МОСКВА «АГРОПРОМИЗДАТ» 1987 6 страница

Если воспалительные и дегенеративные изменения развиваются на ограниченном участке локализации возбудителя, инфекцию называют очаговой (фокальной). При задержке микробов в лимфоузлах, контролирующих определенную область, инфекцию характеризуют как регионарную. В случае прорыва защитных барьеров и беспрепятственного распространения микробов в организме говорят о генерализованной инфекции. Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, где и начинают размножаться, называют бактериемией (вирусемией, риккетсемией). Защитная реакция организма на присутствие микробов в крови обычно выражается лихорадкой.

При ряде болезней (сибирская язва, рожа свиней и др.) в результате снижения бактериостатических свойств крови может развиться септицемия: микробы размножаются и накапливаются в крови, проникают во многие органы и ткани, вызывая воспалительные процессы и дегенерацию клеток. При стрепто- и стафилококкозах возбудитель, распространяясь из первичного очага поражения по лимфатическим путям и (особенно) гема- тогенно, может вызвать образование вторичных гнойных очагов (метастазов) в различных органах. Такое состояние называют пиемией. Она развивается, например, при метастатическом мыте у лошадей. При сочетании явлений септицемии и пиемии говорят о септикопиемии. Состояние, при котором возбудители размножаются в основном в месте внедрения, а патогенное действие оказывают их экзотоксины, называют токсинемией (столбняк, злокачественный отек, инфекционная энтеротоксе- мия, брадзот овец).

Виды инфекции. Инфекция может быть спонтанной (естественной) и экспериментальной (искусственной). Спонтанная инфекция возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственному данному патогенному микробу, или при активизации условнопатогенных микроорганизмов, уже обитавших в организме животного. Искусственную инфекцию воспроизводят путем введения патологического материала или культуры возбудителя.

Если специфический возбудитель проникает в организм извне, из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции. Но при снижении устойчивости животного инфекцию могут вызвать условнопатогенные микробы, обитающие в организме в качестве комменсалов. Это эндогенная инфекция (аутоинфекция). Инфекцию, вызванную одним видом возбудителя, называют простой (моноинфекция), а возникающую в результате патогенного действия целой группы (ассоциации) микробов — ассоциативной. В таких случаях иногда проявляется синергизм — усиление патогенности одного вида микроба под влиянием другого. При одновременном течении двух разных болезней (туберкулез и бруцеллез, сап и эпизоотический лимфангит

у лошадей) инфекцию называют смешанной. Известны и случаи вторичной (секундарной) инфекции, которая развивается на фоне какой-либо первичной (основной) в результате активизации условнопатогенных микробов, обитающих на слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника. Патогенное действие пастерелл и сальмонелл, например, осложняет течение классической чумы свиней. Смешанные, вторичные и ассоциативные инфекции стали важной проблемой в условиях промышленного животноводства при большой концентрации животных на ограниченных площадях.

Если после перенесенной инфекции и освобождения организма животного от ее возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции. Условие ее развития — сохранение восприимчивости к данному возбудителю. Отмечают и суперинфекцию— следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развившегося инфекционного процесса, вызванного тем же патогенным микробом. Новое заражение обычно отягощает болезнь, обостряет ее. Возврат болезни, повторное появление ее симптомов после наступившего клинического выздоровления называют рецидивом. Он возникает при ослаблении устойчивости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесенной болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет (бруцеллез, туберкулез, инфекционная анемия лошадей).

Формы инфекции, проявление и динамика инфекционной болезни. Если развивается инфекционная болезнь с выраженными клиническими признаками, говорят о явной инфекции. В отличие от незаразных болезней ее течение характеризуется цикличностью—последовательной сменой инкубационного (скрытого), продромального (предкл иноческого) и клинического периодов с благоприятным (выздоровление) или летальным исходом.

