Восстановление коронарной перфузии

Реваскуляризация миокарда возможна двумя способами: фармакологическим (тромболитическая терапия, ТЛТ) и хирургическими (черезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика, ЧТА, и аортокоронарное шунтирование, АКШ).

Суть ТЛТ заключается в медикаментозном разрушении тромба. Оно боеспечивается введением препаратов, активирующих эндогенный фибринолиз, что приводит к расщеплению нитей фибрина. Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда приводит к ограничению размеров его повреждения, и в конечном итоге, к улучшению ближайшего и отдалённого прогноза. Поэтому все больные ИМ должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока. При отсутствии противопоказаний ТЛТ следует проводить у больных ИМ, если время от начала ангинозного приступа не превышает 12 часов, а на ЭКГ отмечается подъём сегмента ST ≥0,1 мВ, как минимум в двух последовательных грудных отведениях или в двух отведениях от конечностей, или появляется блокада ЛНПГ.

Существует четкая зависимость между временем начала тромболитической терапии и прогнозом пациентов. По этому ТЛТ в идеале должна быть начата в первые 30-60 минут с момента начала симптомов. Назначение тромболитиков после 12 часов нецелесообразно.

Новое понятие современной кардиологии - «прерванный инфаркт миокарда» появилось благодаря использованию ТЛТ. Оно заключается в полном отсутствии или незначительной зоне некроза миокарда после ишемии. Это состояние описывается как эффективность, проведённой ТЛТ, и характиризуется:

1) полным прекращением элевации сегмента ST и последующий за терапией возврат его вниз до <50% от его исходного уровня на первичной ЭКГ;

2) концентрация КФК-МВ к концу 1-х суток не превышает более чем в 2 раза ее верхнюю норму.

Прослежена четкая зависимость между временем начала лечения и числом «прерванных ИМ», а также выраженностью изменений ЭКГ и выживаемостью к 30 дню болезни. Начало терапии в течение 1 часа болезни позволяет прервать 25% ИМ с элевацией сегмента ST, на 2-3 час болезни - 14%, а терапия на 3-4 часу болезни у 10% пациентов.

Используемые тромболитики при тромболитической терапии ИМ:

Стрептокиназа - 1,5 млн. ед. за 30-60 мин. на 100 мл физраствора или 5% глюкозы.

Альтеплаза - фибирин-специфический агент - может назначаться после 4 часов, может повторно назначаться при явлениях рестеноза.

Новые рекомбинантные (продукт генной инженерии) тканевые активаторы плазминогена позволяют осуществлять внутривенное болюсное введение - ланатеплаза, ретеплаза, тенектеплаза.

Тенектеплаза - рекомендована для болюсного введения на догоспитальном этапе.

Важно помнить, что даже при типичном ангинозном приступе, не сопровождающемся динамикой ЭКГ, или если эти изменения касаются только зубца Т (включая инверсию) или депрессии сегмента ST, ТЛТ не показана.

Безусловные противопоказания к тромболитической терапии (Европейское общество кардиологов):

· инсульт в анамнезе;

· недавние (в течение предыдущих 3 недель) серьезные травмы, большое хирургическое вмешательство или повреждение головы;

· массивное желудочно-кишечное кровотечение (не обострение язвенной болезни без кровотечения) в течение предыдущего месяца;

· известные нарушения в системе свертывания крови;

· повышенная кровоточивость;

· расслаивание аорты.

Таким образом, у нашей больной нет противопоказаний для проведения тромболизисной терапии. Временной промежуток от начала ангинозного статуса (1,5 часа) позволяет начать введение тромболитических препаратов. Целесообразнее было бы начать ТЛТ бригадой СМП во время следования в стационар, однако, этого сделано не было. Перепаратом выбора будет альтеплаза, ввиду наименьшего количества и частоты побочных эффектов, практического удобства введения.Предварительно препарат растворяют в 100-200 мл 0,9% раствора хлорида натрия, далее по схеме «болюс + инфузия». Доза препарата 1 мг/кг массы тела (но неболее 100 мг). Болюс составляет 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но неболее 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но неболее 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии 1,5 ч).

Коронарографию следует планировать как можно скорее (экстренная инвазивная стратегия) у больных с ИМ, осложнённом тяжелыми аритмиями или гемодинамической нестабильностью при поступлении или в последующий период. Если ангиограмма не показывает никаких критических повреждений венечных артерий, пациентам назначается консервативная терапия.

