Недостаток макроэлементов

Кальций. Необходимость достаточного поступления в организм сельскохозяйственных животных кальция определяется тем, что он является основным компонентом опорно-двигательного аппарата — костной ткани. Поэтому дефицит кальция в рационе молодняка ведет к рахиту, а у взрослых животных развивается остеодистро-фия (остеомаляция). Кости больных животных становятся болезненными, деформированными, хрупкими. Суставы утолщены, развивается хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра истончаются, копыта деформируются.

У жвачных часты атонии, извращение аппетита, проглатывание' 1 несъедобных предметов. Соли кальция входят в состав цитоплазмы всех клеток и межклеточного вещества. Их недостаток ведет к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, замедлению процессов свертывания крови. Значительное падение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятельности.

Фосфор входит в состав скелета, где его содержится 75— 80% по отношению к общему количеству в организме. Дефицит фосфора в рационе может вызвать рахит, даже если теленок, например, получает избыточное количество кальция.

Недостаток фосфора, кроме того, сопровождается анорексией, извращением аппетита, истощением животных. Велика роль фосфора в синтезе энергоносителей, в частности АТФ. Он входит в состав фосфопротеидов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов. Следовательно, недостаток фосфора в рационе ведет к нарушению протеинового, жирового, углеводного, энергетического обмена.

Магний — внутриклеточный элемент, является важнейшим биостимулятором обменных процессов, активирует распад макро-эргических связей АТФ и других соединений, освобождающих энергию.

Недостаточность магния чаще встречается у растущих животных, особенно у телят, потребность которых в этом элементе за счет молока полностью не удовлетворяется. Низкие температуры окружающей среды способствуют снижению ретенции магния из молока. У телят, лактирующих коров часты случаи и пастбищной гипомагниемии.

Нехватка магния в рационе ведет к появлению конвульсий, тетании, обморочным состояниям, смерти.

Калий — внутриклеточный катион, участвует в процессах возбудимости клеток, оказывает влияние на состояние нервной деятельности, мышечной системы, на функциональную активность сердца, сосудов, печени, почек.

Недостаток калия в рационе ухудшает общее состояние животных, замедляет рост и развитие молодняка Гипокалпемия приводит к заметным изменениям электрокардиограмм Описаны случаи некроза тканей головного мозга телят, связанные с понижением уровня калия в крови.

Натрий находится в основном в составе внеклеточных жидкостей, пищеварительных соков Этот элемент участвует в регуляции кислотно-щелочного баланса, осмотического давления, водного обмена. Нехватка натрия в рационе ведет к недостаточности пищеварения, нарушению аппетита, снижению продуктивности сельскохозяйственных животных. Появляются вялость, быстрая утомляемость, возникают заболевания кожи.

На баланс натрия у телят-молочников оказывает негативное влияние диарея.

Хлор — важнейший для нормальной жизнедеятельности анион, находится во всех тканях и жидкостях организма. Необходим для поддержания осмотического давления в крови и внеклеточной жидкости, для поддержания.кислотно-щелочного равновесия, для нормального функционирования нервной системы, для секреции соляной кислоты желудочного сока.

Недостаточное поступление хлора, а оно связано с нехваткой поваренной соли в рационе, ведет к нарушению пищеварения, к сдвигам в кислотно-щелочном равновесии с соответствующими последствиями.

Недостаток микроэлементов. Микроэлементы входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, других биологически активных веществ. Недостаточность микроэлементов является причиной первичных расстройств обменных процессов, нарушений воспроизводительной функции сельскохозяйственных животных, рождения слабого молодняка, снижения продуктивности, преждевременной выбраковки коров. Несмотря на общность клинических признаков дефицита микроэлементов, недостаточность каждого из них является причиной конкретных расстройств.

Железо необходимо в основном для синтеза гемоглобина и мио-глобина. Оно входит в состав дыхательных ферментов.

Нехватка железа в рационе, недостаточная его утилизация приводят к развитию железодефицитной анемии. Особенно часто анемией страдают сосунки — телята, поросята, щенки пушных зверей, поскольку содержание в молоке этого элемента очень низкое. Причем чем выше скорость роста, тем раньше и тяжелее протекает заболевание, содержание гемоглобина в кровь может падать даже до 40 г/л. К характерным клиническим признакам анемии относят побледнение слизистых оболочек, потерю аппетита, понижение переваримости, оплаты корма, атрофию слизистой желудка, увеличение печени. Снижаются уровни железосодержащих ферментов: цитохрома С, цитохром-оксидазы, аконитазы, сукционовой дегидро-геназы. Появляется повышенная предрасположенность к инфекционным болезням.

