Грипп(особенности клиники и течения его у детей) 3 страница

При изотонической дегидратации также в качестве стартового раствора используют раствор глюкозы, однако, в большей концентрации (10%). В этом случае гиперосмолярность раствора позволяет некоторое время поддерживать ОЦК, а также восполнить внутриклеточный дефицит после того, как раствор покинет сосудистое русло.

При гипотоническом виде дегидратации с гемодинамически- ми нарушениями лечение следует начинать с коллоидного или кристаллоидного раствора. В большинстве случаев используют 5% раствор альбумина, реже — другие плазмозаменители. Однако применение реополиглюкина (гиперонкотического препарата) может усилить дегидратацию вследствие перехода интерстициаль- ной жидкости в сосудистое русло.

Соотношение количества растворов глюкозы и натрийсодержащих растворов зависит как от вида обезвоживания, так и от возраста ребёнка (табл. 11-6). У новорождённых (ввиду физиологической гипернатриемии) и у детей раннего возраста (из-за склонности к гипернатриемии) вводят меньше натрийсодержащих растворов. Чрезмерное введение солевых растворов опасно из-за угрозы развития гиперосмолярных состояний.

Для устранения дефицита калия в организме используют растворы хлорида калия (4, 7, 5 и 10%). Растворы хлорида калия разводят в растворе глюкозы до концентрации 0,5% (максимально допустимая концентрация хлорида калия в глюкозе — 1%). Вводят растворы хлорида калия только капельно, со скоростью, не превышающей 0,4 мл/мин. При введении калия необходимо следить за диурезом.

Коррекцию метаболического ацидоза обычно проводят в процессе лечения основного заболевания (ИТ с восполнением ОЦК, коррекции электролитных нарушений). Использование гидрокарбоната натрия целесообразно только в том случае, если выражен ацидоз (декомпенсированный), а показатели КОС достигают критических значений (рН <7,25; BE <10 ммоль/л; НС03 <18 ммоль/л). При применении в других случаях есть риск развития алкалоза.

Эффективность проводимой терапии оценивают по уменьшению и ликвидации клинических проявлений дегидратации, улучшению общего состояния ребёнка, прибавке массы тела не менее 1—2% в сутки от исходных данных, положительной динамике лабораторных показателей (гематокрита, уровня гемоглобина, белка и электролитов, КОС крови).

Задача №1

Вскармливание 9 месяцев

1 – гр. Молоко

2 – молочн. Каша из смеси круп 150

Желток ½

Фрукт. Пюре 80г

3- рыбное пюре 30

Овощн. Пюре 150

Фрукт. Сок 40

4 – йогурт 150

Творог 40

Фрукт. Сок 40

5 – гр. Молоко

М/у кормлениями – питье

Задача № 2

1. Ведущий клин. Синдром: Ревмокардит (миокардит) Ревмокардит первичный 1 степени активности, острый период

2. План обследования: ЭхоКГ, рентген

3. Глюкокортикостероиды, НПВС, (индаметацин), а/б (бензилпеницилин)

Задача №3

Анализ крови Вовы М. 10 лет

Ускорение СОЭ, лимфоцитоз, нейтропения. Возможно воспалительное заболевание вирусной природы.

Билет 15

1)Анатомия нервной системы.

Головной мозг. Его размеры и масса при рождении относительно велики — около 400 г, что составляет Vs часть тела (у взрослого — Vao)- Удвоение массы мозга происходит к 9 мес, утроение — к 3 годам, к 20 годам он увеличивается в 4-5 раз. В полушариях большого мозга новорожденного уже хорошо выражены борозды и крупные извилины. Мелкие борозды формируются в течение первых 5 — 6 лет жизни К моменту родов в коре большого мозга уже имеется 7 слоев нейронов, но корковые клетки, нервные центры, стриарное тело, пирамидные пути развиты недостаточно. Серое и белое вещество плохо дифференцированы. В полушариях большого мозга преобладают затылочные доли, боковые желудочки широкие, мозолистое тело короткое и тонкое. Нервные клетки коры не имеют отростков (дендритов и аксона), и их структурное развитие заканчивается лишь к 7-8 годам. Миелинизация отдельных клеток и проводящих путей заканчивается в разные сроки: внутричерепных нервов — к 3 — 4 мес, черепных (за исключением блуждающего) — к 1 году 3 мес, пирамидных путей — к 2 — 3 годам, блуждающего нерва — к 3 — 4 годам.