Инкубационным периодом называют промежуток времени с момента внедрения и начала размножения возбудителя до появления первых клинических признаков болезни, а при латентно протекающих инфекциях (туберкулез, бруцеллез и др.) — до появления положительных результатов иммунобиологических реакций. Продолжительность его различна и варьирует от нескольких часов или дней (при ящуре, сибирской язве) до не- - скольких месяцев (при бешенстве). При так называемых медленных инфекциях (скрепи, висна-маэди у овец) инкубационный период длится несколько лет.

Длительность инкубационного периода неодинакова, даже. при одной и той же инфекции. Так, при классической чуме свиней он может продолжаться от 4 до 20 дней. Различия зависят от устойчивости зараженного животного, а также от вирулент- ности возбудителя, величины заражающей дозы, места внедрения микроба. При повышении вирулентности и увеличении количества проникшего в организм возбудителя сокращается время, необходимое для его размножения и распространения, выработки токсинов. Соответственно сокращается инкубационный период. Зависимость от места внедрения вируса особенно заметна при бешенстве. В случае укусов в области головы скрытый период болезни много короче, чем, например, при внедрении возбудителя через раны в области туловища.

Продолжительность инкубационного периода необходимо учитывать при проведении мероприятий по предупреждению и ликвидации инфекционных болезней. При бешенстве, классической чуме свиней и некоторых других инфекциях животные выделяют возбудителей уже в конце скрытого периода болезни. Эпизоотологическое значение таких животных очень велико: из- за отсутствия клинических признаков болезни их не изолируют от остального поголовья, и возрастает риск перезаражения. Длительность периода инкубации принимают во внимание и при определении сроков профилактического карантинирования приобретенных животных, сроков карантинирования неблагополучных хозяйств.

За инкубационным следует период предвестников болезни (продромальный, предклинический период), продолжающийся от нескольких часов до 1—2 дней. В это время начинают клинически проявляться изменения физиологических функций организма животного. Отмечают неспецифические общие признаки болезни: слабость, угнетение, снижение аппетита, иногда — незначительное повышение температуры тела.

Затем наступает период развития болезни, проявления основных, типичных для данной инфекции клинических признаков. Продолжительность этого периода различна, даже при одной и той же болезни, что прежде всего зависит от устойчивости животного. При благоприятном течении инфекционного процесса постепенно восстанавливаются нарушенные функции физиологических систем организма, ослабевают клинические проявления — наступает период угасания болезни, переходящий в стадию выздоровления (реконвалесценции) животного. Продолжительность периода угасания зависит от характера и тяжести болезни, иммунологической реактивности животного, условий его содержания, кормления и эффективности лечения. Выздоровление не всегда бывает полным. Некоторое время могут сохраняться признаки нарушения функций отдельных органов. Нередко патологические изменения органов и тканей сохраняются, когда клинических признаков болезни уже нет. Поэтому реконвалесценты (выздоравливающие) могут быть выделителями патогенных микробов.

Течение инфекционной болезни может быть молниеносным, острым, подострым, хроническим, абортивным, а форма клинического проявления — типичной или атипичной. Иногда формы проявления болезни характеризуют по локализации патологического процесса,

Для острого течения болезни (от одного до нескольких дней) характерно бурное проявление типичных клинических признаков. Так протекают сибирская язва, ящур, бешенство. Возможно и молниеносное (сверхострое) течение, при котором животные погибают уже через несколько часов вследствие быстро развивающейся септицемии или токсинемии (сибирская язва, инфекционная энтеротоксемия и брадзот овец). Типичные клинические признаки в таких случаях не успевают развиться.

При подостром, более продолжительном течении болезни клинические признаки тоже типичны, но выражены слабее. Однако патологоанатомические изменения характерны. При вспышках рожи или классической чумы свиней отмечают как острое, так и подострое течение болезни, что объясняется различиями в устойчивости животных и в вирулентности возбудителя. В случаях вялого, хронического течения болезнь может затянуться на месяцы и даже годы. Клинические признаки слабо выражены, а временами вообще отсутствуют (при туберкулезе, бруцеллезе, сапе). Это затрудняет диагностику. Возможно изменение характера течения болезни. Исходом острого и под- острого течения рожи свиней, например, может быть хроническое переболевание. Бывают и обострения хронически протекающих болезней (туберкулеза, инфекционной анемии лошадей и др.).

