Сосудистые реакции при воспалении

В очаге воспаления характери­зуются различными нарушениями кровообращения и микроцирку­ляции. При раздражении болезнетворным агентом сосудосуживаю­щих нервов и гладкомышечных клеток артериол возникает их крат­ковременное сужение. Начальный спазм артериол обычно исчезает (не всегда удается его наблюдать), сменяясь их расширением. Обыч­но расширяются артериолы, прекапилляры, капилляры и венулы. Все это способствует усилению притока крови, ускорению ее дви­жения и развитию артериальной гиперемии. Увеличенный приток артериальной крови ведет к повышению в очаге воспаления обмена веществ, температуры, отмечается покраснение ткани.

Расширение артериол объясняется раздражением чувствитель­ных окончаний сосудорасширяющих нервов артериол продуктами обмена веществ, образованными в очаге воспаления (гистамин, по­липептиды). На расширение артериол влияет и увеличение показа­теля концентрации ионов водорода и ионов калия. При расширении артериол и увеличении притока крови давление крови в капиллярах и венах повышается. В сосудах скорость кровотока значительно колеблется. Если в начале воспалительной реакции ток крови уси­ливается, то затем постепенно замедляется и артериальная гипе­ремия сменяется венозной. При этом важным является потеря то­нуса сосудов в результате паралича их нервно-мышечного аппара­та, а также изменение со стороны крови Возникают краевое стоя­ние лейкоцитов, набухание эритроцитов, сгущение крови и повыше­ние ее вязкости из-за выхода жидкой части крови из сосудов в ткань, обусловленные повышенной проницаемостью стенки сосудов.

При повреждении стенок сосудов, кровяных пластинок, раз­личных клеточных элементов (активация ряда факторов свертыва­ющей системы крови) увеличивается свертываемость крови, а это ведет к тромбообразованию. Отмечают затруднение оттока крови по венам вследствие нарушения их структуры и сдавливания отечной жидкостью. Наблюдается также затруднение оттока лимфы в ре­зультате закупорки лимфатических сосудов. В очаге воспаления из­меняется реакция сосудов на действие различных болезнетворных факторов; например, они перестают реагировать на раздражители, которые обычно вызывают сужение сосудов (адреналин, кофеин), или на раздражение сосудосуживающих нервов (симпатический). Движение крови может полностью прекратиться (сгаз) со всеми пос­ледствиями в виде обратимого скучивания эритроцитов (агрегация) и др.

Экссудация лейкоцитов. При­чиной экссудации, во-первых, является увеличение давления крови (фильтрационное давление) в венозной части капилляров воспа­ленной ткани. Во-вторых, определенную роль играет увеличение проницаемости стенки сосудов, главным образом капилляров и ве-нул. Электронно-микроскопическими исследованиями установлено, что фильтрация воды и растворенных в ней белков плазмы крови осу­ществляется через мельчайшие ходы (поры) эндотелия. В эндотелии капилляров существуют два вида пор: в цитоплазме эндотелия — крупные поры в виде вакуолей, образующихся по ходу прохожде­ния через стенку капилляра коллоидных красок, белков, липидов, и мелкие поры (9 нм и меньше). Последние сосредоточены в местах соединения эндотелиальных клеток друг с другом или в местах микроканалов в их цитоплазме (А. М. Чернух). Их возникновение или исчезновение зависит от изменений фильтрационного давления и влияния факторов, увеличивающих проницаемость (а,, ад-глобули­ны, гнетамин, брадикинин, каллидин и др.).

В воспаленной ткани межэндотелиальные щели расширяются при увеличении фильтрационного гидростатического кровяного давления в капиллярах и венулах. Однако белки плазмы проника­ют не только через ультрамикроскопические каналы, но и другим путем, например с помощью активных процессов захватывания и проведения через стенку эндотелия мельчайших капель плазмы крови. Этот процесс получил название везикуляции, ультрапиноцитоза или цитопемпсиса (греч. pempsis — проведение). В везику­лах (мельчайших пузырьках) цитоплазмы клетки эндотелия содержатся ферменты, что свидетельствует о на­личии активного транспортного механизма плазмы крови в воспа­ленной ткани. Таким образом, экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс. Различные патоген­ные возбудители (микробы, токсины) и образующиеся в очаге вос­паления факторы эндогенного происхождения оказывают влияние на количество и состав экссудата, на содержание в нем белков (фиб­риногена, глобулинов, альбуминов).