Более законченную структуру имеет таламопаллидарная система, где миелинизация происходит еще внутриутробно. Мозжечок относительно высоко расположен, мал, имеет продолговатую форму и неглубокие борозды.

Наряду с недостаточным развитием клеток коры большого мозга и ее центров отмечается и функциональная ее слабость. Множество импульсов, поступающих в нее от интеро- и экстерорецепторов, вызывают в коре пассивное, длительное, иногда запредельное торможение, поэтому дети первых месяцев жизни спят большую часть суток. Основные жизненные функции новорожденного регулируются межуточным мозгом (подкорковыми центрами таламопаллидарной системы), что объясняет, в частности, бессознательные, некоординированные, атетозоподобные движения новорожденных. Постепенная дифференцировка и миелинизация нервных клеток VII слоя коры и их аксонов, составляющих пирамидные пути, обусловливают последовательность развития статических и моторных функций ребенка. По мере созревания коры движения становятся все более точными, целенаправленными, а подкорковые узлы остаются регуляторами тонуса мышечных групп.

Спинной мозг. Масса его при рождении всего 2 —6 г, к 5 годам она утраивается, а к 20 увеличивается в 5 —8 раз. Длина спинного мозга увеличивается преимущественно в грудном отделе и медленнее, чем размеры спинно-мозго- вого канала, поэтому нижний его сегмент расположен у новорожденного на уровне III поясничного позвонка, а к 4 —5 годам — между I и II поясничными позвонками, как и у взрослого, что практически важно учитывать при проведении спинальной пункции. Спинной мозг к моменту рождения имеет более законченное строение, к 2 годам он почти соответствует спинному мозгу взрослого и функционально более совершенен, чем головной. На уровне рогов спинного мозга, миелинизация которых происходит еще внутриутробно, в основном замыкаются дуги врожденных безусловных рефлексов.

Периферическая нервная система. У новорожденного она представлена редкими, недостаточно миелинизированными и неравномерно распределенными пучками нервных волокон, миелинизация которых заканчивается на 2 —4-м году жизни.

Вегетативная нервная система. Она функционирует уже у новорожденного. После рождения отдельные симпатические узлы сливаются между собой, образуя мощные сплетения. Периферические ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие и миелинизацию к 3 — 4 годам. К этому времени устанавливается центральная регуляция деятельности органов дыхания и кровообращения. Следствием этого является то, что у детей раннего возраста физиологичной является симпатикотония, на 3 —4-м году сменяющаяся вагото- нией. Затем устанавливается равновесие двух систем, а в пубертатном возрасте нередко возникает вегетососудистая дистония на фоне гормональной перестройки.

К моменту рождения периферические отделы анализаторов — органы чувств — структурно сформированы, однако функционируют недостаточно в связи с незрелостью корковых центров.

Органы зрения и слуха. Эти органы закладываются и развиваются параллельно развитию всей ЦНС. К физиологическим особенностям органа зрения относятся: светобоязнь (первые 3 нед), косоглазие (на 1—2-м месяце), нистагм, отсутствие расширения зрачка при сильных болевых раздражениях (на 1-м году), низкая острота зрения (0,02 в первом полугодии, 0,1 к году, 1,0 к 5 годам).

Наружный слуховой проход на первом году жизни имеет вид щели, без костной части и значительно уже, чем у взрослого. Ушная сера имеет жидкую консистенцию и иногда симулирует гноетечение. Барабанная перепонка расположена горизонтально, составляя продолжение верхней стенки наружного слухового прохода, толще, чем у взрослого. Короткая и широкая слуховая (евстахиева) труба облегчает сообщение барабанной полости с носоглоткой, что способствует частому инфицированию среднего уха и лучшему оттоку гноя из него. Однако средний отит иногда протекает скрыто и характерных изменений барабанной перепонки не удается обнаружить даже при отоскопии. Незаконченное окостенение височной кости и отсутствие до 3 лет клеток сосцевидного отростка, вместо которых имеется одна «пещера» (антрум), обусловливают развитие субпериостальных абсцессов и антрита. Мастоидит до 2 — 3 лет наблюдается крайне редко.

Орган вкуса. Функционирует уже при рождении и к 4 —5 мес дифференцируется полностью.

