Периоды детского возраста и их характеристика. 1 страница

Клиническая классификация

1степень(интермиттрующая): симптомы появляюся реже 1 раза в нед. Ночью приступов нет, обострения короткие.ОФВ1 и псв более 80%. Их вариабельность менее 20%.

2степень: приступ неск раз в нед, но не ежедн, ночной приступ не чаще 1 р месс, обострение короткое. ОФВ1 и псв более 80%. Их вариабельность20-30%.

3 степень: приступы ежедневно, ночной чаще 1 раз в нед. ОФВ1 и псв 60-80%.

4 степень: приступы ежедневно, ночной чаще 1 раз в нед. ОФВ1 и псв менее 60-80%. Их вариабельность более 30%.

 

Диагностика: анамнез+Инструментально-лабораторные методы включают спирометрию (для де­тей старше 5 лет) с проведением тестов с бронхолитическим препаратом, фи­зической нагрузкой; пикфлоуметрию, анализ периферичес­кой крови и мокроты, кожные аллергические пробы, определение общего содержания IgE и специфических IgE, газовый состав крови, при необходи­мости — рентгенографию органов грудной клетки.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Комплексная программа лечения бронхиальной астмы включает следую­щие компоненты.

Обучение больных детей и их родителей.Назначение гипоаллергенной диеты.

-Противовоспалительные противоастматические препараты (базисная терапия)У детей чаще всего применяют стабили­заторы мембран тучных клеток -кромоглициевая кислота, недокромил.При длительном приёме они умень­шают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность присту­пов бронхоспазма.

Ингаляционные глюкокортикоиды обладают высокой противовоспалительной активностью. Используют различные препараты ингаляционных глюкокорти­коидов: беклометазон(100-600мкг), флутиказон (100-400мкг)-препарат выбора, флунизолид(500-1259мкн), будезонид(100-400мкг)

-Бронхорасширяющие препараты

β ₂-Адреномиметики — одни из основных средств лечения бронхиальной астмы. Их применяют для купирования приступов бронхоспазма (ингаляци­онные формы короткого действия) и в качестве профилактического средства для предупреждения ночных приступов удушья и обострения самого заболевания (пролонгированные препараты).

1) β ₂-Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) приводят к быстрому облегчению состояния детей при приступе бронхиальной астмы.

2)β ₂-Адреномиметики длительного действия (например, формотерол, салметерол).

-Холиноблокаторы. Ипратропия бромид (атровент) применяют в ингаляциях при нетяжёлых приступах, чаще добавляют к р₂-адреномиметику для усиления бронхолити-ческого действия. Эффективна комбинация ипратропия бромида и феноте­рол а (беродуал).

-Антигистаминные препараты (цетиризина, лоратадина, кето-тифена)

 

Схема лечения бронхиальной астмы

В настоящее время при лечении бронхиальной астмы применяют принцип ступенчатой терапии, т.е. использование медикаментозных средств в чёткой зависимости от тяжести заболевания. Дозу и частоту приёма препаратов по­вышают по мере увеличения тяжести болезни или уменьшают при купирова­нии

1ст: β2 агонисты короткие(сальбутамол,фенотерол)комбинированные препараты по потребности

2ст:базисная терапия-ежедневно ингаляции ГКС(бекламетазон,будесонид)+ β2 пролонгиров(сальметерол,флексотид), симптоматическая терапия

3ст: 1 или 2 базисныхингал ГКС+ β2пролонгир, симптоматич леч.

4ст:2 или 3 ГКС в выс дозах+ β2агонисты пролонг, при яж состоянии ГКС системно-преднизолон

 

3) внутриутробная инфекция у детей. Клин, диагн,принципы лечения цитомегаловирусной и герпетической инфекции.

Внутриутробная инфекция(ВУИ) — болезнь плода или новорождённого, возникшая вследствие его антенатального или интранатального заражения возбудителем какого-либо инфекционного заболевания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина ВУИ существенно зависит от времени и пути инфи­цирования.