Процесс экссудации зависит также от увеличения осмотического и онкотического давления в очаге воспаления. В экссудате содер­жится значительно больше белка (5—8%), чем в транссудате. Реак­ция транссудата соответствует рН крови, реакция экссудата обыч­но кислая.

Экссудат способствует разбавлению, а иногда и нейтрализации токсических веществ, образовавшихся в очаге. Обычно экссудат распределяется между клеточными элементами воспаленных тканей и уплотняет очаг воспаления Иногда экссудат скапливается в по­лости, сдавливая при этом близлежащие органы. Возможно и вса­сывание экссудата в кровь и лимфу, что может привести к распрост­ранению микробов и их токсинов по организму.

 

 

Эмиграция лейкоцитов.

Выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления — эмиграция (лат. emigrare — переселяться) обычно наблюдается в фазе артериальной гиперемии, но особенно этот про­цесс усилен в фазе венозной гиперемии. Способствующими фактора­ми являются замедление кровотока и увеличение проницаемости стенки сосудов. В процессе эмиграции лейкоцитов различают сле­дующие стадии: краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов за пределы сосуда и движение лейкоцитов в воспаленной ткани.

Краевое стояние лейкоцитов — процесс расположения лейкоци­тов у внутреннего края стенки эндотелия. При воспалении внутрен­няя поверхность капилляров покрывается слоем хлопьевидной массы в виде бахромы, состоящей из фибрина, кислых мукополисахаридов, мукопротеинов, сиаловой кислоты. При замедлении кровообраще­ния в капиллярах лейкоциты соприкасаются с этой бахромой и удерживаются ее нитями. Кроме того, на процессы удерживания лейкоцитов у внутренней поверхности стенки эндотелия, по-види­мому, оказывают влияние электростатические силы. Установлено, что лейкоциты и клетки эндотелия несут отрицательный поверхност­ный заряд. Однако в процессе эмиграции лейкоциты, по-видимому, подвергаются действию ионов кальция и других положительных ионов и в связи с этим лишаются отрицательного заряда. В меха­низме контактирования лейкоцитов с эндотелием, вероятно, имеют значение химические связи через ионы кальция. Они взаимодейст­вуют с карбоксильными группами поверхностей лейкоцитов и кле­ток эндотелия и образуют «кальциевые мостики». Эмиграция лей­коцитов из сосудов в ткань зависит от проницаемости стенки капил­ляров, венул и от подвижности лейкоцитов. Обычно нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которыми пробуравливает базальную мембрану капилляра и выходит за пределы сосуда в очаг воспаления. Эмигрировавшие лейкоциты обезвреживают патогенных возбудителей и очищают очаг от остат­ков разрушенных клеток и тканей, а в дальнейшем участвуют в процессе пролиферации.

Хемотаксис. Движение лейкоцитов к очагу воспаления назы­вается положительным хемотаксисом.

Положительную роль хемотаксиса в механизме эмиграции лей­коцитов впервые установил И И. Мечников. Известно, что хемо­таксис проявляется на всех стадиях эмиграции лейкоцитов. Поло­жительным хемотаксическим действием обладают различные ве­щества: денатурированные белки, полипетиды, калликреин, бел­ковые фракции, бактериальные токсины и пр В результате действия этих веществ осуществляется активная подвижность лейкоцитов Основу движения лейкоцитов по-видимому, составляют физико-химические процессы, обусловливающие понижение у них поверх­ностного натяжения и образования псевдоподий, направленных в сторону возбудителя. На этот процесс может также влиять электро­статическая неустойчивость мембран лейкоцитов в связи с уменьше­нием у них отрицательного заряда. Кроме того, на движение лей­коцитов оказывают влияние механические факторы. Например, про­хождению лейкоцитов через эндотелиальные щели способствуют проходящие в этом месте токи жидкости экссудата, непрерывно по­ступающего из крови в воспаленную ткань.

