Изменения общей массы крови

Общая масса крови у домашних животных составляет 5—9% массы их тела. В пределах вида она мало варьирует, однако у истощенных и ожи­ревших животных масса крови относительно ниже, чем у животных средней упитанности. Из общей массы крови 55—60% приходится на жидкую часть (плазму), 40—45% составляют форменные эле­менты (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты).

Соотношение между объемами клеточных элементов и плазмы крови называется гематокритом. Показатель гематокрита колеблется в пределах 35—48%. При пат. условиях по-разному меняются объем циркулирующей крови и соотношение между эритроцитами и плазмой. Известны следующие формы нару­шения общего объема крови: гиперволемии, гиповолемии и нормоволемии. Увеличение общего количества крови называется гиперволемией.

Простая гиперволемия( с одно­временным ­всей массы крови ) бывает редко. Она встречается при обильном переливании крови, интенсивной физической ра­боте.

Полицитемическая гиперволемия( с ­эритроцитов ) (истинное полнокровие — эритремия) проявляется нарастанием количества эритро­цитов вследствие повышения эритропоэза в кроветворной ткани, при пороках сердца, как компенс. процесс (при гипоксиях). Эритремия может возникнуть и в результате злокачественного заболевания кроветвор­ной системы. ­ массы крови на 10% мало влияет на организм; при увеличении же ее до 150% и более происходит растяжение сосудов, повышается их про­ницаемость, начинается усиленный выпот плазмы в ткань; кровь сгущается, затрудн. работа сердца.

Олигоцитемическая гиперволемия( с ­увеличением плазмы ) (серозная гидремия) развивает­ся при приеме животным большого количества воды, недостаточной фильтрационной способности почек; во время спада отека (межтканевая жидкость поступает в сосуды); после введения большого к-ва физраствора.

Гиповолемия, или олигемия,— ¯общего коли­чества крови. олигоцитемическая. возника­ет при уменьшении эритропоэза, связанного с патологией кроветвор­ных органов; после острых кровопотерь, когда происходит относи­тельно быстрое, но неполное восстановление плазмы крови. полицитемическая, или ангидре­мия. Масса крови при этом уменьшается вследствие ее сгущения, обусловленного потерей организмом большого количества воды, н.п. при ожогах, профузных поносах, упорных рвотах, пере­греваниях, усиленном потоотделении. Число эритроцитов при ангидремии увеличено, повышена вязкость крови и количество плот­ных ее составных частей (сухой остаток), вследствие этого затруд­няется прохождение крови по сосудам. Ангидремию обнаруживают при травматическом шоке, водном голодании. Экспериментально воспроизвести ее можно введением кролику сахарного си­ропа. Третья форма гиповолемии встречается после острых и значитель­ных кровопотерь.

Олигоцитемическая нормоволемия наблю­дается при анемии, если объем крови уже восстановился за счет жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановилось.

Полицитемическую нормоволемию можно получить эксперимен­тально путем переливания небольшого количества крови, когда эритроциты остаются в сосудах, а жидкость выходит в ткани, вслед­ствие чего объем крови не отличается от нормы.

Изменение количественного и качествен­ного состава эритроцитов. У животных каждого вида количество эритроцитов в периф. крови поддерживается на довольно постоянном уровне Обеспечивается это за счет нервно-эндокринной регуляции интенсивности эритропоэза и их разрушения эритроцитов (эритродиерез).

Активными факторами эритропоэза являются гормоны гипофиза, надпочечников, а также щитовидной и половых желез. Количество эритроцитов и их насыщенность гемоглобином зави­сят также от достатка в организме веществ, обеспечивающих нор­мальный эритропоэз: железа, кобальта, меди, марганца, фолиевой кислоты и вит. B₁₂.

Важная роль в регуляции количества эритроцитов принадлежит эритропоэтинам. Главным источником почки. При гипоксии почек их клетки ­образование эритрогенинов, которые при поступлении в кровь становятся эритропоэтинами.

Гипероксия тор­мозит эритропоэтическую функцию почек. Продукты распада эрит­роцитов активируют эритро­поэз. Из количественных изменений состава красной крови известны ­сод-ния в крови эритроцитов — полицитемия, и ¯их общего к-ва— анемия.