Если комплекс клинических признаков характерен для данной инфекционной болезни, говорят о типичной форме проявления. Однако нередки отклонения от типичной картины вследствие очень тяжелого или, наоборот, легкого переболевания. Такие формы проявления болезни называют атипичными. В последние годы число случаев атипичного проявления ряда инфекционных болезней заметно увеличилось. Это, видимо, связано с изменениями свойств возбудителей, с широким использованием вакцин и антибиотиков. Возможно атипичное проявление болезней у истощенных животных.

Если типичное развитие болезни внезапно приостанавливается (обрывается) и наступает выздоровление, течение болезни называют абортивным. Абортивно протекающая болезнь крат- ковременна, проявляется в легкой форме при отсутствии некоторых (нередко основных) клинических признаков. Причиной такого течения считают повышенную устойчивость животных. Известно абортивное течение оспы у грубошерстных овец, когда образовавшиеся на коже папулы (узелки) быстро исчезают, а общее состояние остается удовлетворительным.

Если инфекционный процесс быстро заканчивается выздоровлением, течение болезни называют доброкачественным. Но при пониженной естественной устойчивости животного болезнь может принять злокачественное течение, характеризующееся высокой летальностью.

Инфекционный процесс может протекать бессимптомно, скрыто, латентно — бессимптомная, или скрытая, инфекция.

Следствием скрытой инфекции может быть иммунизирующая субинфекция — состояние, когда патогенные микробы, проникающие в организм животного в небольших количествах и неоднократно, вызывают иммунобиологические реакции, выработку антител, но сами погибают, и животное не становится источником возбудителя. Патоморфологических изменений не выявляют, функциональных расстройств не обнаруживают. Такое явление могут обусловить возбудители эмфизематозного карбункула, лептоспироза.

Своеобразной формой инфекции является микробоноситель- ство — более или менее продолжительное пребывание возбудителей болезни в организме здорового животного. При микробо- носительстве нет патологических изменений органов или функциональных расстройств, размножение микробов сдерживается на определенном уровне, однако животные-микробоносители представляют опасность как потенциальные источники возбудителя. Соответственно истинным, или «здоровым», является мик- робоносительство, не связанное с предшествующим переболева- нием. Оно не сопровождается иммунологической перестройкой организма и выявляется лишь при бактериологическом (вирусологическом) исследовании. Такое состояние закономерно, если речь идет о носительстве условнопатогенных микробов до момента их активизации.

Контрольные вопросы. 1. В чем разница понятий «инфекция» и «инфекционная болезнь»? 2. Каких микробов называют патогенными? Дайте определение понятию «вирулентность». 3. Каким может быть течение инфекционных болезней? 4. Что такое скрытая инфекция?

ИММУНИТЕТ

Иммунитет — состояние невосприимчивости организма животного или человека к действию патогенных микробов, их токсинов и других чужеродных веществ биологической природы. Сущность иммунитета состоит в проявлении комплекса физиологических защитных реакций, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма при внедрении и действии патогенных агентов. Способность к проявлению защитных реакций имеет наследственный характер или приобретается в течение жизни.

Виды иммунитета. По признаку происхождения различают два вида иммунитета: врожденный и приобретенный. Врожденный (видовой, наследственный) иммунитет это невосприимчивость некоторых видов животных к действию возбудителей болезней, поражающих другие виды. Он передается по наследству и связан с физиологическими и биологическими особенностями организма животных. Известно, например, что крупный рогатый скот никогда не болеет мытом, нечувствителен к возбудителю чумы свиней. Врожденный иммунитет очень прочен, но не абсолютен. После искусственного понижения температуры тела удавалось вызывать сибирскую язву у кур, имеющих врожденный иммунитет к этой болезни (опыты Пастера).

