К: Симптомы язвенной болезни зависят от расположения язвы, длительности болезни, индивидуальной чувствительности больного к боли

Эрадикация Helicobacter pylori

Среди других форм хронического гастрита преобладает Helicobacter pylori — ассоциированный гастрит антрального отдела желудка. Для его лечения рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин.

При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками и витаминами.

По окончании острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки.

Вопр.2 ЯБЖ. Э, П, Классиф., К, Д, Л, Проф.

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) — локальный дефект слизистой оболочки желудка (иногда с захватом подслизистого слоя), образующийся под действием кислоты, пепсина и желчи и вызывающий на этом участке трофические нарушения. Секреция кислоты в желудке при этом обычно не увеличивается.

Класиф.: Язва желудка острая с кровотечением; острая с прободением; острая с кровотечением и прободением; острая без кровотечения и прободения; хроническая или неуточненная с кровотечением; хроническая или неуточненная с прободением; хроническая или неуточненная с кровотечением и прободением; хроническая без кровотечения и прободения; не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения;

К: Симптомы язвенной болезни зависят от расположения язвы, длительности болезни, индивидуальной чувствительности больного к боли.

Боль в эпигастральной области является основным симптомом язвы. При локализации язвы в желудке боли, как правило, возникают после еды, при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, напротив, возникают так называемые «голодные боли», при которых боль возникает натощак, а принятие пищи приносит облегчение боли.

Другими симптомами язвенной болезни могут быть: кислая отрыжка или изжога; снижение массы тела; рвота и тошнота после еды.

Д:

--Клинический анализ крови.

Клинический анализ крови при не осложненном течении язвенной болезни чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни.

--Анализ кала на скрытую кровь.

--Исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью рН-метрии (в последние годы — с помощью суточного мониторинга внутрижелудочного рН).

При язвах тела желудка и субкардиального отдела обычно отмечаются нормальные или сниженные показатели кислотной продукции.

--Рентгенологический метод исследования.

При рентгенологическом исследовании с двойным тугим контрастированием барием, обнаруживается прямой признак язвенной болезни — «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки заболевания.

--Эндоскопический метод исследования.

Наиболее информативным в диагностике язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки является эндоскопическое исследование, которое визуально подтверждает наличие язвенного дефекта, позволяет уточнить его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки. При проведении эндоскопического исследования имеется возможность произвести прицельную биопсию — «отщипывание» кусочка ткани из краев или дна язвенного дефекта посредством специального инструментария. Полученный таким образом биоптат (кусочек ткани) направляется на гистологическое исследование, которое позволяет выявить возможную раковую природу обнаруженного язвенного дефекта (язвенная форма рака желудка).

--Биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

Данное исследование дает возможность исключить злокачественный характер язвенного поражения.

--Исследования наличия в слизистой оболочке желудка Helicobacter pylori.

--Электрогастроэнтерография и антродуоденальная манометрия — позволяют выявить нарушения гастродуоденальной моторики.

Л:

Основой терапии является эрадикация Helicobacter pylori в случае её обнаружения. Состояние больного может улучшиться после приема антацидных лекарственных препаратов, однако большинство язв лечится с помощью антисекреторных лекарственных веществ^[3]. Подавление секреции соляной кислоты в желудке с помощью лекарственных препаратов приводит к снижению кислотности желудочного сока. Доза антисекреторных средств подбиралась всегда индивидуально, потому что неадекватное количество препарата в одном случае приводит к неэффективной терапии и длительному существованию язвы, в другом случае (передозировка) — к глубокому и длительному подавлению секреторной функции желудка и, как следствие, усилению процессов брожения, нарушению нормального переваривания и изменению микрофлоры (дисбактериозу).

Вопр.3 Язва ДПК. Э, П, Классиф.,К, Д, Проф., Л

Язва двенадцатиперстной кишки — язва, возникающая в результате действия кислоты и пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки у людей с повышенной чувствительностью.

К: Основные проявления язвенной болезни — болевой и диспепсический синдромы. Боль может появляться или усиливаться при физической нагрузке, употребления острой пищи, продолжительном перерыве в приеме пищи, приёме алкоголя. При типичном течении язвенной болезни боли имеют четкую связь с приемом пищи, они возникают при обострении заболевания и характеризуются сезонностью. Кроме того, довольно характерно уменьшение или даже исчезновение боли после приёма пищевой соды, пищи, антисекреторных и антацидных препаратов.

56 % язв двенадцатиперстной кишки во всем мире связанны с инфекцией H. pylori, к более редким причинам относятся: гастринома, приём НПВП, хроническая обструктивная болезнь лёгких, цирроз печени, почечная недостаточность, болезнь Крона, лимфома, и другие.