-В первые 8—10 нед внутриутробного развития возможна только альтеративная фаза воспаления, процесс заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врождённых пороков развития.

-Позже начинает проявляться и пролиферативный компонент воспаления. Инфицирование на более поздних сроках (11—28 нед) вызывает разраста­ние соединительной ткани (например, фиброэластоз миокарда), дисплазию и гипоплазию внутренних органов, задержку внутриутробного разви­тия плода и генерализованные инфекционные процессы.

-При инфицировании плода после 28 нед участвуют три компонента воспа­ления — альтеративный, пролиферативный и сосудистый.

-Клиническая картина при генерализованной ВУИ напоминает сепсис (по­ражение внутренних органов, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, ге­моррагический синдром, недостаточность надпочечников, инфекционный токсикоз).

-Возможно бессимптомное начало с последующим развёртыванием клини­ческой картины (отсроченная патология): гипертензионно-гидроцефальный синдром, прогрессирующая катаракта, сахарный диабет, гепатит, патология мочевыделительной системы и т.д.

 

ДИАГНОСТИКА

Прямые методы исследования направлены на выявление возбудителя или его Аг в организме больного ребёнка -Микроскопический (бактериоскопический) метод, Культуральный метод (посев биологических жидкостей и выделений боль­ного на специальные среды), Молекулярно-биологический метод(ПЦР), иммуноферментный анализа (ИФА) и реакции иммунофлю-оресценции (РИФ) выявляют специфические Аг.

Непрямые (серологические) методы

Диагностическим кри­терием ВУИ служит увеличение титра IgG в сыворотке крови новорождённо­го в 4 раза и больше по сравнению с титром AT у матери (IgG — единственный класс Ig, проникающих через плаценту).. Обнаружение IgM у новорождённого в первые дни жизни — бесспорное доказательство внутриут робного инфицирования, так как IgM не проходят через плаценту и первыми из Ig появляются в ответ на присутствие Аг.

 

ЛЕЧЕНИЕ

1)Иммуномодуляторы, в частности интерфероны, назначают после противо­вирусной терапии или одновременно с Ig.

2)Из противовирусных препаратов направленного действия для лечения но­ворождённых используют только ацикловир; препарат вводят внутривен­но капельно в течение 14—21 дня в дозе до 70—90 мг/кг/сут в 3 приёма.

 

Цитомегалоовирус является наиболее распространенным вирусом, переда­ющимся плоду во внутриутробном периоде.
При цитомегалии отмечается высокий риск прерывания беременнос­ти, самопроизвольного выкидыша, неразвивающейся беременности, пре­ждевременных родов, антенатальной гибели плода, аномалий развития, многоводия. Ультразвуковыми маркерами инфицирования плода могут быть микроцефалия, кальцификаты в головном мозге, вентрикуломегалия, гиперэхогенность кишечника. В I и II триместрах беременности вероят­ность инфицирования эмбриона/плода наименьшая, к концу беременнос­ти она достигает 40%.

Ранними проявлениями у новорожденного являются желтуха, гепато-, спленомегалия, геморрагический синдром. У новорожденных с врожден­ной цитомегаловирусной инфекцией вирус обнаруживают в моче, слюне, спинномозговой жидкости. Летальность при врожденной цитомегалови­русной инфекции достигает 20—30%; у 90% выживших детей отмечаются поздние осложнения в виде потери слуха, задержки умственного и физи­ческого развития, хориоретинита, атрофии зрительного нерва, нарушение роста зубов и т.д
Лечение во время беременности заключается в проведении курсов пас­сивной иммунизации противоцитомегаловирусным иммуноглобулином (во 2-й половине беременности). По показаниям назначают специфичес­кий противовирусный препарат (ацикловир), а также виферон, который оказывает иммуномодулирующее и антиоксидантное действие. Вопрос о прерывании беременности решается индивидуально в зависи­мости от выявленной у плода патологии.