Приобретенный иммунитет развивается как следствие реакции на действие патогенных микробов, проникших в организм и вызвавших инфекционный процесс, или в результате искусственной иммунизации. При этом изменяется реактивность животного по отношению к возбудителю данной болезни (или токсину), вырабатывается способность к его разрушению, обезвреживанию или удалению. Приобретенный иммунитет не наследуется и менее стоек, чем врожденный.

Приобретенный иммунитет может быть естественным или искусственным. Естественный приобретенный иммунитет, развившийся после перенесенной инфекции (постинфекционный), называют активным, поскольку невосприимчивость обусловлена иммунологической перестройкой организма. Сохраняется такой иммунитет 1—2 года, но в некоторых случаях — пожизненно (например, у собак, переболевших чумой, у овец, переболевших оспой). Важно отметить, что невосприимчивость развивается как при типичной, так и при атипичной форме проявления болезни, и даже при скрытой инфекции.

Естественный приобретенный иммунитет может быть и пассивным, возникающим в результате передачи антител от матери к плоду через плаценту или молодняку с молозивом (коло- стральный иммунитет) и молоком. В таких случаях состояние невосприимчивости сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев.

Искусственный приобретенный иммунитет развивается в результате введения вакцин (в том числе анатоксинов), а также сывороток крови переболевших или гипериммунизированных животных или выделенных из этих сывороток глобулинов. Иммунитет, обусловленный вакцинацией, называют активным, вакцинным. Он специфичен, но по продолжительности и напряженности всегда уступает естественно приобретенному. Вакцинный иммунитет обычно развивается через 7—14 дней и сохраняется от нескольких месяцев до 1—2 лет. Введение сывороток крови или их глобулинов, содержащих готовые антитела, обеспечивает быстро наступающий искусственный пассивный иммунитет, который сохраняется от 8 до 20 дней.

Иммунитет, сохраняющийся после освобождения организма животного от возбудителя перенесенной болезни, называют стерильным. Если же переболевшее животное приобретает невосприимчивость, но не освобождается от микроба-возбудителя, говорят о нестерильном, или инфекционном, иммунитете (пре- муниция). Такой иммунитет сохраняется, пока в организме существует соответствующий возбудитель, стимулирующий выработку антител (например, при туберкулезе), или впоследствии переходит в стерильный иммунитет (при бруцеллезе).

В зависимости от характера иммунизирующего антигена различают антибактериальный, противовирусный и антитоксический иммунитет. Иммунитет называют антибактериальным, или противовирусным, если формируется невосприимчивость к действию возбудителя болезни, способность к его быстрой нейтрализации и уничтожению. Невосприимчивость к действию экзотоксина называют антитоксическим иммунитетом.

Антигены. Антигенами называют чужеродные органические вещества коллоидной структуры, которые при поступлении в организм вызывают образование специфических антител (анти- генность) и проявляют способность вступать во взаимодействие с ними (антигенная реакция). Эти свойства наиболее присущи белкам. Поэтому чужеродные белки, как и содержащие их сыворотки, токсины, бактерии, вирусы, называют полноценными антигенами. Липиды и сложные углеводы (полисахариды) не вызывают образования антител, но способны вступать в реакцию с ними. Такие вещества называют неполноценными антигенами (гаптенами). При введении в организм в смеси или в соединении с белками гаптены приобретают свойства полноценных антигенов. Известно, что в состав бактерийных клеток входят белки, полисахариды, липоиды и сложные комплексные соединения, то есть и полноценные антигены и гаптены. Поэтому антигенная структура бактерий очень сложна. Выделены термостабильные липопротеидные соматические (О), термолабильные протеиновые жгутиковые (Н) и полисахаридные капсуль- ные (К) антигены. У некоторых микроорганизмов обнаружены полисахаридный Уьантиген, характеризующий вирулентность, и протективные антигены, отличающиеся высокой иммуногенно- стью. Знание антигенной структуры микробов открывает возможность точной дифференциации типов и вариантов возбудителей болезней и приготовления эффективных вакцин из очищенных антигенов. Хорошо выраженными антигенными свойствами обладают токсины микробов, яды растительного и животного происхождения (яды пчел, змей, скорпионов), различные ферменты.