Классиф.: Язва двенадцатиперстной кишки острая с кровотечением; острая с прободением; острая с кровотечением и прободением; острая без кровотечения и прободения; хроническая или неуточненная с кровотечением; хроническая или неуточненная с прободением; хроническая или неуточненная с кровотечением и прободением; хроническая без кровотечения и прободения; не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения

Д: Клинический анализ крови. (Клинический анализ крови при неосложненном течении язвенной болезни чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни). Анализ кала на скрытую кровь. Исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью внутрижелудочной рН-метрии (в последние годы — с помощью суточного мониторирования внутрижелудочного рН). Рентгенологический метод исследования. (При рентгенологическом исследовании обнаруживаются рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, нарушения гастродуоденальной моторики). Эндоскопический метод исследования. (Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки). Биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала. (Данное исследование дает возможность исключить злокачественный характер язвенного поражения). Исследования наличия в слизистой оболочке желудка Helicobacter pylori. Электрогастроэнтерография и антродуоденальная манометрия — позволяют выявить нарушения гастродуоденальной моторики.

Вопр. 4 Рак желудка. К, Д, Л

Рак желудка — злокачественная опухоль, происходящая из эпителия слизистой оболочки желудка. Является одним из наиболее распространённых онкологических заболеваний. Может развиваться в любом отделе желудка и распространяться на другие органы, особеннопищевод, лёгкие и печень.

К:

диспепсия, снижение аппетита. Другие симптомы рака желудка (так называемый синдром «малых признаков») — астения, отвращение к мясной пище, анемия, потеря веса, «желудочный дискомфорт» чаще наблюдаются при распространённых формах процесса. Раннее насыщение, чувство переполнения желудка после принятия малого количества пищи наиболее характерно для эндофитного рака, при котором желудок становится ригидным, не растяжимым пищей. Для рака кардии характерна дисфагия; рак пилорического отдела может нарушать эвакуацию содержимого желудка, приводя к рвоте.

На поздних стадиях присоединяются боли в эпигастрии, рвота, кровотечения при изъязвлении и распаде опухоли (изменение кала — мелена, рвота «кофейной гущей» или кровью). Характер болей может свидетельствовать о прорастании в соседние органы: опоясывающие боли характерны для прорастания опухоли в поджелудочную железу, схожие со стенокардией — при прорастании опухоли в диафрагму, вздутие живота, урчание в животе, задержка стула — при прорастании в поперечную ободочную кишку.

Д:

Методами диагностики рака желудка являются: гастроскопия — диагностический метод выбора (благодаря возможности не только визуализировать изменённые участки слизистой желудка, но и осуществлять биопсию ткани для последующей оценки); рентгеноскопия желудка с пероральным введением контрастного препарата (сульфат бария). Один из основных методов определения локализации и протяжённости поражения стенки желудка. Наиболее важными рентгенологическими признаками рака желудка являются: наличие дефекта наполнения или ниши в пределах тени желудка; потеря эластичности и растяжимости желудочной стенки; локальное отсутствие или уменьшение перистальтики в районе опухоли; изменение рельефа слизистой оболочки в месте расположения опухоли; изменение формы и размеров желудка; ультразвуковое исследование — УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и лимфатических коллекторов шейно-надключичной области — обязательный метод обследования больных раком желудка, применяемый для выявления метастазов.; КТ в некоторых случаях позволяет выявить рак желудка, однако основной целью исследования является оценка распространённости злокачественного процесса, наличия метастазов; лапароскопия не столько помогает в диагностике рака (что возможно лишь в поздних стадиях), сколько используется для определения стадии заболевания и выявления мелких субкапсулярных метастазов в печени и на париетальной брюшине, не видимых при УЗИ и КТ. Тем самым лапароскопия сводит до минимума число эксплоративных лапаротомий.

Л:

В настоящее время основной и практически единственный метод радикального лечения рака желудка — хирургическая операция. Резекция желудка также обеспечивает и лучшее паллиативное лечение: устраняется причина болей, дисфагии и кровотечений, уменьшается количество опухолевых клеток в организме, что способствует увеличению продолжительности жизни и значительному облегчению состояния больного. Лучевое воздействие и химиотерапия имеют вспомогательное значение.

Обычно удаляется весь желудок (гастрэктомия). Показанием к ней служит расположение опухоли выше угла желудка, субтотальном или тотальном поражении желудка.

Реже производится (на ранних стадиях болезни) его резекция (как правило, субтотальная): при раке антрального отдела — дистальная, при раке кардиального и субкардиального отделов I—II стадий — проксимальная. Помимо этого производится удаление большого и малого сальника, регионарных лимфатических узлов; при необходимости частично или полностью удаляются другие органы: яичники при метастазах Крукенберга, хвост поджелудочной железы, селезенка, левая доля или сегмент печени, поперечная ободочная кишка, левая почка и надпочечник, участок диафрагмы и т. д.