Йод содержится во всех тканях, но в наибольших количествах сконцентрирован в тканях щитовидной железы. Входит в состав тиреоидных гормонов.

Проявляется эндемическим зобом, когда чрезмерно разрастается строма щитовидной железы. Заболевание сопровождается тяжелыми нарушениями обменных процессов, задержкой роста, непропорциональностью телосложения, понижением продуктивности. У свиней отмечают угнетение жизнедеятельности, выпадение щетины; у коров понижаются воспроизводительная функция, надои молока; овцы, козы резко отстают в росте; у птиц снижена яйценоскость.

Недостаток микроэлементов

Цинк в основном содержится в сперме, половых железах, в шерсти и костях. Этот микроэлемент активирует гормоны гипофиза и половых желез. Признаками дефицита у коров являются снижение плодовитости, неподвижность и опухание суставов ниже предплечья, трещины венчика копыта, утолщения и трещины вокруг ноздрей, скрежетание зубами, образование ороговевших наростов на слизистой оболочке губ и десен, подгибание задних и передних конечностей. Ноги животных отечны, легкоранимы.

У телят дефицит цинка ведет к усиленной саливации, выпадению шерсти вокруг глаз и рта, локальному гиперкератозу, опуханию скакательных суставов, к непрерывному переступанию задними ногами. Они вялы, весьма чувствительны к вторичным инфекциям, которые быстро приводят к падежу.

У свиней на коже ног, спины, шеи, живота появляются коричневые кератиновые чешуйки (паракератоз). На сгибах суставов возникают глубокие болезненные трещины кожи, затрудняющие движение.

Медь содержится преимущественно в печени, селезенке, почках, мозге, в крови. Является важным компонентом эритроцитов.

Медная недостаточность возникает либо вследствие нехватки этого элемента в рационе, либо при избытке его антагонистов — молибдена, свинца, сульфатов. Гипокупроз проявляется разнообразно: гипохромная анемия, костные заболевания, желудочно-кишечные расстройства (диарея), лизуха, замедление роста, падеж животных, У телят первым признаком считают ходульную походку, особенно характерную для тазовых конечностей Отмечают прогрессирующую в течение 4—5 мес. кахексию. Характерна депигментация шерсти. Начинается она вокруг глаз, затем распространяется на лоб, нижнюю челюсть, другие части тела. Происходит это от недостатка меланина, в образовании которого необходим медьсодержащий фермент тирогиназа.

У овец недостаточность меди приводит к нарушению координации движений.

Кобальт концентрируется преимущественно в эндокринных железах, в мышцах, печени, селезенке, легких. Влияет на обмен веществ. Необходим для нормального кроветворения. Входит в состав витамина В₁₂.

Гипокобальтоз у жвачных сопровождается прежде всего резким уменьшением в рубце числа инфузорий и бактерий. В связи с этим синтез витаминов группы В, особенно В₁₂, существенно снижен. Недостаток витамина В₁₂ ведет к развитию злокачественной анемии гиперхромного типа, снижению плодовитости. У овец ухудшается качество шерсти.

Марганец входит в состав ферментов или активирует их действие, в частности играет роль активатора окислительного фосфорилиро-вания. Рационы с низким содержанием марганца задерживают половое созревание, тормозят половую функцию самцов и самок, понижают молочную продуктивность. У коров появляются выкидыши или телята рождаются уродами. Врожденные уродства типичны: общая слабость, увеличение запястных и предплюсневых суставов, искривленность ног, недоразвитость и хрупкость костей, особенно передних конечностей, общая скованность при движениях.

Весьма чувствительны к недостатку марганца птицы. У них возникает специфическая болезнь — перозис, характеризующаяся деформацией костей крыльев и ног.

Селен. Дефицит селена в организме ведет к нарушениях тканевого дыхания, расстройствам обмена серосодержащих аминокислот, липидного обмена. Полагают, что недостаток селена, обладающего антиоксидантными свойствами, способствует накоплению в организме перекисей жиров, вызывающих дистрофические изменения в мышцах, других органах и тканях. Селеновая недостаточность является одним из факторов возникновения беломышечной болезни молодняка — поросят, телят, ягнят, особенно в подсосный период. Это заболевание характеризуется поражением нервной системы, перерождением и воспалением поперечнополосатой мускулатуры, мышцы сердца и дыхательными расстройствами.