Вирус простого герпеса. Инфицирование плода происходит восходя­щим (из шейки матки) и трансплацентарным (гематогенным) путем. Инфекционные поражения плаценты и плода, формирование врожденных пороков развития, антенатальная гибель плода при герпетической инфек­ции возможны в любом сроке гестации.
При первичном инфицировании женщины в ранние сроки беремен­ности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. При возникновении заболевания в более поздние сроки или при инфицировании до бере­менности проводят динамический ультразвуковой контроль развития и состояния плода. Курсовая терапия, включает в себя противовирусные препараты (во 2-й половине беременности) (ацикловир) и иммуномодуляторы. Проведение противовирусной терапии в I триместре беременности нежелательно. Метод родоразрешения при герпетической инфекции зависит от нали­чия или отсутствия поражения половых органов к моменту родов. При гер­петическом поражении половых органов в конце беременности рекоменду­ется родоразрешение путем кесарева сечения.
У новорожденных возможны локализованные герпетические пораже­ния кожи или глаз (офтальмогерпес). Диссеминированный процесс может проявляться признаками сепсиса. Везикулярные элементы на слизистых оболочках и коже являются важным диагностическим критерием заболева­ния. Для диагностики исследуют содержимое везикул. При всех клиничес­ких формах неонатальной герпетической инфекции назначают ацикловир и иммуномодуляторы.

 

Задача1.

Вскармливание ребенка 8 месяцев.

1к-гр молоко

2к-гречневая инстантная каша 150гр, желток1/2, фруктовое пюре 70гр

3к-пюре овощное100гр, пюре мясное 30 гр, сок фруктовый 30 мл.

4к-творог 70 гр, кисломолчная смесь 50мл

5к-гр молоко

Между кормлениями питье.

 

Задача2.

1)коклюш типичной формы, легкой степени

2)патогенез:возбудитель размножается в брон дереве- выделение экзотоксина в резте жзнедеятельности, кот всасывается в кровь и тропен к ЦНС, а именно кашлевому центру, где в результате формируется доминантный очаг возбуждения-приступообразный кашель.

3)ДД:ОРВИ-повышение температуры, нет прогрессирования кашля. Инородные тела, спазмофилия с явлениями ларингоспазма, бронхиальная стма.

4)бактериология с помощью кашлевых пластинок, ПЦР. ОАК-лимфоцитпрный лейкоцитоз 15-40×10⁹, СОЭ норма или снижено.

5)1-режим, высокоэнергетическое питание, прогулки; 2-витаминотерапия; 3-антигистамины(пепольфен,супрастин);4-противокашлевые(нейролептики-аминазин, пропазин; транквилизаторы-седуксен);5)бронхолитики(беротек,солутан); муколитика(бромкексин, мукалтин, бронхолитин);6) антибиотики(назначают всем детям до 2 лети у детей с неблагоприятным преморбидным фоном).

Задача3.

Гемоглобин-91г/л↓(норма 110-140)

Эритр-2,6*10¹²/л ↓(3,8-4,5)

ЦП-1,0N (0,8-1,0)

Ретикулоц-0,1% ↓(0,4-1,2%)

Тромбоц-54,*10⁹/л ↓(170-320)

СОЭ-41 мм/ч ↑(2-15)

Лейкоц-10,9*10⁹/л ↑(4-9)

Бласты-91% (нет)

Полочкояд-4% (1-5)

Сегментояд-3% ↓(47-72)

Лимфоциты-2% ↓(19-37)

Заключение: острый лейкоз с угнетение эритроцитарного и тромбоцитарного ростков. анемия 1 степени(90-109)гипорегенераторная нормохромная, тромбоцитопения.