При раке желудка показано удаление лимфатических узлов. По объему различают следующие виды лимфодиссекции:--D0 — лимфоузлы не удаляются;--D1 — резекция узлов, расположенных вдоль малой и большой кривизны, супра- и инфрапилорических, малого и большого сальников;--D2 — удаление вышеуказанных узлов и узлов второго уровня;--D3 — то же + резекция лимфоузлов по ходу чревного ствола;--D4 — включает удаление тех же узлов, что при D3, с удалением парааортальных узлов;--Dn — резекция всех регионарных лимфатических узлов, удаление пораженных опухолью желудка органов.

Радикальность операции обеспечивают варианты D2-D4.

Вопр.5 Доброкачественные гипербилирубинемии. К, Д, Л

Доброкачественные гипербилирубинемии (ДГ) — заболевания, связанные с наследственным нарушением обмена билирубина, проявляющиеся хронической или перемежающейся желтухой, без выраженного нарушения функции и структуры печени и явных признаков холестаза н повышенного гемолиза.

К ДГ относятся 7 врожденных синдромов. Это синдромы: Криглера-Найяра 1 и II типов; Жильбера; Дабина-Джонсона; Ротора; Люси-Дрисколл; болезнь Байлера и доброкачественный семейный возрастной холестаз. Последние 3 встречаются очень редко.

К: Заболевание обычно выявляется в юношеском возрасте и продолжается в течение многих лет, часто всей жизни. Заболевают преимущественно мужчины. Основным симптомом является иктеричность склер, в то время как желтушное окрашивание кожи имеется только в отдельных случаях. Желтушность склер и кожи редко бывает постоянной и обычно носит перемежающийся характер. Возникновению (или усилению) желтушности способствуют нервное переутомление, физическое напряжение, обострение инфекции в желчных путях, непереносимость лекарств, простудные заболевания, различные операции, прием алкоголя. Большинство больных предъявляют жалобы на чувство тяжести в правом подреберье. В ряде случаев имеют место диспепсические явления: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, отрыжка, нарушение стула, метеоризм. Для всех форм гипербилирубинемии характерны астеновегетативные расстройства: депрессия, быстрая утомляемость, слабость. При осмотре обращает на себя внимание матово-желтая кожа, наиболее ярко выражена желтушность склер. У ряда больных сохраняется нормальный цвет кожи при повышенном уровне билирубина сыворотки (холемия без желтухи), у большинства больных печень пальпируется у края реберной дуги или пальпировать ее не удается. В отдельных случаях может отмечаться незначительное увеличение органа, консистенция мягкая, пальпация безболезненна. Увеличение селезенки нехарактерно, отмечается лишь у отдельных больных с постгепатитной гипербилирубинемией. Заболевание характеризуется неизмененными функциональными пробами печени при повышенном билирубине сыворотки крови. В отдельных случаях отмечается незначительное повышение уробилина в моче, при нормальном содержании стеркобилина в кале. Исследование поглотительно-экскреторной с бенгальской розовой — I131 выявляет некоторое удлинение полупериода клиренса, времени максимального поглощения и замедление экскреции краски. В ряде случаев отмечается замедление ретенции бромсульфалеина. Для синдромов Дабина — Джонсона и Ротора свойствен двугорбый характер бромсульфалеиновой пробы. Белковые осадочные пробы не изменены. Только у больных с сопутствующей инфекцией в желчных путях наблюдается незначительное повышение Альфа-2-глобулинов. Показатели гемолиза не изменены, продолжительность жизни эритроцитов, измеренная радиометрическим методом с 51Cr, в пределах нормальных цифр.
Д: Решающее значение в диагностике доброкачественной гипербилирубинемии и отграничении ее от хронического гепатита принадлежит пункционной биопсии печени. Гистологическое исследование выявляет строение, близкое к норме. Характерно частое и довольно значительное накопление в печеночных клетках золотистого и желтовато-коричневого пигмента.

При синдроме Дабина–Джонсона пигмент имеет коричнево-черную окраску. Пигмент концентрируется главным образом в центре долек, он обнаруживает гистохимические свойства, характерные для хромолипоидов — липофусцинов. В пунктатах больных постгепатитной билирубинемией выявляются изменения, связанные с перенесенным ранее гепатитом: небольшие узелки из гистиоцитарных элементов, умеренный склероз некоторых портальных трактов.
Л: В периоды ремиссии и при отсутствии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта допустимо назначение диеты № 15; в период обострений и при наличии сопутствующих заболеваний желчного пузыря — диета № 5. Больные не нуждаются в проведении специальной «печеночной» терапии. Показаны витаминотерапия, желчегонные средства. Специальное курортное лечение не показано, а тепловые и электрические процедуры на область печени вредны. Прогноз благоприятный. Трудоспособность сохранена, но больные нуждаются в ограничении физических и нервных нагрузок.

Вопр.6 Хронич.гепатит. Э, П, Классиф., К, Д, Л

Хронические гепатиты - полиэтиологические хронические (длительностью более 6 мес) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.