Среди качественных патологий эритроцитов различают измене­ние содержания в них гемоглобина, появление незрелых форм эрит­роцитов, или атипических эритроцитов (признак дисфункции кост. мозга). ­количества эритроцитов — эритроцитозы. Абсолютный эритроцитоз возникает в результате активации эритропоэза. Причиной его чаще всего бывают различные формы гипоксии. Например, при патологии легких (эмфиземе, туберкуле­зе), недостатке кислорода в окружающей среде (в горных условиях), сердечной недостаточности эти эритроцитозы носят компенсаторный характер.

Относительный эритроцитов наблюдается при сгущении крови в результате обезвоживания организма; при этом объем плазмы уменьшается, что и приводит к относительному преобладанию эрит­роцитов. Причинами данного явления могут быть усиленное поте­ние, профузные поносы, несахарный диабет, быстрое нарастание отека, то есть все, что приводит к ангидремии, а также быстрое опорожнение депо крови. Объем крови при этом мало изменяется.

Эритремия — повышенное количество эритроцитов с вы­соким содержанием гемоглобина, увеличена также и масса крови (из-за увеличения объема эритроцитов) В основе эритремии лежит заболевание самой кроветворной системы, происходит тотальная гиперплазия костного мозга (наиболее интенсивно в эритрондном ростке). Увеличение общей массы сгущенной крови в кровеносных сосудах при эритремии вызывает повышение артериального давле­ния вследствие усиления сопротивляемости сосудов. При этом про­исходит также перегрузка сердца: капилляры расширяются, кро­воток в них замедляется, возникает тенденция к тромбообразова-нию. Окраска кожи приобретает вишневый оттенок в результате гиперемии сосудов.

 

Анемия

патологическое состояние, характеризующееся ¯кол-ва эритроцитов, изменением их качества и ¯содержания гемоглобина в единице объема крови. При­чиной могут быть заболевания печени, почек, эндокринной системы, химические отравления, ионизирующая радиация, действие виру­сов и кровяных паразитов, недостаток в пище бел­ков, железа, цианкобаламина, опухолевое поражение кроветвор­ной системы, иммунные и аутоиммунные реакции. нарушением эритропоэза, колич и кач изменениями красной крови и гипоксическим синдро­мом, активацией эритропоэза, ­сс и дыхательной д-ти тканевого мета­болизма и ­свертываемости крови.

Классификация анемий. По типу кроветворения анемии бывают гипорегенераторными, дизэритропоэтпческими и арегенеративными. При гипорегенера-торной анемии выражено ¯эритропоэза с ¯ко­л-ва ретикулоцитов в крови.при авитаминозах, голодании, хронических кровотечениях, интоксикациях и инфек­ционных заболеваниях. Для дизэритропозтической харак­терен неэфф. эритропоэз, при котором боль­шинство эритроидных клеток, не достигнув зрелой стадии, разруша­ется вследствие внутри костномозгового гемолиза. Данная анемия развивается при ряде гемобластозов. При арегенеративной проявляются значительные нарушения кроветворения, когда не только в крови, но и в костном мозге нельзя найти признаков эритропоэза.

Постгеморрагические анемии возникают в ре­зультате кровопотерь при кровотечениях. общая масса эрит­роцитов восстанавливается через 2—3 нед. в результате повышения регенераторной деятельности костного мозга. Гемолитическая анемия характеризуется ­разрушением эритроцитов в самом кровеносном русле или в месте их физиологической гибели. Ее вызывают: гемолитические яды, инфекционные токсины, продукты, выделяемые кишечными паразитами. эритроциты разрушаются в печени и селезенке, вследствие чего эти органы обычно увеличи­ваются; Апластической анемии свойственно нарушение про­цесса выработки и созревания эритроцитов. Примером может слу­жить инфекционная анемия лошадей. Она вызывается вирусом и характеризуется поражением кроветворных органов. Вирус инфек­ционной анемии приводит к гипофункции костного мозга, уменьшая выработку эритроцитов. АА может развиться вследствие нарушения кормления, если в рационе животного недостаточно железа, липидов, микроэлементов (кобальта и меди), а также витамина В₁₂. Это можно наблюдать на примере гемоглобиноза и эритро-цитопатии.