Антитела. Антителами (защитными телами) называют специфические белки, которые продуцируются клетками лимфоид- ных органов высших животных при поступлении антигенов. Взаимодействуя с соответствующими антигенами, антитела обеспечивают их обезвреживание. Антитела обнаруживают в сыворотке крови, в лимфе, в экстрактах различных тканей. Они появляются в процессе развития явной или скрытой инфекции, в результате активной иммунизации. В этих случаях их называют иммунными антителами в отличие от «нормальных» антител, в незначительном количестве содержащихся в сыворотке крови неболевших и неиммунизированных животных. О содержании антител судят по титру сыворотки — наибольшему ее разведению, в котором еще проявляется действие на соответствующий антиген.

Установлено, что антитела являются иммуноглобулинами сыворотки крови. Их разделяют на 5 классов: lgM., 1§Сг. Иммуноглобулины, действующие на возбудителей инфекционных болезней, относятся к трем из этих классов — ^А, lgM-. Антитела термолабильны (разрушаются при 70°), но сохраняются при высушивании и замораживании сыворотки. Они вырабатываютс# лимфоидными клетками, в первую очередь плазматическими, и появляются в сыворотке крови уже через несколько дней после поступления антигена в организм. Титр сыворотки быстро нарастает, достигая определенного максимума, а затем постепенно снижается. Но и после исчезновения антител организм сохраняет «иммунологическую память» — способность реагировать на повторное поступление того же антигена более ускоренным образованием антител. Этим объясняется эффективность метода ревакцинации. Соприкосновение с антигеном «запоминают» малые лимфоциты, сохраняющиеся в организме годами. Они не только хранят иммунологическую информацию, но и переносят ее антителообразующим клеткам.

Бывают случаи, когда иммунный ответ организма на определенный антиген отсутствует. Такое состояние названо иммунологической толерантностью. Она возникает, если организм контактировал с данным антигеном в период эмбрионального развития. Так, телята, полученные от зараженных бруцеллезом коров, часто не реагируют на введение противобруцеллезной вакцины. Толерантность поддерживается в течение всего периода сохранения в организме соответствующего антигена. Возможна и неспособность к синтезу иммуноглобулинов, связанная с врожденной функциональной недостаточностью лимфоидной системы (врожденные иммунодефицита) или с действием некоторых вирусов, с тяжелыми воспалительными процессами, интоксикацией, дефицитом белков (приобретенные иммунодефицита).

Иммунитет при вирусных болезнях. Переболевание многими вирусными болезнями создает длительный и напряженный иммунитет (оспа, чума плотоядных и др.). Однако есть и такие вирусные болезни, после которых у выздоровевших животных невосприимчивость возникает на очень короткий срок, а напряженность иммунитета низкая (грипп). Характерной особенностью противовирусного иммунитета является его высокая специфичность. Это явление отмечено при ящуре, инфекционной катаральной лихорадке овец, африканской чуме лошадей. Возбудителям этих болезней свойствен плюралитет, то есть множественность антигенных вариантов. Переболевание (или иммунизация) создает иммунитет лишь к данному типу возбудителя.

В основе противовирусного иммунитета лежат те же механизмы, которые обеспечивают защиту от бактерий и токсинов. Однако есть и свои особенности.

Выработку иммунитета осуществляет самостоятельная иммунная система, клетки которой, называемые лимфоидными, встречаются во всех тканях организма и в циркулирующей крови. К лимфоидным органам, ответственным за иммунитет, относят: костный мозг, тимус (вилочковую железу), селезенку, лимфатические узлы, лимфоидиую ткань желудочно-кишечного тракта (миндалины, пейеровы бляшки), у птиц, кроме того,— фабрициеву сумку (бурсу).