Э: Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсикоаллергическое поражение печени при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях (алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа и др.), реже - вирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалий. Хронический гепатит часто наблюдается при затяжном септическом эндокардите, висцеральном лейшманиозе, малярии. Хронический холестатический гепатит может быть обусловлен длительным подпеченочным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общего желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т. д.) в сочетании с обычно присоединяющимся воспалительным процессом в желчных протоках и ходах, преимущественным первично-токсическим или токсико-аллергическим поражением холангиол. Он также может быть вызван некоторыми медикаментами (производные фенотиазина, метилтестостерон и его аналоги и т. д.) или возникать после перенесенного вирусного гепатита.

Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных хронических заболевании пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. (вторичные, или реактивные, гепатиты). Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной.

П: непосредственное действие атиологического фактора (вируса, гепатотоксического вещества) на печеночную паренхиму, вызывающее дистрофию и некробиоз гепатоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Одним из патогенетических механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего прогрессирования последнего являются специфические иммунологические нарушения.

К: Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха.

Выделяют малоактивный (неактивный), доброкачественный, персистирующий и активный, агрессивный, прогрессирующий рецидивирующий гепатит. Течение. Малоактивный (персистирующий) гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами, изменения лабораторных показателей также незначительны. Обострения процесса нехарактерны. Хронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные аутоаллергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т. д.). Характерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т. д.). Частые рецидивы приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза. В связи с этим прогноз при активном гепатите более тяжелый. Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более точно различить эти две формы гепатита, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени. Сканирование печени позволяет определить ее размеры; при гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его накопление в селезенке.

Д: в случаях с яркой клинической картиной диффузного поражения печени в первую очередь нужно проводить с циррозом печени. При циррозе более выражены симптомы заболевания, печень обычно значительно плотнее, чем при гепатите; она может быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в размерах (атрофическая фаза цирроза). Как правило, наблюдается спленомегалия, часто выявляются печеночные признаки (сосудистые телеангиэктазии, печеночный язык, печеночные ладони), могут иметь место симптомы портальной гипертензии. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы результатов так называемых печеночных проб; при пункционной биопсии - дезорганизация структуры печени, значительное разрастание соединительной ткани. Фиброз печени в отличие от гепатита обычно не сопровождается клиническими симптомами и изменением функциональных печеночных проб. Анамнез (наличие в прошлом заболевания, которое могло вызвать фиброз печени), длительное наблюдение за больным и пункционная биопсия печени (в необходимых случаях) позволяют дифференцировать его от хронического персистирующего гепатита. При жировом гепатозе печень обычно более мягкая, чем при хроническом гепатите, селезенка не увеличена, решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.

Л: Больные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом вне обострения должны соблюдать диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуется творог (ежедневно до 100-150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.). При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом, при алкогольных гепатитах - приема алкоголя, в необходимых случаях показано лечение от алкоголизма. При обострении гепатита показана госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов. При хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть направлено на выявление и устранение причины холестаза, в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий. Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми командировками и не позволяющих соблюдать режим питания). Больных агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса переводят на инвалидность III, а в отдельных случаях - II группы.

Вопр.7 Цирроз печени. Э, П, Классиф., К, Д, Л

Цирро́з пе́чени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.

Э:

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем и на фоне вирусных гепатитов В, С и D. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α₁-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины.

П: За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза:

1. Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов,хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов

2. Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени

3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов

4. Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Классифик .: Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке),лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие: хронический негнойный деструктивный холангит; дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев; рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев; крупноузловой цирроз с холестазом;

К:

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела,боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли.Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных. Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна кантибиотикам и проходит только при улучшении функции печени. Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти,гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Д:

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиватьсягиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Л:

Сформировавшийся цирроз печени является необратимым состоянием.

Вопр.8 Печенеочнеая энцефалопатия. К, Д, Л

Печеночная энцефалопатия (или портосистемная энцефалопатия). Симптомокомплекс неврологических и психических нарушений при острых или хронических диффузных заболеваниях печени с признаками печеночно-клеточной недостаточности.

К: Выраженность нейропсихических симптомов ПЭ колеблется от легких стадий до глубокой комы. Симптомы ПЭ определяются клинически и охватывают изменения сознания, интеллекта, поведения и мышечные нарушения. Основным критерием для определения стадии ПЭ является состояние сознания.

В первой стадии ПЭ нарушается ритм сна: появляется сонливость днем и бессонница ночью.

Во второй стадии сонливость нарастает и может перейти в летаргию.

В третьей стадии к вышеперечисленным симптомом присоединяется дезориентация во времени и пространстве и спутанность сознания. У отдельных больных развиваются эпилептические припадки, спастическая параплегия.

Четвертая стадия - собственно кома - характеризуется отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители.

Выделенные стадии энцефалопатии могут последовательно переходить одна в другую, при этом большинство симптомов, появившихся на более ранних стадиях, сохраняется и на следующих.

Кроме того, выделяют латентную (скрытую) печеночную энцефалопатию (ЛПЭ), когда клинические симптомы ПЭ отсутствуют, но при дополнительном исследовании обнаруживается ряд нейропсихических нарушений, а именно снижение быстроты познавательной деятельности и точности тонкой моторики. ЛПЭ рассматривается как предшествующая стадия выраженной ПЭ. Частота ее выявления у больных циррозом печени составляет 50-70%.