Орган обоняния. Резкие запахи ребенок различает в первые месяцы жизни, к 7 —8 мес он хорошо ощущает и слабые запахи.

Орган осязания. Этот орган достаточно дифференцирован уже у новорожденных. Раздражение кожи вызывает у ребенка общую реакцию в виде двигательного беспокойства. В 7 —8 мес ребенок уже может точно прикоснуться к месту раздражения. На болевое ощущение ребенок реагирует как местно (отдергивает руку), так и общим беспокойством. Дифференцировать болевые точки ребенок начинает только к 7 —8 годам. Реакция на температурные раздражители хорошо выражена и у самых маленьких: когда им тепло, они успокаиваются, холодно — плачут.

2) Геморрагический васкулит у детей.

Болезнь Шёнляйна—Геноха (геморрагический васкулит) — распространённое системное заболевание с преимущественным поражением микроцирку- ляторного русла. Заболевание обычно возникает в возрасте 7—12 лет.

Этиология. Геморрагический васкулит — это полиэтиологическое заболевание, в развитии которого имеет значение ряд эндогенных и экзогенных факторов. Большую роль играют инфекции. Заболевание чаще развивается у детей с хроническим тонзиллитом, кариесом зубов, туберкулезной инфекцией. Нередко геморрагический васкулит начинается через 1—4 нед после ангины, ОРВИ, скарлатины или другого детского инфекционного заболевания. Наряду с инфекционным фактором возможными причинами геморрагического васку- лита могут быть вакцинация, лекарственная непереносимость, пищевая аллергия, травма, охлаждение. Определенное значение имеет состояние макроорганизма: реактивность ребенка, наследственная предрасположенность к аллергическим болезням.

Патогенез. Микробный или другой причинный агент приводит к сенсибилизации организма, на фоне чего при воздействии разрешающего фактора развивается гиперергическая реакция, в патогенезе которой ведущую роль играют изменение иммунных механизмов и нарушение системы свертывания крови. Изменения касаются как гуморального, так и клеточного иммунитета с развитием гиперчувствительности по типу реакции Артюса и Санарелли — Шварцмана. При геморрагическом васкулите выражены также аутоиммунные процессы с образованием иммунных комплексов и фиксацией их преимущественно на уровне vasa vasorum, что имеет особое значение в формировании гломерулонефрита. Воспалительные изменения и нарушение проницаемости сосудистой стенки усугубляют увеличивающийся у больных выброс вазоактивных аминов — гистамина, серотонина, кининов. Нарушения свертывающей системы крови проявляются в виде внутрисосудистой гиперкоагуляции — повышения тромбопластинообразования, нарастания концентрации фибриногена, активации фибринолитической системы. Итогом поражения сосудистой стенки, нарушения ее проницаемости и изменения системы свертывания крови являются выраженные микроциркуляторные расстройства с образованием геморрагий, в тяжелых случаях — вплоть до очагов некроза.

Клиническая картина

Заболевание начинается обычно остро с субфебрильной, реже фебрильной лихорадки (иногда без температурной реакции), с одного или нескольких характерных синдромов, в зависимости от чего выделяют простую и смешанную формы болезни.

Кожный синдром. Поражение кожи в виде пурпуры возникает у всех больных, чаще в самом начале болезни, иногда — вслед за абдоминальным или другим характерным синдромом. На коже появляется мелкопятнистая или пятнисто-папулёзная геморрагическая сыпь. Сыпь симметричная, локализуется преимущественно на коже нижних конечностей, ягодиц, вокруг крупных суставов, реже — на верхних конечностях, туловище, лице. Интенсивность сыпи различна — от единичных элементов до обильной сливной, иногда в сочетании с отёком Квинке. Высыпания волнообразно рецидивируют, сгущаются в дистальных отделах («чулочная болезнь»). Геморрагические элементы оставляют после себя пигментацию, проходящую бесследно.

Суставной синдром. Это второй по частоте признак болезни. Выраженность поражения суставов варьирует от артралгий до обратимых артритов преимущественно крупных суставов.

Абдоминальный синдром. Он развивается почти у 70% детей в результате отёка и геморрагий в стенку кишки, брыжейку или брюшину. Самый частый признак — схваткообразная боль в животе. Болевые приступы могут повторяться многократно в течение дня и сопровождаться диспептическими расстройствами в виде тошноты, рвоты, жидкого стула с примесью крови.