Главная клеточная фигура иммунной системы — лимфоцит. В зависимости от места возникновения различают Т- и В-лим- фоциты (по-русски читается «Т» и «Б»), Т-лимфоциты возникают в тимусе (тимусзависимые) из кроветворных стволовых клеток, продуцируемых костным мозгом. В-лимфоциты (бурсозави- сим'ые) образуются в бурсе птиц, а у млекопитающих точное место их образования не известно, предполагается — в пейеро- вых бляшках. Т- и В-системы работают сообща, согласованно, при этом Т-система контролирует работу В-системы.

В противовирусном иммунитете принимают участие и макрофаги (пожиратели чужеродных частиц). К ним относят моноциты крови и тканевые макрофаги, находящиеся в крови, соединительной ткани, костном мозге, печени, легких, нервной системе и других органах и системах. Ранее считалось, что фагоцитоз не имеет существенного значения в защите от вирусных болезней. Вирусы легко адсорбируются на поверхности лейкоцитов и проникают в них. Однако фагоциты оказались неспособными переваривать захваченные вирионы. В то же время установлено, что фагоциты, содержащие вирусы, не могут фагоцитировать бактерии. В результате этого при вирусных инфекциях в ряде случаев снижается резистентность к бактериальным болезням. По современным представлениям, фагоцитоз играет иажную роль в противовирусном иммунитете, но проявляется не фагоцитозом вирионов, а фагоцитозом инфицированных ими чувствительных клеток.

В противовирусном иммунитете различают как бы две стороны: 1) взаимодействие иммунной системы животного с внеклеточным вирусом, вирионом; 2) взаимодействие ее с вирусом, уже внедрившимся в клетку, по существу, с клеткой, зараженной вирусом.

Иммунные реакции на внеклеточные вирионы сходны с реакциями на бактерии и токсины и проявляются выработкой антител, направленных непосредственно на патогенный агент. В-лимфоциты после взаимодействия с Т-лимфоцитами и макрофагами превращаются в плазматические клетки, активно синтезирующие антитела. Эта система иммунитета называется гуморальным иммунитетом. Ее главный орган — костный мозг, центральная фигура — В-лимфоцит. При большинстве вирусных болезней в организме животного образуются вирулицидные или вируснейтрализующие антитела, которые нейтрализуют вирус до того, как он свяжется с чувствительными клетками. Смесь вируса и антител нейтральна, то есть она не заражает животных (или культуру тканей). Однако этот комплекс непрочный. Разведением, изменением рН среды с помощью катафореза из этой смеси удается выделить активный вирус. Кроме того, при вирусных болезнях в крови обнаруживают агглютинины, пре- ципитины, комплементсвязывающие антитела.

Защитные реакции на внутриклеточный вирус действуют опосредованно через клетку, зараженную вирусом. Этот тип иммунитета называют клеточным, и действует он только против вирусов. Здесь главный орган — тимус, центральная фигура — Т-лимфоцит. Т-лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, обеспечивающие развитие иммунных реакций. Например, Т-лимфоцит, обнаружив чужеродную клетку-мишень, выделяет медиатор, который не позволяет макрофагу обойти эту клетку. Она будет поражена Т-лимфоцитом и поглощена макрофагом (реакция фагоцитоза). Имеются медиаторы, уменьшающие клеточное размножение, лимфотоксины, которые уничтожают клетки-мишени путем их деструкции (реакция цитолиза).

Кроме антител (специфических для каждого вируса) организм вырабатывает защитные вещества — сывороточные и тканевые ингибиторы, способные взаимодействовать с вирусами и подавлять их активность, а также интерферон, противовирусный белок. Он характеризуется неспецифичностью своего действия — активен не только против вируса, который вызвал его появление, но и против ряда других вирусов. Вредное воздействие на вирусы оказывает повышенная температура тела. К неспецифическим факторам противовирусного иммунитета относится функция выделительной системы — вирусы могут выделяться со слюной, с секретом респираторного тракта, молоком, через кишечник.