Д: Определение уровня аммиака. У большинства пациентов с ПЭ уровень аммиака в крови значительно повышен. Вместе с тем нормальная концентрация не должна являться основанием для исключения диагноза ПЭ. Психометрическое тестирование. Применяется для выявления ЛПЭ и для детализации психических нарушений при ПЭ первой и второй стадий. Выделяют две группы тестов: тесты на быстроту познавательной реакции (тест связи чисел) и тесты на точность тонкой моторики (тест линии или лабиринт). Например, при выполнении теста связи чисел пациент соединяет линией цифры от 1 до 25, напечатанные вразброс на листе бумаги. Оценкой теста является время, затраченное пациентом на его выполнение, включая время необходимое для исправления ошибок. Чувствительность психометрических тестов в выявлении ЛПЭ составляет 70-80%. Электроэнцефалография. Чувствительность ЭЭГ в выявлении ЛПЭ низкая - около 30%. Вызванные потенциалы головного мозга (ВП). Это более чувствительный, чем ЭЭГ, метод выявления ЛПЭ. (чувствительность около 80%). Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС). Особенно чувствительный метод в выявлении ЛПЭ и оценке степени тяжести ПЭ (чувствительность в выявлении ЛПЭ приближается к 100%).

Л: В настоящее время в комплексное лечение ПЭ включены три основные группы мероприятий:

Диета. У больных с ПЭ диетические меры направлены, с одной стороны, на ограничение поступления с пищей белка, что преследует цель уменьшить образование аммиака в толстой кишке, с другой - на обеспечение поступления с пищей достаточного количества калорий (не менее 1500 ккал/день), что приводит к снижению процессов распада. При тяжелой ПЭ суточное потребление белка снижают до 20-30 г. После улучшения клинического состояния содержание белка в диете увеличивают каждые 3 дня на 10 г до ежедневного потребления 1 г на 1 кг массы тела. Длительное ограничение белка в питании больных с ПЭ сейчас не применяется, так как это способствует разрушению внутренних белков организма и приводит к повышению в крови азотсодержащих соединений.

Медикаментозная терапия. Всю специфическую медикаментозную терапию в зависимости от ее направленности можно разделить на несколько групп. Наиболее известным и широко применяемым препаратом для лечения ПЭ является лактулоза, представляющая собой синтетический дисахарид. Основной механизм ее действия - уменьшение концентрации аммиака в крови за счет снижения его поступления из кишки.

Положительный эффект лечения лактулозой показан в многоцентровых исследованиях. Он достигается у 60-70% больных ПЭ и зависит от степени тяжести цирроза печени и степени портальной гипертензии. Доза лактулозы подбирается индивидуально и составляет от 30 до 120 мл в сутки. Оптимальными дозами считаются те, при которых достигается стул мягкой консистенции 2-3 раза в сутки.

Для уменьшения образования токсинов, в том числе аммиака в толстой кишке, используются также антибиотики. В настоящее время в лечении ПЭ наиболее широко используются рифаксимин, ванкомицин, ципрофлоксацин и метронидазол. Существенный недостаток при лечении антибиотиками - ограничение сроков их применения, что делает невозможным их использование в длительной профилактике ПЭ.

Среди лекарств, применяемых для уменьшения тормозных процессов в ЦНС, наибольшее распространение получили ноотропные средства (флумазенил).

В лечении ПЭ также могут использоваться препараты аминокислот с разветвленной боковой цепью, нормализующие аминокислотный состав крови. Особенно широко они применяются у больных циррозом печени. Цинк может использоваться в качестве дополнения к основной терапии у больных с ПЭ.

При тяжелой, прогрессирующей печеночной энцефалопатии, а также у больных с печеночной недостаточностью единственным эффективным способом лечения является трансплантация печени.

Лечение латентной печеночной энцефалопатии (ЛПЭ)

В одном из недавно проведенных исследований изучался профиль влияния болезни на ежедневную активность больных циррозом печени с ЛПЭ и без нее. Установлено, что в группе больных с ЛПЭ существенно снижается качество жизни по таким шкалам, как социальная адаптация, уровень тревожности, межличностные контакты, ритм отдых - работа. Пациенты с ЛПЭ, как правило, сохраняют трудоспособность, но указанные изменения вызывают необходимость их коррекции.

Развитие ПЭ при острых и хронических заболеваниях печени является наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным осложнением. У 50-70% больных циррозом печени при проведении психометрического тестирования выявляется ЛПЭ.

Лечение включает выявление и устранение факторов, вызвавших болезнь, а также диету и специфическую медикаментозную терапию. Для лечения ПЭ и ЛПЭ применяется несколько групп препаратов с различным механизмом действия, среди которых наибольшее распространение получила лактулоза=препарат Дюфалак.