Гемоглобиноз — наличие в эритроцитах патологических гемоглобинов. К гемоглобинозам относятся серповидно-клеточная анемия и талассемия. Эритроцитопатия характеризуется наличием в крови малоус­тойчивых шаровидных эритроцитов с продолжительностью существо­вания 12—14 дней (в норме 100—120 дней).

Патология эритроцитов почти всегда обусловлена изменением насыщенности эритроцитов гемоглобином, о содержании которого в эритроцитах судят по величине цветового показателя. Цветовой показатель — это отношение содержания гемоглобина, выраженного в процентах, к числу эритроцитов в единице объема крови (1 мм³), то­же выраженному в процентах, и указывает на степень насыщенно­сти каждого эритроцита гемоглобином. Данный показатель бывает меньше единицы при гипохромной анемии, а также равен единице и даже превышает ее при гиперхромной анемии

Все анемии характеризуются не только уменьшением общего содержания гемоглобина в крови и количества эритроцитов, но и появлением необычных для нормальной крови патологических форм последних. Эти качественные изменения эритроцитов весьма раз­нообразны и касаются их размеров, формы, структуры, а также отношения к различным краскам. В основном это следующие изме­нения.

Гипохромные эритроциты пессаревидной или кольцевидной формы. Их центральная, более тонкая часть вследст­вие резкого уменьшения содержания гемоглобина в цитоплазме становится прозрачной и почти бесцветной. Анизоцитоз — появление в крови эритроцитов, меньших, чем нормальные (микроциты), и больших, чем нормоциты (макроциты). Пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов; пос­ледние бывают вытянутые, грушевидные, заостренные в виде туто­вых ягод. Пойкилоциты образуются в самой крови из менее стойких эритроцитов. Анизоцитоз и пойкилоцитоз наблюдают при различных анемиях и септических заболеваниях.

Полихромазия — появление в крови эритроцитов, спо­собных окрашиваться одновременно кислыми и основными краска­ми; Незрелые эритроциты харак­теризуются наличием в их цитоплазме особой зернистости. Такие молодые эритроциты называют ретикулоцитами. По мере созревания клеток зернистая сетчатая субстанция начина­ет исчезать, и в зрелом эритроците она отсутствует. Число ретикулоцитов возрастает при усилении регенераторных процессов в кроветворных органах.

Нормобластоз — появление незрелых эритроцитов с яд­рами — нормобластов или эритробластов. Присутствие этих моло­дых форм в периферической крови свидетельствует о повышении кроветворной функции костного мозга.

Эритроциты могут содержать базофильную зернис­тость, или крапчатость. В некоторых эритроцитах встречаются включения в виде остатков ядерного вещества — тельца Жолли, расположенные на периферии клетки. Кольца Кабо представляют собой слой липопротеина, отставший от оболоч­ки эритроцита. Наличие в крови таких эритроцитов также указы­вает на усиление эритропоэза. При некоторых тяжелых формах анемии (гиперхромных) в кро­ви появляются очень крупные эритроциты, свойственные только эмбриональному кроветворению,— так называемые мегалобласты (с ядром) и мегалоциты. Наличие их — признак значительного из­вращения кроветворения, возврата его к эмбриональному типу

Полихроматофилия (в особенности ретикулоцитоз и нормобластоз) свойствен­на регенеративным формам анемии; они указывают на усиление физиологической регенерации в костном мозге. Тельца Жолли, кольца Кабо, мегалобласты служат выражением патологически измененного эритропоэза; анизоциты и пойкилоциты рассматрива­ются как дегенеративные формы эритроцитов.