Действие клеточных и гуморальных факторов иммунитета находится под влиянием общефизиологических и гормональных реакций и управляется центральной нервной системой.

Реакции иммунитета. Методы обнаружения антител в сыворотке крови животных или человека получили название серологических реакций (реакций иммунитета), характеризующихся большой чувствительностью и специфичностью. Это — проявление взаимодействия между антигеном и антителом. В зависимости от характера проявления такого взаимодействия антитела разделяют на коагулирующие (агглютинины, преципитины), лизирующие (бактериолизины, гемолизины), нейтрализующие (антитоксины, вируснейтрализующие антитела). Однако следует учесть, что ряд исследователей объясняют разнообразие реакций иммунитета не множественностью образующихся антител, а разными свойствами антигенов и условиями, в которых протекает реакция. Предполагается единство, идентичность всех антител (унитарная теория).

Обнаружение в сыворотке крови или других жидкостях организма специфических антител к определенному патогенному микробу говорит о развивающейся или перенесенной инфекции. Поэтому серологические реакции широко используют в диагностике многих болезней животных.

Агглютинины и реакция агглютинации. Агглютинины — антитела, способные склеивать в видимые простым глазом комочки (кучки) многих микробов — возбудителей инфекционных болезней. Для выявления этих антител ставят реакцию агглютинации (РА).

РА проста и специфична. Ее широко используют для диагностики бруцеллеза, лептоспирозов, сальмонеллезов. С помощью РА можно определить и вид выделенного неизвестного микроорганизма. В таких случаях РА ставят с известной агглютинирующей сывороткой. Необходимо учитывать, что сыворотки крови здоровых животных в малых разведениях тоже могут агглютинировать микробные клетки. В связи с этим реакцию считают положительной лишь при наличии агглютинации в определенных разведениях сыворотки, в которых действие «нормальных» антител уже не проявляется.

В последние годы широко используют некоторые новые разновидности реакции агглютинации. Реакция гемагглютинации (РГА) основана на склеивании взвешенных в жидкости эритроцитов под воздействием вирусов, бактерий и некоторых других агентов. Ее применяют для быстрого выявления в крови вирусов гриппа, ринопневмонии лошадей. Реакция задержки (торможения) гемагглютинации (РЗГА или РТГА) базируется на способности противовирусных антител нейтрализовать ге- магглютинирующую активность вируса. Она позволяет выявлять в крови животных антитела к возбудителям гриппа лошадей, парагриппа крупного рогатого скота. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) основана на адсорбции антигена на поверхности эритроцитов, которые затем агглютинируются сывороткой, содержащей соответствующие антитела.

Преципитины и реакция преципитации. Преципитинами называют антитела, которые при контакте со специфическим растворимым антигеном (преципитиногеном) вызывают образование осадка (преципитата). Эта реакция отличается чрезвычайно высокой чувствительностью и специфичностью. Можно обнаружить антиген, разведенный в несколько миллионов раз.

Преципитиногенами могут быть белки любого происхождения. Поэтому РП используется для определения видовой принадлежности крови, определения фальсификации продуктов и т. д. Микробные преципитиногены могут быть и белками и полисахаридами. В связи с этим некоторые из них (экстракт бацилл антракса, например) термоустойчивы. Реакцию преципитации широко используют при диагностике сибирской язвы. Проводят массовые исследования кожевенного и мехового сырья, исследуют экстракты из органов животных, причем пригоден даже разложившийся материал. Возможность его авто- клавирования обеспечивает безопасность работы. В последние годы в широких масштабах применяют реакцию диффузиШной преципитации в агаровом геле (диагностика бешенства, вирусной диареи крупного рогатого скота, классической чумы свиней, инфекционной анемии лошадей).