У телят наблюдаются малоподвижность, расширение глазной Щели, косоглазие, поперечный или круговой нистагм. Нарушается координация движений, возникает ригидность отдельных мышечных групп, сопровождающаяся контрактурой мышц затылка, спины, конечностей. У больных телят конечности или широко расставлены, или поставлены крестообразно. Наблюдается атаксия. Телята больше лежат, самостоятельно поднимаются с трудом. У них появляются судороги, парезы. Характерны признаки острой сердечной недостаточности: одышка, широко открытый рот, отек подгрудка, малый, слабый пульс, тахикардия. У тяжелобольных телят болезнь развивается бурно и может закончиться в течение 1—2 сут внезапной смертью.

У ягнят различают три формы болезни: с преимущественным поражением сердца, с преимущественным поражением скелетных мышц, с одновременным поражением миокарда и мышц скелета. Последняя форма встречается наиболее часто. Отмечают большую смертность больных ягнят, особенно после мышечных нагрузок.

Ca, ферол, А, Е

Кальций. Необходимость достаточного поступления в организм сх животных кальция определяется тем, что он является основным компонентом костной ткани. в рационе молодняка ведет к рахиту, а у взрослых остеодистро-фия (остеомаляция). Кости больных животных становятся болезненными, деформированными, хрупкими. Суставы утолщены, развивается хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра истончаются, копыта деформируются.

У жвачных часты атонии, извращение аппетита, проглатывание несъедобных предметов. Соли кальция входят в состав цитоплазмы всех клеток и межклеточного вещества. Их недостаток ведет к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, замедлению процессов свертывания крови. Значительное падение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятельности.

Ретинол (витамин А). Первым изменением, регистрируемым при дефиците ретинола в животном организме, является увеличение давления жидкости в спинномозговом канале. Повышение давления ведет к отеку соска зрительного нерва, задержке синтеза родопсина, помутнению оптического диска, выпучиванию глаз с расширенными зрачками, потере способности видеть в темноте. В последующем наблюдают атрофию зрительного нерва, наступает полная слепота.

Кроме поражений глаз, у больных животных развивается гипер-кератинизация. Повреждение слизистой кишечника у молодых животных часто сопровождается диспепсией, снижением переваривания, всасывания, использования энергии корма. А-витаминная недостаточность может сопровождаться респираторными заболеваниями (ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония), уменьшением воспроизводительной способности.

У всех видов животных задерживаются рост и развитие, падает продуктивность, снижается естественная резистентность. Лошади и пушные звери при дефиците витамина А часто страдают мочекаменной болезнью. Она легко моделируется на белых крысах путем исключения этого витамина из синтетического рациона.

Кальциферол (витамин Д) особенно необходим птенцам, поросятам, телятам, ягнятам, другим растущим животным. Дефицит кальциферола у молодняка сельскохозяйственных животных является одной из основных причин возникновения рахита. При рахите расстраиваются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, нарушаются и задерживаются процессы отложения солей в костях. Они деформированы, ломки, болезненны. Одновременно снижается аппетит, возникают расстройства пищеварения, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании.

Нарушение развития костяка у новорожденных может быть следствием дефицита витамина у матерей.

Взрослые животные, особенно лактирующие коровы, при D-ви-таминной недостаточности страдают остеодистрофией. Эта болезнь характеризуется истончением и деформацией скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. Одновременно отмечают уменьшение и извращение аппетита, непродолжительность жвачки, ослабление руминации. Отмечаются закупорка книжки, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, кахексия, частые задержания последа, эндометриты, яловость.

Остеодистрофия часто является причиной преждевременной выбраковки высокопродуктивных коров.