Вопр.9 Рак печени. Э, К, Д, Л

Рак печени – злокачественное новообразование, локализующееся в печени, происходящие либо из клеток печени и её структур, либо являющееся метастазом другой опухоли в печень, но второй вариант статистически встречается значительно чаще.

Э. Ф-ры риска: Происхождение опухолей печени, как и рака вообще, остаётся загадкой. Но в различных исследованиях было установлено, что определённые факторы риска существенно увеличивают заболеваемость раком печени. Из факторов риска выделяют следующие: Мужской пол - мужчины заболевают в среднем в 3 раза чаще; Хронический вирусный гепатит – как через образование цирроза печени, так и напрямую за счёт не до конца изученных процессов связанных с вирусом); Цирроз печени любой этиологии (алкогольная интоксикация, хронические вирусные гепатиты, болезни желчевыводящих путей, разнообразные химические и лекарственные интоксикации, застойная сердечная недостаточность); Курение - связь между курением прослеживается со многими видами рака; Контакт с афлотоксинами – токсин из группы поликетидов, образующийся во время жизнедеятельности грибов аспергиллы; Контакт с мышьяком. В последние время участились новости о его чрезвычайно опасном содержании в питьевой воде в Южной Азии, Чили.

К: В начале заболевания, клинической картины у рака печени нет, и он протекает бессимптомно. В дальнейшем появляющуюся симптоматику можно разделить на общие симптомы характерные для злокачественных заболеваний и симптомы характерные для рака печени: Общие симптомы: слабость, субфебрильная температура, отсутствие аппетита, стойкая потеря веса в последние время, анемия; Симптомы характерные для рака печени: гепатомегалия (увеличение печени), образование, ощущаемое при пальпации, дискомфорт или боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (жидкий стул, запоры, тошнота), асцит, желтуха, кровотечения.

Д: Полноценного скринингового метода для диагностики на данный момент нет. У людей, находящихся в группе риска по раку печени, проводят проф. осмотры и измеряют альфа–фетопротеин (норма 15 нг\мл), но этот анализ не обладает большой достоверностью и нередко даёт как ложноотрицательные, так и ложноположительные результаты. Для визуализации опухоли применяется ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, компьютерная томография (КТ), магнитно–резонансная томография (МРТ), ангиография, Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ).Несмотря на вышеперечисленные методы диагностики, диагноз "рак печени" может быть поставлен только на основании гистологического исследования биоптата (образца ткани), который может быть взят во время чрескожной пункции печени, во время диагностической операции или другими способами.Для своевременного обнаружения рака печени необходимо обратиться к участковому терапевту, который направит на дополнительные исследования и в случаи необходимости назначит консультацию онколога или перенаправит в онкологический диспансер.

Л: Лечение рака печени очень зависит от стадии заболевания и может включать в себя оперативное лечение, лучевую терапию, химиотерапию. Как частность вышеприведённых методов также выделяют: трансплантацию (пересадку) печени, радиочастотную абляцию, химиоэмболизацию, радиоэмболизацию. Золотым стандартом лечения является пересадка печени. Но данная процедура очень затруднена, поскольку тяжело обнаружить опухоль на ранней стадии, когда пересадка ещё показана, и поскольку найти донора крайне сложноВесьма эффективным способом лечения является оперативное удаление участка печени с опухолью. Данный способ также затрудняют сложности связанные с ранней диагностикой, а также функциональные возможности печени, поскольку оставшаяся часть печени может не справиться со своими функциями и, как следствие, у больного разовьётся печёночная недостаточность, бороться с которой очень тяжело. Данная методика доступна на всей территории нашей страны, но часто невозможна из-за поздней стадии процесса.

Химиоэмболизация (или регионарная химиотерапия) – стандарт лечения рака печени, если трансплантация и оперативное лечение невозможно. Суть данного метода лечения заключается в эмболизации (блокировании кровотока) питающей опухоль артерии или вены с одновременным введением лекарственного химиопрепарата, локально влияющего на раковую опухоль. В последние годы в качестве эмболизирующего материала стали применяться микросферы с возможностью лекарственного насыщения, что существенно улучшило результаты лечения больных с раком печени. Радиоэмболизация похожа на химиоэмболизацию, только эмболы вместо химиопрепарата содержат Иттрий-90 который испускает β-излучение в пределах которого происходит некроз тканей. Данный метод в России, как и в мире, недостаточно развит и изучен. Он весьма трудоемок, поскольку с момента изготовления микросфер Y-90 до введения их больному должно пройти очень ограниченное количество времени. Системная химиотерапия и облучение не имеют большой эффективности при лечении рака печени и используются в комбинированном лечении. В химиотерапии обычно применяют доксирубицин и цисплатин. В частности из последних исследований стоит отметить что препарат сорафениб смог продлить жизнь больным по сравнению с больными получающими только стандартное лечение лишь на 2,8 месяца в среднем.