Почечный синдром. Поражение почек возникает реже и проявляется гематурией различной степени выраженности, иногда — развитием гломерулонеф- рита. Нефротический синдром и почечная недостаточность развиваются редко. Именно развитие гломерулонефрита может лишить ребёнка шанса на выздоровление. Течение болезни чаще острое циклическое, с выздоровлением в течение 2 мес, но может быть затяжным, рецидивирующим и продолжаться 6 мес, редко год и более. Хроническое течение свойственно вариантам с развитием гломерулонефрита или с изолированным, непрерывно рецидивирующим кожным геморрагическим синдромом.

Осложнения. При развитии абдоминального синдрома возможны хирургические осложнения (инвагинация, кишечная непроходимость, перфорация кишки с развитием перитонита). Гломерулонефрит может осложниться ОПН или ХПН.

Диагностика

Диагноз устанавливают по характеру остро возникшего кожного синдрома, прежде всего по наличию симметрично расположенной мелкопятнистой геморрагической сыпи на ногах. Трудности возникают, если первым проявлением болезни служат боли в суставах, животе или изменения в анализах мочи. В этих случаях диагноз возможно поставить лишь при последующем появлении типичной сыпи.

Лечение

В острый период обязательны госпитализация, постельный режим, гипоаллергенная диета. Показана базисная терапия гепарином и антиагрегантами. Дозы гепарина подбирают индивидуально в зависимости от степени тяжести заболевания (в среднем 300—500 ЕД/кг, реже — более высокие). Лечение проводят в течение 4—6—8 нед с постепенной отменой препарата. Из дезагрегантов назначают дипиридамол (3—5 мг/кг/сут), пентоксифиллин, из антиаг- регантов третьго поколения — индобуфен (ибустрин), тиклопидин. С целью активации фибринолиза применяют никотиновую кислоту, ксантинола ни- котинат. При тяжёлом течении заболевания в острый период применяют пред- низолон в суточной дозе 0,5—1 мг/кг (коротким курсом), перманентную гепа- ринизацию, внутривенное введение реополиглюкина, глюкозо-новокаиновой смеси (в соотношении 3:1), по показаниям проводят сеансы плазмафереза синхронно с пульс-терапией метил преднизолоном. Антибиотики назначают только в случае наличия очаговой инфекции.

3) Синдром врожденной краснухи.

В случае заболевания краснухой женщины на 1—8-й неделе беременности у эмбриона и плода развивается хроническое течение вирусной инфекции. Этот патологический процесс приводит к тяжёлым поражениям различных органов, формированию пороков внутриутробного развития. Высока вероятность спонтанного аборта или рождения ребёнка с врождённой краснухой. После I триместра беременности на сформировавшийся плод вирус краснухи действует менее пагубно. Классическими проявлениями врождённой краснухи считают катаракту, ВПС и глухоту. Однако возможны и другие пороки развития: микроцефалия, гидроцефалия, ретинопатия, глаукома, дефекты скелета и т.д.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В общем анализе крови выявляют лимфопению, лимфоцитоз, плазматические клетки, нормальное значение СОЭ. Вирусологический метод выделения вируса сложен технически, его применяют в научных целях. Из серологических исследований используют РТГА или РПГА в парных сыворотках. Нарастание титра АТ во второй пробе по сравнению с первой в 4 раза и более подтверждает диагноз.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз краснухи устанавливают по совокупности клинических данных с учётом эпидемиологического анамнеза.

• Приобретённая краснуха.

- Начало заболевания с появления сыпи.

- Сыпь мелкопятнистая, распространяется в течение дня по всему телу, исчезает бесследно.

— Увеличение затылочных, околоушных и заднешейных лимфатических узлов.

— Слабо выраженные симптомы интоксикации и умеренные кратковременные катаральные явления.

— Контакт с заболевшим краснухой не ранее, чем за 2 нед до начала болезни.

• Врождённая краснуха.

- Перенесённая матерью краснуха в I триместре беременности.

— Наличие врождённых пороков развития, прежде всего катаракты, порока сердца и глухоты.

- Клинические проявления ВУИ у новорождённого.