 

 

Билет №2

1) Организация медицинской помощи детям

В нашей стране существуют служба планирования семьи, развитая сеть пери­натальных центров, медико-генетических отделений и кабинетов, консультатив­но-диагностических служб, совершенствуется медицинская помощь беременным и детям. Планирование семьи направлено на сокращение количества нежелатель­ных беременностей и абортов (особенно среди девушек-подростков), снижение уровня гинекологических заболеваний, сокращение материнской и младенчес­кой смертности, восстановление репродуктивной функции женщин, страдающих бесплодием, предотвращение бесплодия у юношей

Важную роль играет преемственность в ведении детей с перинатальной патологией между стационарами, поликлиника­ми и консультативно-диагностическими центрами.

Стратегическая основа рождения и воспитания здорового ребёнка — профи­лактика. В этой области важное место во всех возрастных группах занимает пер­вичное звено медицинской помощи — врач-педиатр районной поликлиники. Про­филактические осмотры — первый и обязательный этап диспансеризации детского населения. Их цель — раннее выявление заболеваний и проведение необходимо­го комплекса профилактических, лечебно-оздоровительных и медико-социальных мероприятий. Объём и содержание профилактических осмотров должны соот­ветствовать возрастному физическому и нервно-психическому развитию ребён­ка. Профилактический осмотр проводят поэтапно.

I этап — доврачебное обследование по скрининг-программе.

II этап — врач-педиатр осматривает ребёнка, затем на основе данных осмотра и скрининг-диагностики и с учётом возраста ребёнка оценивает уровень его психомоторного, нервно-психического, физического развития и определяет объём специализированного обследования.

III этап — врач соответствующего профиля осматривает ребёнка в присут­ствии родителей.

IV этап — по итогам профилактического осмотра врач-педиатр делает за­ключение о состоянии здоровья ребёнка (относит его к соответствующей группе здоровья), даёт рекомендации (по режиму, питанию, физическому воспитанию, вакцинации).

Важное место в работе педиатра занимает постоянный контроль за состояни­ем здоровья детей 1-го года жизни: регулярные осмотры с оценкой физического и психического развития, рекомендациями по питанию, коррекцией выявленных нарушений, профилактическими прививками. Педиатр осматривает новорождён­ного на дому в течение первых двух дней после выписки ребёнка из роддома, за­тем через день после первого посещения, на 10-е и 21-е сутки жизни и в возрасте 1 мес (в детской поликлинике). В период новорождённости по показаниям обес­печивают консультации специалистов на дому и проводят вакцинацию против туберкулёза, если её не сделали в роддоме.

В течение первого года жизни педиатр осматривает ребёнка 11 раз — 4 раза за время периода новорождённости, далее в 2, 3, 5, 7, 9 и 12 мес.

В 3 мес проводят скрининговое лабораторное обследование, ребёнка осматри­вают специалисты (невролог, офтальмолог, хирург-ортопед), оформляют заклю­чение по показаниям и противопоказаниям к проведению профилактических при­вивок. В последующие месяцы первого года жизни (также в условиях детской поликлиники) детей осматривает участковый педиатр. Он корригирует питание ребёнка, проведение профилактических прививок, даёт рекомендации по зака­ливанию, контролирует нервно-психическое развитее

На 2-м году жизни профилактические осмотры проводят дважды (в 1,5 и 2 года), в последующем — ежегодно.

Комплексный осмотр врачами-специалистами (офтальмологом, хирургом-ор­топедом, отоларингологом, стоматологом, неврологом и другими специалистами при наличии показаний) обязателен в 1, 3, 5, 6, 8, 10, 12 и 14 лет

 

2) Этиология, клиника и лечение железодефицитной анемии у детей раннего возраста.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Клиническая картина железодефицитных состояний (сидеропений) неспе­цифична и включает несколько синдромов:

1)Астеновегетативный синдром — следствие нарушения функций головного мозга. Маленькие дети с железодефицитной анемией отстают в психомотор­ном развитии. Они плаксивы, раздражительны, капризны, плохо контакти­руют со сверстниками. У детей старшего возраста страдает интеллектуаль­ное развитие: снижены память, внимание, интерес к учёбе. Возможны мышечные боли и гипотония (в частности — мочевого пузыря), энурез.;