Для пациентов с однососудистым поражением наиболее предпочительным вариантом считается ЧТА со стентированием повреждения. Для пациентов с многососудистым поражением должно быть принято индивидуальное решение по ЧТА или АКШ. Для некоторых пациентов может иметь преимущество системный подход при лечении поражения с помощью ЧТА с последующим неэкстренным АКШ.

Если по данным ангиографии невозможно применить никаких вариантов реваскуляризации вследствие протяженности поражений и/или слабого дистального кровотока, избавление от стенокардии в покое должно быть достигнуто посредством интенсивной медикаментозной терапии, а также должны быть назначены вторичные превентивные меры.

После выписки из стационара больному, перенесшему ИМ, по мнению Европейского общества кардиологов (2011 год), следует рекомендовать:

Ацетилсалициловая ксилота в дозе 75 мг в сутки – продолжать приём пожизненно.

Игибитор P2Y12 рецептора (клопидогрел в суточной дозе 75 мг) – продолжить приём в течение 12 месяцев.

Бета-адреноблокатор (метопролол сукцинат 100 мг в сутки) – продолжить приём пожизненно, особенно если снижена функция левого желудочка.

Антогонист альдостерона или эплеренон – если фракция выброса левого желудочка на момент выписки ≤35%, и если или сахарный диабет или сердечная недостаточность с удовлетворительной функцией почек.

Статин – титровать дозу препарата до целевого уровня ЛПНП 1,8 ммоль/л.

Образ жизни – советы по коррекции факторов риска, разработка индивидуального плана реабилитации/вторичной профилактики.

 

Прогноз

Прогноз при инфаркте миокарда чаще всего серьезен, особенно в острой фазе заболевания. Зависит от распространенности некротических изменений, характера осложнений и степени повреждения сократительной функции миокарда. Существенное значение для прогноза имеет также характер заболевания, на фоне которого возникает инфаркт миокарда (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, эритремия и т. д.). Неблагоприятен прогноз при трансмуральном, а также при повторном инфаркте, всегда серьезен при развитии шока (особенно ареактивной формы его), при тромбоэмболических осложнениях, при развитии аневризмы сердца. После перенесенного инфаркта миокарда может развиться хроническая сердечная недостаточность. Однако значительная часть больных (до 2/3) после инфаркта миокарда сохраняют трудоспособность, хотя у многих она ограничена.

Несмотря на значительные успехи в борьбе с инфарктом миокарда, прогноз во всех случаях остается серьезным. Летальность даже при своевременном оказании квалифицированной и специализированной терапевтической помощи составляет 18—20%. Она тем выше, чем старше возраст больных. Смерть чаще всего (в 80— 90% случаев) наступает в первые сутки заболевания, а у половины больных (в 50—60%)—в первый час заболевания.

В дальнейшем летальность резко снижается и после 5 дней после начала инфаркта миокарда погибают от поздних осложнений лишь отдельные больные. Прогноз зависит от обширности участка поражения (хуже при трансмуральном инфаркте миокарда), от осложнений острого периода (нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, разрывы сердца и т. д.). Все же 80 % больных инфарктом миокарда через 4—6 мес после начала заболевания возвращаются к работе (при наличии аневризмы сердца — 50 % больных).

В случае с нашей пациентокой прогноз на момент поступления в стационар сомнительный, ввиду высокого риска развития ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда, имеющейся острой левожелудочковой неостаточности. Судить о прогнозе можно будет после оценки успешности проведённых мероприятий, в том числе ТЛТ.

 

КЛЮЧЕВЫЕ ФРАЗЫ

 

 

В основе инфаркта миокарда лежит тромботическая окклюзия коронарной артерии вследствии разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки

 

 

Диагноз инфаркта миокарда основывается на клинической картине, показателях ЭКГ и биохимических маркерах никроза миокарда

 

 

Лечение инфаркта миокарда долно быть начато немедленно и включать все доступные методы реваскуляризации, включая тромболизисную терапию при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST.

 

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

 

 

1. Дайте понятие ИМ. Перечислите причины развития ИМ.

 

2. Какова роль атеросклеротической бляшки в развитии ИМ?

 

3. Перечислите основные типы болевого синдрома при ИМ.

 

4. Изложите основные цели лечения ИМ и перечислите группы препаратов.