Лейкоцитоз(2 листа)

­кол-ва лейкоцитов в крови выше нормального содержания их для данного вида животных. Абсолютный лейкоцитоз характеризуется ­общего кол-ва лейкоцитов в единице объема крови; относительный — ­одного вида лейкоцитов в результате ¯других видов, в то время как общее кол-во лейкоцитов остается без существенных изменений. При лейкоцитозе в крови могут по­являться незрелые формы лейкоцитов, а также лейкоциты с нарушен­ной структурой. К физиологическим лейкоцитозам относят ­белых кровяных телец в крови после приема пищи, при мышечной работе, у беременных и новорожденных животных. Пищеварительный лейкоцитоз достигает максимума через 2—3 ч после приема корма. При изобилии белков наступает лейкоцитоз нейтрофильных лейкоцитов. Миогенный лейкоцитоз бывает тем значительнее, чем тяжелее и продолжительнее мышечная работа. Лейкоцитоз беременных. Во время беременности увеличивается число лейкоцитов, главным образом нейтрофильной группы. Лейкоцитоз новорожденных. Непосредственно после рождения кол-во лейкоцитов в крови у новорожденных бывает иногда в 2 раза больше, чем у взрослых животных, а затем в течение 2 нед выравнивается. Вначале лейкоцитоз носит нейтрофильный харак­тер, а через 2—3 неД увеличивается число лимфоцитов.

Патологические лейкоцитозы. Лейкоцитоз является постоянным спутником большинства инф. болезней. Выраженность его зависит от характера болезни и реактивности организма. Резко выраженный лейкоцитоз свидетельствует о хорошей реактивности организма, а незначительное увеличение белых кровяных телец при наличии тяжелого патологического процесса — об угнетении кроветворного аппарата.

Лейкоцитоз вызывают некоторые химические агенты и лек. в-ва. После большой потери крови развивается постгеморрагический лейкоцитоз. Патологические лейкоцитозы раз­виваются, с одной стороны, в результате непосредственного воздей­ствия болезнетворного агента на кроветворный аппарат, а с другой — как результат нарушения рефлекторной регуляции лейкопоэза.

Патологический лейкоцитоз может проявляться преимущест­венно увеличением какого-либо одного вида белых кровяных телец. В соответствии с этим различают Нейтрофильный лейкоцитоз при мно­гих острых инфекционных болезнях. В крови ­ содер­жание палочкоядерных, а также юных нейтрофилов. Если при возрастании кол-ва палочкоядерных общее число лейкоцитов в крови ¯, говорят о дегенеративном сдвиге, наличие которого является отражением ¯функции костного мозга. Эозинофильный лейкоцитоз хар-ся вы­соким содержанием в крови эозинофилов. Эозинофилия — типичная картина крови при инвазионных болезнях, а также болезнях аллер­гического происхождения. Базофильный лейкоцитоз (базофилия) — ­содержание в крови базофилов, у животных встречается редко. Лимфоцитоз — абсолютное или относительное ­кол-ва лимфоцитов в крови. при хронических болезнях, эндокринных нарушениях (акро­мегалия, гипотиреоидизм). Моноцитоз — абсолютное или относительное увеличение кол-ва моноцитов. ­функции ретикулоэндотелиальной системы. характерно для хронических инфекционных и протозойных болезней. Лейкопения — ¯числа лейкоцитов в крови ниже нор­мы для животного данного вида. Отмечают равномерное уменьшение всех видов лейкоцитов или преимущественно какого-либо одного вида белых кровяных клеток. подавления лейкопоэза под влиянием токсинов. образование специфических по отношению к лейкоцитам антител — лейкоагглютининов. при чуме сви­ней, сальмонеллезе телят, Нейтропения — ¯в крови нейтрофильных лейкоци­тов, возникает в результате угнетения кроветворной функции кост­ного мозга под влиянием инфекционных и токсических агентов. Резкое ¯в крови зернистых лейкоцитов называют агра-нулоцитозом Он может возникать в результате авитаминозов. Эозинопения – бывает в стадии полного развития многих инфекционных болезней. лимфоцитопения чаще бывает относительным в связи с увеличением клеток нейтрофильного ряда. Абсолютная лимфоцитопения — показатель угнетения лимфатического аппарата Моноцитопению — уменьшение в крови числа моноцитов — рассматривают как показатель угнетения ретикулоэндотелиальной системы. Сильно выраженная лейкопения — показатель понижен­ной резистентности организма.