Вопр. 10 Неспецифич.язвен.коллит. Э, П, К, Д, Л

неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, возникающее в результате взаимодействия между генетическими факторами и факторами внешней среды, характеризующееся обострениями.

Э:

Этиология НЯК точно не известна. В настоящее время рассматриваются следующие причины:

1) Генетическая предрасположенность (наличие у родственников болезни Крона или язвенного колита повышает риск развития язвенного колита у пациента). Изучается большое число генов, для которых выявляется связь с развитием заболевания. Однако в настоящее время не доказана роль только генетических факторов, то есть наличие мутаций определенного гена не обязательно вызовет развитие язвенного колита;

2) Использование нестероидных противовоспалительных препаратов длительное время повышает риск развития заболевания. Короткие курсы этих препаратов, вероятно, безопасны;

3) Бактерии, вирусы — роль этих факторов до конца не ясна, однако доказательств на сегодняшний момент нет; Пищевая аллергия (молоко и другие продукты), стресс могут спровоцировать первую атаку заболевания или его обострение, однако не играют роль самостоятельного фактора риска развития язвенного колита. Иммунологические нарушения и аутосенсебилизация — факторы, несомненно участвующие в патогенезе заболевания

Защитные факторы.

1)Считается, что активное курение снижает риск развития язвенного колита и тяжесть его течения. Доказано, что у бросивших курить риск развития язвенного колита возрастает на 70 %. У этих больных тяжесть и распространенность заболевания больше по сравнению с курящими. Однако при повторном возврате к курению у лиц с развившимся заболеванием положительный эффект от курения сомнителен.

2)Аппендэктомия в молодом возрасте по поводу «истинного» аппендицита считается защитным фактором, снижающим риск развития язвенного колита. 3)Учёные доказали, что высокое потребление олеиновой кислоты с пищевыми продуктами на 90% снижает риск развития болезни. По словам гастроэнтерологов, олеиновая кислотапредупреждает развитие язвенного колита, блокируя химические вещества в кишечнике, которые усугубляют воспаление при заболевании. Медики предположили, что если пациенты получали бы большие дозы олеиновой кислоты, можно было бы предотвратить примерно половину случаев язвенного колита. Двух-трёх столовых ложек оливкового масла в день достаточно для проявления защитного эффекта его состава, говорят клиницисты.

К: Частый понос или кашицеобразный стул с примесью крови, гноя и слизи; «Ложные позывы» на дефекацию, «императивные» или обязательные позывы на дефекацию; боль в животе (чаще в левой половине); лихорадка (температура от 37 до 39 градусов в зависимости от тяжести заболевания);снижение аппетита; потеря веса (при длительном и тяжелом течении); водно-электролитные нарушения различной степени; общая слабость; боли в суставах

Следует отметить, что некоторые из перечисленных симптомов могут отсутствовать или выражены минимально.

Д:

Постановка диагноза язвенный колит в большинстве случаев не вызывает затруднений. Клинически он проявляется наличием крови и слизи в стуле, учащение стула, болью в животе. Объективное подтверждение диагноза происходит после проведения фиброилеоколоноскопии с осмотром подвздошной кишки и гистологическим исследованием биоптатов, до этого момента диагноз является предварительным. В клиническом анализе крови — признаки воспаления (увеличение общего количества лейкоцитов, палочкоядерных лейкоцитов, тромбоцитов, повышение СОЭ) и анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина). В биохимическом анализе крови — признаки воспалительного процесса (повышение уровня С-реактивного белка, гамма-глобулинов), анемии (снижение уровня сывороточного железа), иммунного воспаления (повышены циркулирующие иммунные комплексы, иммуноглобулины класса G).

Один из современных маркеров диагностики воспалительных заболеваний кишечника является фекальный кальпротектин. При обострении его уровень повышается (выше 100—150).

В ряде случаев диагноз язвенного колита может быть выставлен ошибочно. Имитируют это заболевание другие патологии, в частности, острые кишечные инфекции (дизентерия), протозойные инвазии (амебиаз), болезнь Крона, глистные инвазии, рак толстой кишки.

Для исключения инфекций необходимо получить отрицательные бак посевы кала, отсутствие антител к возбудителям в крови. Ряд кишечных инфекций определяются или исключаются путем определения возбудителя методом ПЦР в кале. Этим же методом определяют наличие гельминтов в кале (желательно также проводить определение антител к гельминтам в крови пациента). Необходимо помнить, что выявление гельминтов не исключает диагноз язвенного колита.

Трудным является проведение дифференциальной диагностики между язвенным колитом и болезнью Крона. Язвенный колит поражает только толстую кишку (в редких случаях при тотальном поражении толстой кишки наблюдается ретроградный илеит, когда при илеоколоноскопии выявляется неспецифическое воспаление слизистой подвздошной кишки). Для язвенного колита характерно непрерывное поражение слизистой толстой кишки, тогда как при болезни Крона это чаще всего сегментарное поражение (например, сигмоидит и илеит). Важно также проведение гистологического исследования взятых из разных отделов толстой и подвздошной кишок. Определение специфических антител нередко помогает отличить язвенный колит от болезни Крона. Так, например, антитела к цитоплазме нейтрофилов с перинуклеарным типом свечения (р-ANCA) более характерны для язвенного колита (выявляются у 35-85 % пациентов), а при болезни Крона их находят только в 0-20 % случаев.