2)Эпителиальный синдром включает дистрофию и атрофию барьерных тка­ней (слизистых оболочек, кожи и её производных — ногтей, волос). К тро­фическим нарушениям легко присоединяются воспалительные изменения. В результате снижается аппетит, возникают извращение вкуса и обоняния, дисфагия, диспептические расстройства, нарушения про­цессов всасывания в кишечнике, скрытые кишечные кровотечения. Блед­ность кожи и конъюнктивы выявляют только при значительном снижении концентрации НЬ.;

3) Иммунодефицитный синдром проявляется частыми ОРВИ и ОКИ. Около 70% часто болеющих детей страдают сидеропенией. У них снижен как не­специфический (лизоцим, пропердин и т.д.), так и специфический имму­нитет. Показано, что в отсутствие железа IgA теряет свою бактерицидную активность.; 4)Сердечно-сосудистый синдром наблюдают при тяжёлой железодефицитной анемии. У детей развиваются повышенная утомляемость, низкое АД, тахи­кардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функцио­нальный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах («шум волчка») и связанный с гидремией. Возможны головокружения.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ

Ранняя анемия недоношенных

Основными причинами развития ранней анемии считают усиленный «фи­зиологический» гемолиз эритроцитов, содержащих HbF, недостаточную функ­циональную и морфологическую зрелость красного костного мозга, сниже­ние продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, имевшей место при рождении ребёнка

Лечение ранней: сейчас с успехом приме­няют эпоэтин бета (например, эритропоэтин человека рекомбинантный). Назначают 10 инъекций эритропоэтина в дозе 200 ЕД/кг п/к 3 раза в неделю. Одновременно назначают препараты железа (2 мг элементарного железа в сутки), фолиевую кислоту (0,001 г/сут) и витамин Е (25 мг/сут в течение 2-3 мее).

Поздняя анемия недоношенных

Поздняя анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3-4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления обычно незначительны, лабораторные дан­ные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

Алиментарная и инфекционная анемии

Алиментарная и инфекционная анемии развиваются во втором полугодии жизни у доношенных детей. В происхождении алиментарной анемии играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, обычно способству­ют более тяжёлому течению алиментарной анемии. Клинические и лабора­торные проявления характерны для преобладания дефицита железа.

ЛЕЧЕНИЕ

При лечении железодефицитной анемии и латентного дефицита железа помимо препаратов железа необходимо соблюдение режима, соблюдение диеты, сбалансированной по основным ингредиентам; нормали­зация всасывания железа при его нарушении (например, сочетанное лечение ферментными препаратами при синдроме мальабсорбции), дозированная фи­зическая активность.

Лечение пероральными препаратами железа

К наиболее часто применяемым соединениям железа относят железа (III) гидроксид полимальтозат (мальтофер) и соли двухвалентного железа — суль­фат, фумарат, хлорид и глюконат. Для улучшения всасывания соли двухвалент­ного железа комбинируют с органическими кислотами, аминокислотами и другими соединениями.

Детям раннего возраста показаны жидкие лекарственные формы, позволя­ющие более точно дозировать железо (мальтофер, актиферрин, гемофер).

 

3) ветряная оспа (клиника,лечение,профилактика)

Клиническая картина. Инкубационный период длится 2 — 3 нед. Иногда клинические проявления болезни возникают раньше, на 12-й день после инфи­цирования. Характерно появление сыпи на лице, волосистой части головы, ту­ловище и в меньшей степени на слизистых оболочках, что сопровождается по­вышением температуры тела, нарушением самочувствия, снижением аппетита, головной болью. Ветряночная сыпь имеет вид мелких пятнисто-папулезных элементов, которые очень быстро (в течение нескольких часов) превращаются в пузырьки с прозрачным, а позднее мутным содержимым. Пузырьки подсыхают через 1—2 дня, при этом образуются тонкие буроватые корочки, которые, отпадая, не оставляют следов. Высыпание происходит не одновременно, а отдельными «толчками», через 1—2 дня, и это создает поли­морфизм сыпи. На коже одновременно имеются свежие ее элементы (пятна, папулы, пузырьки) и корочки. При каждом новом высыпании отме­чается подъем температуры. Сыпь сопровождается зудом. Общая продолжи­тельность высыпания колеблется от 2 — 3 до 7 —8 дней. В периферической кро­ви отмечается лейкопения, иногда с относительным лимфоцитозом.