Лейкоз — это системное заболевание крови опухолевой при­роды, характеризующееся прогрессирующим гипер- и анапластическим разрастанием кроветворной ткани. Лейкозы относятся к гемобластозам– опухолевые болезни, основ­ной, признак которых — злокачественное разрастание клеток крове­творной и лимфоидной тканей при одновременном нарушении клеточ­ной дифференцировки

Среди опухолевых болезней кроветворной ткани — гемоблас-гозов выделены две основные группы К первой относятся систем­ные опухолевые болезни кроветворной ткани — лейкозы; ко второй— регионарные опухолевые болезни кроветворной ткани с возможной системностью поражения — гематосаркомы и пролиферативные бо­лезни кроветворной ткани — гистиоцитозы.

При лейкозе в организме развиваются следующие явления: 1) в костном мозге, печени, селезенке, лимфатических узлах по­являются лейкозные инфильтраты, состоящие из незрелых и ати­пичных клеток соответствующего ростка кроветворения; эти клетки поступают и в периферическую кровь (рис. 17); 2) снижаются защитные и иммунологические реакции организма в силу уменьше­ния выработки антител лимфоцитами и утраты ими фагоцитарных свойств; 3) в организме развивается анемия, поскольку лейкоз сопровождается нарушением лейко- и эритропоэза, а также гемо­лизом эритроцитов; 4) усиливаются геморрагические проявления вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок и наруше­ния свертываемости крови; 5) развиваются аутоаллергические ре­акции при извращении иммунологической компетенции атипичных лейкоцитов, вырабатывающих антитела к собственным белкам ор­ганизма; 6) органы, в которых увеличивается инфильтрация лейке-мическими клетками, изменяют свою функцию.

Миелоидный лейкоз (миелоз) характеризуется раз­растанием (гиперплазией) миелоидной ткани. Желтый костный мозг при этом перерождается в красный. В селезенке, лимфатических узлах, печени, а иногда и в других органах появляются экстраме­дуллярные очаги кроветворения. В костном мозге преобладают эле­менты лейкобластического ряда над эритробластическим. Главную массу клеточных элементов костного мозга составляют промиело-циты, миелоциты и миелобласты. Селезенка при миелоидном лейкозе резко увеличена.

Происхождение экстрамедуллярных очагов кроветворения при лейкозе одни ученые объясняют заносом в ткани миелоидных клеток и образованием метастазов, другие полагают, что экстрамедулляр­ные очаги возникают из мезенхимных клеток вследствие воздействия этиологического фактора, вызвавшего лейкоз.

Миелоидный лейкоз может протекать по лейкемическому ч алейкемическому типам При лейкемическом миелозе число лейко­цитов в крови увеличивается до 100 тыс. и больше в 1 мм³ крови. Они состоят преимущественно из гранулоцитов, кол-во кото­рых достигает 90% и более всех лейкоцитов. Среди гранулоцитов преобладают молодые клетки — миелоциты, промиелоциты, иногда миелобласты, незрелые формы эозинофилов и базофилов, эритро-бласты. При алейкемическом миелозе число лейкоцитов в крови остается нормальным или умеренно повышенным. Однако в лейко­цитарной формуле обнаруживается резкое «омоложение» лейкоцитов.

Лимфоидный лейкоз (лимфаденоз) характе­ризуется разрастанием лимфоидной ткани, резким увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени. По мере развития заболе­вания миелоидная ткань в костном мозге замещается лимфоидной. При лейкемическом лимфаденозе количество белых кровяных телец в крови может достигать 1,5 млн. в 1 мм, а лимфоциты составляют до 98% всех лейкоцитов, из них большинство В-лимфоциты.

Ретикулоэндотелиозы характеризуются избыточ­ным разрастанием ретикулярных клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и печени. Бывают лейкемические и алейкеми-ческие формы ретикулоэндотелиозов При лейкемическом ретикуло-эндотелиозе в крови сильно увеличивается содержание моноцитов и ретикулярных клеток. При лейкозах, особенно острых, нарушается обмен веществ, снижается продуктивность животных, развивает­ся анемия, прогрессирует истощение. При хроническом течении лей­коза животные длительное время могут казаться здоровыми. Жи­вотные погибают большей частью от истощения и присоединяющих­ся (вследствие пониженной резистентности) различных болез­ней.