Токоферол (витамин Е) необходим животным для осуществления функции воспроизводства. Недостаточность этого витамина сопровождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов происходит дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оплодотворению яйцеклетки. Тяжелые случаи характеризуются аспермией, утратой полового инстинкта. В последнее время показан синергизм токоферола, селена, серо^ содержащих аминокислот и определенных антиоксидантов, с одной стороны, а с другой — антагонистическое воздействие полиненасыщенных жиров и ретинола. Было выявлено, что наряду с бесплодием дефицит витамина Е, как и селена, может привести к развитию симптомов беломышечной болезни. Появляются дегенеративные изменения в сердце, поперечнополосатой мускулатуре, поражается центральная нервная система, развиваются параличи. Острый дефицит витамина Е сопровождается высокой смертностью животных. Филлохинон (витамин К). Недостаточность этого жирорастворимого витамина особенно остро ощущают куры, утки, гуси, другие птицы. Необходим филлохинон и крупным сельскохозяйственным животным. Частичное или полное отсутствие этого витамина в корме, нарушение процессов всасывания жиров приводят к появлению геморрагического диатеза (резко уменьшено содержание в крови протромбина, понижена прочность капилляров, возникают множественные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки паренхиматозных органов, в мышцы). Уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, развивается анемия со всеми ее последствиями.

Тиамин

(витамин ВО- Гиповитаминоз B_t возникает при дефиците витамина в кормах, при затруднении синтеза в преджелудках жвачных, при поступлении избыточного количества тиаминазы — фермента, разрушающего витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина В, телята, пушные звери клеточного содержания, птицы. У телят дефицит витамина В_х связывают в основном с появлением в рубце тиаминазы бактериальной или грибковой природы. Недостаточность тиамина ведет у них к цереброкортикальному некрозу или полиоэнцефаломаляции. Клиническими признаками поражения мозговой ткани телят являются слабость, общее подергивание мускулатуры ушей и век, покачивание головы и шеи, скрежетание зубами, стон, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточивость, кажущаяся слепота. Может появляться понос. Смерть наступает через 3—6 дней.

У пушных зверей, особенно у норок, В_гвитаминная недостаточность наиболее часто связана с наличием тиаминазы во внутренних органах некоторых видов рыб, используемых в кормлении. Заболевание проявляется потерей аппетита, гипотермией, сердечной слабостью, гепатозом, атаксией, параличами. У самок отмечают гибель и рассасывание плодов, большое число мертворожденных и недоразвитых щенков.

Недостаток тиамина у птиц сопровождается развитием дегенеративных изменений в волокнах периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Наблюдают дрожь, некоординированность движений, парезы, параличи мышц, запрокидывание головы на спину. Высока смертность. Болезнь легко моделируется скармливанием птице полированного риса.

Рибофлавин (витамин В₂) участвует в синтезе важнейших ферментов биологического окисления, обеспечивающих отнятие водорода от молекул окисляющихся веществ и последующее соединение его с кислородом. Следовательно, снижается интенсивность окислительных процессов в тканях, нарушается межуточный обмен. У животных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезотечением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею.

Никотиновая кислота (витамин РР). При использовании животных кормов, содержащих малое количество триптофана — предшественника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. Заболевание наблюдают у собак, свиней, птиц. Протекает оно с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек. Развивается воспаление слизистой оболочки языка («черный язык»), ротовой полости, желудка и кишечника. Подвергаются атрофии секреторные элементы, теряется аппетит, появляется понос, наступает истощение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появляются тяжелые поражения нервной системы.

Цианкобаламин (витамин В₁₂) Чувствительны к недостатку цианкобаламина свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных гиповитаминоз В₁₂ может возникнуть в результате малого содержания в рационах кобальта. Установлено также, что любые условия, ин-гибирующие деятельность микрофлоры рубца, других отделов пищеварительного тракта животных, способствуют В₁₂-витаминной недостаточности. Она может быть и при поражении стенки желудка, если прекращается секреция специфического вещества мукополи-сахарида, необходимого для усвоения витамина В₁₂.

Дефицит цианкобаламина в организме животных ведет к развитию пернициозной гиперхромной анемии с мегалобластическим кроветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появляются признаки расстройства нервной регуляции. Нарушаются функции печени, снижается способность синтезировать метальные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза.

Аскорбиновая кислота (витамин С). Считают, что сельскохозяйственные животные способны синтезировать аскорбиновую кислоту из углеводов. Неспособны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Однако известно, что введение витамина С новорожденным телятам предотвращает проникновение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость пневмонией. В крови телят, страдающих кишечной инфекцией, обнаружено намного меньше аскорбиновой кислоты, чем у здоровых животных.

Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной проницаемости и хрупкости кровеносных сосудов, потере ими своих эластических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Длительный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует бактериальному токсикозу.

Следует отметить, что потребность в витамине С и последствия его недостаточности у сельскохозяйственных животных далеко не изучены.