Лечение. Рекомендуются ежедневная смена нательного и постельного белья и гигиенические ванны с добавлением перманганата ка­лия (до розового цвета воды). После осторожного обсушивания простыней нужно смазать элементы раствором перманганата калия (1:5000), спиртовым раствором бриллиантовой зелени, метиленовой сини или другой анилиновой краски.При осложнении ветряной оспы пиодермией, особенно у детей раннего возраста, целесообразно назначение антибиотиков.

Профилактика. Для того чтобы ограничить распространение ветряной оспы в детском коллективе, рекомендуется возможно более ранняя изоляция больного (при появлении первых пузырьков.Контактными по ветряной оспе считаются не только те, кто находился в общем помещении, но и дети из соседних палат (комнат). Они подлежат изоляции на срок с 11-го по 21-й день от начала контакта

Задача 1.

Ребенок 10 мес.

1к- гр. Молоко

2к-молочная каша из смеси круп 150 гр+ желток1/2, фруктовое пюре 80гр

3к-пюре овощное100гр, мясная фрикаделькам 30 гр, сок фруктовый 50 мл.

4к-иогурт 150гр, творог 40гр, фр сок-30 гр

5к-гр молоко

Между кормлениями питье.

Задача 2.

Краснуха типичная, легкой степени.

Постельный режим на период высыпаний, даже при не выраженной интоксиуации, поливитамины, аскорутин, жаропонижающие при неоходимости, симптоматическое лечение.

Выписка в ду проводится при полном клиническом выздоровлении не ранее 5 дня после появления высыпаний.

Задача3

Цвет-желтN(соломенно-желт)

Прозрачность-неполная (полная)

Белок-660 мг/л↑(33мг/л)

Сахар-отр(отр)

Эпител плоск- немного (0-1)

Лейкоц-3-5 в п/зN (5-8)

Эритроциты-80-100 в п/з↑(по 1-2 в п/з)

Цилиндры гиалинов-10 в п/3(диагностич не важны)

Заключение: протеинурия, макрогематурия. Возможно предположить гломерулонефрит.

 

Билет №3

1)Особенности питания детей старше одного года.

С 1 года до 1,5 лет частота кормлений составляет 4-5 раз в сутки. Пюре, полужидкие блюда постепенно заменяются более плотными. Давать их нужно с ложечки.

Главные требования к питанию ребенка после года — разнообразие и сбалансированность по основным элементам питания. Очень полезно комбинировать виды блюд из овощей, плодов, крупяных и мучных изделий с творогом, тертым сыром, молоком, яйцами и мясом. Основу пищевого рациона малыша после года должны составлять продукты с большим содержанием животного белка: молоко и молочные продукты, мясо, рыба, птица, яйца. Овощи, фрукты, картофель, сахар, хлеб, мясо, молоко ребенок должен получать ежедневно. Сыр, творог, сметану, рыбу, яйца, крупы дают несколько раз в неделю из расчета их недельной нормы.

Суточный объем пищи для детей до полутора лет равен примерно 1200 г, от полутора до двух — 1300 г, на третьем году — около 1500 г, то есть на один прием при пятиразовом кормлении в возрасте до полутора лет — 240—250 г, при четырехразовом кормлении в возрасте от полутора до двух — около 300 г, а на третьем — 350—370 г.

На первом месте в питании ребенка остаются молоко и молочные продукты (300—600 г в сутки с учетом и того количества, которое используется для приготовления различных блюд).