Лабораторные методы используют редко: при необходимости ретроспективного подтверждения краснухи, подтверждения синдрома врождённой краснухи или эпидемиологических исследованиях.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику при краснухе проводят с корью, энтеро- вирусной экзантемой, аллергической сыпью, скарлатиной, псевдотуберкулёзом, инфекционным мононуклеозом (табл. 20-5).

ЛЕЧЕНИЕ
В зависимости от активности текущей инфекции лечение проводят препаратами рекомбинантного интерферона и интерфероногенами. Проводится симптоматическая терапия.

ПРОФИЛАКТИКА

Иммунизация живой ослабленной краснушной вакциной входит в календарь обязательных прививок. Разработаны комбинированные препараты, включающие также вакцины против кори и эпидемического паротита. Вакцинацию против краснухи проводят в возрасте 12 мес, вакцину вводят в дозе

1, 5 мл подкожно или внутримышечно. Вторую вакцинацию проводят в возрасте 7 или 13 лет (девочкам) для защиты от краснухи детей, непривитых или не сформировавших иммунитет при первой вакцинации. Иногда в сроки от 5-го до 12-го дня после вакцинации могут возникнуть увеличение затылочных и шейных лимфатических узлов, кратковременная сыпь, что расценивают как специфическую реакцию на введение живого ослабленного вируса.

Учитывая лёгкость течения краснухи, контагиозность больного уже в катаральном периоде и нестойкость возбудителя во внешней среде, карантин в детских коллективах в случае краснухи не накладывают. В очаге инфекции проводят следующие мероприятия: больного изолируют в отдельную комнату на 5 дней с момента появления сыпи; контактировавшие с больным дети остаются в коллективе, но подлежат ежедневному осмотру в течение 21 дня; в очагах краснухи изолируют и наблюдают в течение 21 дня беременных (обязательно проводят серологические исследования в парных сыворотках).

Задача № 1

Вскармливание 12 месяцев

1 – грудное молоко

2 – молоч. Каша из смеси круп 150

Желток 1/2

Фрукт. Пюре 70

3 – паровая котлета 30

Овощное пюре 150

Сок 50

4 – йогурт 130

Творог 50

Сок 30

Сухарик 20

5 – грудн. Молоко

Задача №2

1) Диагноз: Бронхиальная астма

2) Обоснование: Дыхание со свистом, приступ наступил ночью, сухие хрипы, одышка

Лечение: Мембраностабилизаторы (интал), бэта-2 агонисты(сальбутамол), антигистам (зиртек)

Задача №3

Анализ крови Саши Я. 14 лет

Тромбоцитопения, моноцитоз

Билет 16

1)Возрастные особенности состава крови ребенка.

Эмбриональное кроветворение. Впервые кроветворение обнаруживается у 19-дневного эмбриона в кровяных островках желточного мешка, которые окружают со всех сторон развивающийся зародыш. Появляются начальные примитивные клетки — мегалобласты. Этот первый кратковременный период гемопоэза, преимущественно эритропоэза, носит название мезобласти- ческого, или внеэмбрионального, кроветворения.

Второй (печеночный) период начинается после 6 нед и достигает максимума к 5-му месяцу. Наиболее отчетливо выражен эритропоэз и значительно слабее — лейко- и тромбоцитопоэз. Мегалобласты постепенно замещаются эритробластами. На 3 —4-м месяце эмбриональной жизни в гемопоэз включается селезенка. Наиболее активно как кроветворный орган она функционирует с 5-го по 7-й месяц развития. В ней осуществляется эритроците-, гранулоцито- и мегакариоцитопоэз. Активный лимфоцитопоэз возникает в селезенке позднее — с конца 7-го месяца внутриутробного развития.

К моменту рождения ребенка прекращается кроветворение в печени, а селезенка утрачивает функцию образования клеток красного ряда, гранулоци- тов, мегакариоцитов, сохраняя функцию образования лимфоцитов.

На 4 —5-м месяце начинается третий (костномозговой) период кроветворения, который постепенно становится определяющим в продукции форменных элементов крови.

Таким образом, в период внутриутробной жизни плода выделяют 3 периода кроветворения. Однако различные его этапы не строго разграничены, а постепенно сменяют друг друга.