Л:

В период слабого или умеренного обострения показано амбулаторное лечение. Диета при язвенном колите. С момента обострения назначается диета №4а. При стихании воспалительных процессов - диета 4б. В период ремиссии - диета 4в, затем обычная диета с исключением продуктов, плохо переносимых пациентом. В случае тяжелого обострения язвенного колита - назначение парентерального (через вену) и/или энтерального питания.

Медикаментозное лечение. Основные препараты для лечения язвенного колита - препараты 5-аминосалициловой кислоты. К ним относятся сульфасалазин и месалазин. Эти препараты обладают противовоспалительным действием и оказывают заживляющий эффект на воспаленную слизистую толстой кишки. Важно помнить, что сульфасалазин может вызывать большее количество побочных эффектов, чем месалазин, и нередко оказывается менее эффективен при лечении. Кроме того, препараты, содержащие месалазин как действующее вещество (салофальк, месакол, самезил, пентаса, мезавант), оказывают эффект в разных отделах толстой кишки. Так, пентаса начинает действовать ещё в двенадцатиперстной кишке, месакол, салофальк - начиная с толстой кишки. Мезавант (благодаря уникальной технологии MMX) позволяет молекулам 5-аминосалициловой кислоты высвобождаться равномерно на всем протяжении толстой кишки.

Применяются следующие формы препаратов месалазина: таблетированные (салофальк, пентаса, месакол, мезавант) и местные. К местным формам относятся микроклизмы (в России зарегистрированы лишь клизмы Салофальк объемом 30 мл (2 г) и 60 мл (4 г)), свечи (Салофальк 250 и 500 мг, Пентаса 1 г), ректальная пена (Салофальк 1 г).

Препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК) относятся к средствам базисной терапии язвенного колита и применяются в большинстве случаев его лечения. На выбор лекарственной формы 5-АСК влияет распространенность поражения толстой кишки и активность заболевания.

При язвенном проктите (поражение ограничено только прямой кишкой) легкой и средней степени тяжести в качестве терапии первой линии рекомендовано лечение свечами в дозе не более 1 г в сутки (эффективность большей дозы не доказана). Альтернатива - ректальная пена с месалазином в дозе 1 г в сутки. Клизмы с месалазином менее эффективны, чем свечи. Эффективность таблетированных форм 5-АСК при проктите низка. При отсутствии ремиссии заболевания - рекомендовано добавление местных форм стероидов. Рефрактерный проктит требует добавления иммуносупрессоров (азатиоприн, метотрексат) или даже назначения биологической терапии (инфликсимаб).

Левосторонний колит (поражение выше прямой кишки и ограничено селезеночным изгибом ободочной кишки) легкой или средней степени тяжести требует назначения комбинации месалазина в виде таблеток в дозе не менее 2 гр в сутки и месалазина в виде микроклизм. При недостаточной эффективности - добавляются топические стероиды (клизмы с будесонидом, ректальные капельницы с гидрокортизоном). Отдельное назначение местных форм гормонов менее эффективно, чем комбинация их с месалазином. В случае отсутствия эффекта - назначение системных стероидов.

Гормоны - преднизолон, дексаметазон - назначаются при недостаточной эффективности препаратов 5-АСК или при тяжелой атаке язвенного колита. Обычно их комбинируют ссульфасалазином или месалазином. В случаях среднетяжелого и/или тяжелого заболевания преднизолон или его аналоги вводятся внутривенно в дозах от 180 до 240 мг в сутки и выше в зависимости от активности заболевания. Через 3-5-7 дней при наличии терапевтического эффекта гормоны назначаются перорально в таблетированной форме. Обычно стартовая дозировка составляет 40-60 мг в сутки в зависимости от активности заболевания и массы тела больного. В последующем доза преднизолона снижается по 5 мг в неделю.Гормональные препараты не заживляют слизистую толстой кишки, они лишь снижают активность обострения. Ремиссия не поддерживается при назначении гормонов на длительное время.

Биологические препараты - ремикейд, хумира - назначаются при гормонорезистентных формах заболевания.

Вопр.11 Б-нь Крона. Э, П, Классиф., К, Д, Л

Болезнь Крона (англ. Crohn's disease, син. — гранулематозный энтерит, регионарный энтерит, трансмуральный илеит, регионарно-терминальный илеит) — хроническое неспецифическое гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта, которое может поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой, с преимущественным, всё же, поражением терминального отрезка подвздошной кишки и илеоколитом в 50 % случаев. Характеризуется трансмуральным, то есть затрагивает все слои пищеварительной трубки, воспалением, лимфаденитом, образованием язв и рубцов стенки кишки.