Полезны детям и кисломолочные продукты, особенно кефир, в составе которого легко перевариваемый (ферментированный) белок. Ребенок должен ежедневно получать около 200 г кефира.

В питании детей этого возраста обязателен творог, который лучше готовить в домашних условиях. Детям после двух с половиной лет можно давать творог, сырки и творожную массу из магазина. Однако более 70—90 г в день ребенку 1—3 лет его давать не надо.

Обязательный продукт детского питания — куриные и перепелиные яйца. Их дают сваренными вкрутую или добавляют в различные блюда. Суточная норма — 1/2 яйца. С 1,5 лет в питание детей можно включать паровой омлет из 1 яйца – 2 раза в неделю.

Ежедневно ребенок должен получать мясо. Для детей раннего возраста используют нежирные сорта говядины, телятины, свинины, а также индейку и мясо кролика. Мясные блюда желательно давать в первой половине дня, так как они перевариваются дольше.

Из мяса (суточная норма до трех лет — 80-100 г) варят бульон, готовят вторые блюда к обеду. Ребенку до двух лет мясные блюда (суфле, фрикадельки, паровые котлеты) делают из фарша. На третьем году можно давать тушеное мясо, нарезанное небольшими кусочками. При тушении оно получается наиболее мягким, сочным, вкусным и, главное, легко переваривается. Очень полезна ребенку печень. Она богата высококачественными и легкоусвояемыми белками, животным крахмалом, веществами, стимулирующими кроветворение и пищеварение, минеральными солями, витаминами. Детям до двух лет лучше давать ее в виде паштета, старшим — тушить.

Вместо мяса несколько раз в неделю нужно давать рыбу. Суточная ее норма — 25 г. Фрукты, ягоды и большинство овощей повышают обмен веществ и помогают избавиться от излишней жидкости. Продукты, богатые крахмалом (крупы, макаронные изделия, мука, отчасти картофель), наоборот несколько замедляют обмен веществ и задерживают жидкость в организме. Поэтому нельзя сводить овощные пюре только к картофельным. Суточная норма картофеля для детей этого возраста 150 г (примерно две картофелины среднего размера), других овощей — 200 г.

 

2) Рахит (этиология, классиф, клин, лечение)

Рахит — полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой по­требностью растущего организма в солях фосфора и кальция и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время считают, что ведущая причина развития рахита — дефицит фосфатов и солей кальция, причём гипофосфатемия имеет большее значение и встреча­ется чаще, чем гипокальциемия.

Основные причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста следующие:

Недоношенность.Недостаточное поступление кальция и фосфора с пищей вследствие не­правильного вскармливания.

овышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста (ра­хит — болезнь растущего организма).

Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов.

Неблагоприятная экологическая обстановка

Наследственная предрасположенность

Эндокринные нарушения

КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА

Период болезни: Начальный, Разгар болезни, Реконвалесценция, Остаточные явления

Тяжесть течения: I степень — лёгкая, II степень — средней тяжести, III степень — тяжёлая

Характер течения: Острое, Подострое.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начальный период. Первые признаки заболевания возникают обычно на 2—3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребёнка: появляются беспокойство, пугливость, повы­шенная возбудимость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком шуме, внезапной вспышке света). Сон становится поверхностным и тревож­ным. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, появляются участки облысения на затылке. Физиологический гипертонус мышц, характер­ный для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией.

На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани. При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение кон­центрации фосфатов; возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.

Период разгара. Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется ещё более значительными расстройствами со стороны нерв­ной системы и опорно-двигательного аппарата. Процессы остеомаляции, осо­бенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Возникают податливость и деформация грудной клет­ки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника) или её выбуха­ние («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей. Формируется суженный плоскорахитический таз. В результате выраженного размягчения рёбер воз­никает углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисонова бороз­да). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «брас­леток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга».

На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные рас­ширения метафизов, размытость и нечёткость зон предварительного обызвест­вления.