Соответственно различным периодам кроветворения (мезобластическому, печеночному и костномозговому) существует три разных типа гемоглобина: эмбриональный (НЬР), фетальный (HbF) и гемоглобин взрослого (НЬА). Эмбриональный гемоглобин (НЬР) встречается лишь на самых ранних стадиях развития эмбриона. Уже на 8 —10-й неделе беременности у плода 90 — 95% составляет HbF, и в этот же период начинает появляться НЬА (5—10%). При рождении количество фетального гемоглобина варьирует от 45 до 90%. Постепенно HbF замещается НЬА. К году остается 15% HbF, а к 3 годам количество его не должно превышать 2%. Типы гемоглобина отличаются между собой аминокислотным составом.

Кроветворение во внеутробном периоде. Основным источником образования всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, у новорожденного является костный мозг. В это время и плоские, и трубчатые кости заполнены красным костным мозгом. Однако уже с первого года жизни начинает намечаться частичное превращение красного костного мозга в жировой (желтый), а к 12—15 годам, как и у взрослых, кроветворение сохраняется в костном мозге только плоских костей. Лимфоциты во внеутробной жизни вырабатываются лимфатической системой, к которой относятся лимфатические узлы, селезенка, соли- тарные фолликулы, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) кишечника и другие лимфоидные образования.

Моноциты образуются в ретикулоэндотелиальной системе, включающей ретикулярные клетки стромы костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера) печени и гистиоциты соединительной ткани.

Периоду новорожденности свойственна функциональная лабильность и быстрая истощаемость костного мозга. Под влиянием неблагоприятных воздействий: острых и хронических инфекций, тяжелых анемий и лейкозов — у детей раннего возраста может возникнуть возврат к эмбриональному типу кроветворения.

Регуляция гемопоэза осуществляется под влиянием нервных и гуморальных факторов. Существование прямой связи между нервной системой и органами кроветворения может быть подтверждено наличием иннервации костного мозга.

Постоянство морфологического состава крови является результатом сложного взаимодействия процессов кроветворения, кроворазрушения и кро- вораспределения.

Кровь новорожденного. Общее количество крови у детей не является постоянной величиной и зависит от массы тела, времени перевязки пуповины, доношенности ребенка. В среднем у новорожденного объем крови составляет около 14,7% его массы тела, т. е. 140—150 мл на 1 кг массы тела, а у взрослого — соответственно 5,0 —5,6%, или 50 — 70 мл/кг.

В периферической крови здорового новорожденного повышено содержание гемоглобина (170 — 240 г/л) и эритроцитов (5 • 10¹²/л — 7 • 10*²/л), а цветовой показатель колеблется от 0,9 до 1,3. С первых же часов после рождения начинается распад эритроцитов, что клинически обусловливает появление физиологической желтухи.

Эритроциты имеют различную величину (анизоцитоз), преобладают макроциты. Диаметр эритроцитов в первые дни жизни составляет 7,9 —8,2 мкм (при норме 7,2 —7,5 мкм). Полихроматофилия, ретикулоцитоз в первые дни достигают 22 — 42 %₀ (у взрослых и детей старше 1 мес — 6 — 8%₀); встречаются ядерные формы эритроцитов — нормобласты. Минимальная резистентность (осмотическая стойкость) эритроцитов несколько ниже, т. е. гемолиз наступает при больших концентрациях NaCl — 0,48 — 0,52%, а максимальная — выше—0,24—0,3% NaCl. У взрослых и у детей школьного и дошкольного возраста минимальная резистентность равна 0,44 — 0,48%, а максимальная — 0,28—0,36%.

Лейкоцитарная формула у новорожденных имеет особенности. Диапазон колебания общего числа лейкоцитов довольно широкий и составляет 10 • WP/л — 30 • 10⁹/л. В течение первых часов жизни число их несколько увеличивается, а затем падает и со второй недели жизни держится в пределах 10. 10⁹/л - 12 • 10⁹/л.

Нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, отмечаемый при рождении (60 — 50 %), начинает быстро снижаться, а число лимфоцитов нарастает, и на 5 — 6-й день жизни кривые числа нейтрофилов и лимфоцитов перекрещиваются (первый перекрест). С этого времени лимфоцитоз до 50 — 60% становится нормальным явлением для детей первых 5 лет жизни.

