с нарушениями его систолич.и диастолич.функции и СН. (10 случаев на 100000 чел.)

Э: неясна. М/б исходом многих заб-ий, преимуществ. вирусных миокард, наследственность.

П: не ясен. Развитие кардиомиопатии после вир.миокардитов связывает со вторично возникающ.иммунными нарушениями. Основное значен.придают первичн.изменениями МКР, привод.к нарушен.кровоснабжения миокарда. Происходит уменьшение кол-во кардиомиоцитов (апоптоз, некроз), что приводит к резкому наруш.систолич.функции желудочков.развивающаяся гипертрофия и дистроф.изменения кардиомиоцитов + кардиосклероз приводит к ухудшению диастолич.расслабления миокарда. В основе СН которая характерна для этого вида кардиомиопатии лежит систоло-диастол.дисфункция миокарда с преоблад.систол.нарушений.

К: проявления нарастающей СН (одышка, кашель, кровохарканье, отеки, транссудат в перикарде, гидроторакс, асцит). У больных в далеко зашедшей стадии выявляют наруш.ритма и повторные эмболии, чаще в систему легочян.артерии. при физик.исслед – одышка различн.выраженности, акроцианоз, отеки, асцит, жидкость в плевральн.полостях, снижение АД, аритмии. Размеры сердца увеличены, патологич.тоны сердца (3 и 4), систолич.шумы митральной и трехстворчатой регургитации, 1 тон ослаблен. При повторн.эмболиях в мкК с повышением АД в лег.артерии выявляется усиление 2 тона и наличие диастол.шума недостат.клапана легочн.артерии. Нед-ть трехстворч.клапана – набухание и пульсация шейных вен. Выраженность изменений опред-ся стадией заболеваний. В терминальной стадии обычно отмечаются признаки почечно-печеночной недостаточности +ДВС синдром.