Большое число эритроцитов, повышенное содержание в них гемоглобина, наличие большого количества молодых форм эритроцитов указывают на усиленный гемопоэз у новорожденных и связанное с этим поступление в периферическую кровь молодых, еще не созревших форменных элементов. Эти изменения вызваны тем, что гормоны, циркулирующие в крови беременной женщины, и стимулирующие ее кроветворный аппарат, переходя в тело плода, повышают работу его кроветворных органов. После рождения поступление в кровь ребенка этих гормонов прекращается, вследствие чего быстро падает количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. Кроме этого, усиленное кроветворение у новорожденных можно объяснить особенностями газообмена — недостаточным снабжением плода кислородом. Для состояния аноксемии характерно увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов. После рождения ребенка устраняется кислородное голодание и продукция эритроцитов уменьшается.

Труднее объяснить нарастание количества лейкоцитов и особенно нейтро- филов в первые часы внеутробной жизни. Возможно, имеет значение разрушение эмбриональных очагов кроветворения в печени, селезенке и поступление из них молодых элементов крови в периферическое кровяное русло. Нельзя исключить влияния на гемопоэз и рассасывания внутритканевых кровоизлияний.

Колебания со стороны остальных элементов белой крови сравнительно невелики. Число кровяных пластинок в период новорожденности в среднем составляет 150 • 10⁹/л — 400 • 10⁹/л. Отмечается их анизоцитоз с наличием гигантских форм пластинок.

Продолжительность кровотечения не изменена и по методу Дюке равна 2 — 4 мин. Время свертывания крови у новорожденных может быть удлинено, особенно у детей с выраженной желтухой. Гематокритное число, дающее представление о процентном соотношении между плазмой и форменными элементами крови, в первые дни жизни более высокое, чем у детей старшего возраста, и составляет около 54%.

Кровь детей первого года жизни. В этом возрасте продолжается постепенное снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. К концу 5 — 6-го месяца наблюдаются наиболее низкие показатели. Гемоглобин снижается до 120—115 г/л, а количество эритроцитов — до 4,5 • 10¹²/л — 3,7 • 10¹²/л. Цветовой показатель при этом становится меньше 1. Это явление физиологическое и наблюдается у всех детей. Оно обусловлено быстрым нарастанием массы тела, объема крови, недостаточным поступлением с пищей железа, функциональной несостоятельностью кроветворного аппарата. Макроцитарный анизоцитоз постепенно уменьшается и диаметр эритроцитов становится равным 7,2 —7,5 мкм. Полихроматофилия после 2 — 3 мес не выражена. Величина ге- матокрита уменьшается параллельно снижению количества эритроцитов и гемоглобина с 54% в первые недели жизни до 36% к концу 5 —6-го месяца.

Количество лейкоцитов колеблется в пределах 9 • Ю^/л — 10 • 10⁹/л. В лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты.

С начала второго года жизни до пубертатного периода морфологический состав периферической крови ребенка постепенно приобретает черты, характерные для взрослых. В лейкограмме после 3 — 4 лет выявляется тенденция к умеренному нарастанию числа нейтрофилов и уменьшению количества лимфоцитов. Между пятым и шестым годом жизни наступает 2-й перекрест числа нейтрофилов и лимфоцитов в сторону увеличения количества нейтрофилов.

Следует отметить, что в последние десятилетия выявляется тенденция к снижению количества лейкоцитов у здоровых детей и взрослых до 4,5 • 10⁹/л — 5,0 • 1СР/л. Возможно, это связано с изменившимися условиями внешней среды.

Кровь недоношенных детей. При рождении у недоношенных детей выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, главным образом в печени, в меньшей степени в селезенке.

Для красной крови недоношенных новорожденных характерно повышенное количество молодых ядросодержащих форм эритроцитов, более высокий процент HbF в них, причем он тем выше, чем менее зрелым родился ребенок. Высокие показатели гемоглобина и эритроцитов при рождении уменьшаются значительно быстрее, чем у доношенных детей, что приводит в возрасте 11/₂ — 2 мес к развитию ранней анемии недоношенных, обусловленной несоответствием быстрого увеличения объема крови и массы тела, с недостаточным образованием эритроцитов. Второе снижение концентрации гемоглобина у недоношенных начинается на 4 —5-м месяце жизни и характеризуется признаками гипохромной железо дефицитной анемии. Это поздняя анемия недоношенных, она может быть предотвращена профилактическим приемом препаратов железа.