В очаг воспаления вслед за нейтрофилами начинают постепенно эмигрировать моноциты и лимфоциты. Более позднюю эмиграцию мононуклеаров объясняли тем, что они менее чувствительны к хе-мотаксическим веществам. Электронно-микроскопическим иссле­дованием установлено, что механизм эмиграции мононуклеаров иной, чем у нейтрофилов. Мононуклеары внедряются в гело эн-дотелиальной клетки, и вокруг них образуется большая вакуоль. Находясь в ней, они проходят через цитоплазму эндотелия, разры­вают базальную мембрану и выходят в воспаленную ткань. Эгот процесс более медленный, чем прохождение нейтрофилов через щели между эндотелиальными клетками. Эмигрировавшие лейкоциты частично гибнут в резко измененной среде очага воспаления, дру­гие же проявляют свою фагоцитарную способность, то есть погло­щают инородные тела, микроорганизмы, отмершие клетки и при по­мощи своих ферментов их переваривают.

 

 

Исход воспаления.

При полном восстановлении по­врежденной ткани, ее структуры и функции происходит рассасы­вание продуктов распада, а образовавшийся дефект восполняется специфической тканью. При неполном вос­становлении ткани дефект замещается не специфической тканью, а соединительной, в результате чего возни­кают различной степени ограничения функции органа. Иногда воспаление переходит в хроническую форму. Причем симптомы воспаления мало выражены, и на первый план выступают про­цессы пролиферации, пораженный орган уплотняется разросшейся фиброзной тканью.

Классификация воспаления.

В зависимости от преобладания в воспалительном процессе тех или иных явлений раз­личают три вида воспаления: альтеративное, экссудативное и про-лиферативное.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием в тканях явлений повреждения, дистрофии, некроза. Наблюдают его при интоксикациях вследствие различных инфекционных заболе­ваний, преимущественно в паренхиматозных органах.

При экссудативном воспалении резко выражено нарушение кро­вообращения с явлениями экссудации и эмиграции. В зависимости от характера экссудата различают воспаления серозное, фибри­нозное, геморрагическое и гнойное.

Серозное воспаление — экссудат в виде прозрачной жидкости. Процесс чаще име­ет благоприятное течение. При данном воспалении сосудистые реак­ции не достигают полного развития. Ткани подвергаются незначи­тельному разрушению, а экссудат довольно быстро рассасывается и только лишь в отдельных случаях воспаление принимает затяжной характер.

Фибринозное воспаление. Во время экссудации выходит фибриноген. Он свертывается, образуя на поверхности тканей пленки, состоящие из сети фибрина, заполненные лейкоци­тами. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется в результате активации фибринолитических процессов. Геморрагическое воспаление сопровождается выраженным повреждением стенки сосудов и выходом в воспален­ную ткань эритроцитов. Гнойное воспаление. В гнойном экссудате в отличие от других видов экссудата содержится большое количество клеточ­ных элементов, в основном лейкоцитов. Гнойное воспаление может быть ограниченным и разлитым. Ог­раниченное гнойное воспаление (пустула) скопление гноя в небольшом участке мальпигиевого слоя кожи; гнойник (абсцесс) — скопление гноя в полости, образовавшейся в тканях; фурункул — воспаление саль­ных желез и волосяных луковиц, окруженное капсулой из фибробластов; карбункул — воспаление группы сальных желез и воло­сяных луковиц. К разлитому гнойному воспалению относят флег­мону — воспаление лимфатических сосудов и желез кожи с равно­мерным размещением гноя в межтканевых пространствах и пораже­нием подкожной клетчатки, а также эмпиему — скопление гноя в полостях.

Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием над всеми другими процессами размножения клеточных эле­ментов. Примером пролиферативного воспаления сап, ту­беркулез.

Значение воспаления для организма. В фор­мировании воспаления участвуют два взаимосвязанных, но проти­воположных процесса. Во-первых, собственно патологический про­цесс, характеризующийся разрушительным действием воспалитель­ного процесса, который сопровождается явлениями повреждения, альтерации, некроза тканей, венозной гиперемии, интоксикации, из­менением функций органа или тканей. Например, при воспалении печени (гепатит) происходит нарушение многих функций этого ор­гана. Все это ведет к различным расстройствам обмена веществ у животного. Во-вторых, воспалительный процесс имеет для организ­ма защитное, приспособительное значение; проявляется артериаль­ной гиперемией, повышением тканевого обмена, эмиграцией лейко­цитов. Особенно важное защитное значение имеют фагоцитоз, уси­ленная выработка антител, размножение клеток и образование гра­нуляционной ткани. В своих работах И И. Мечников обращал особое внимание на защитные особенности воспаления. Таким об­разом, в возникновении и развитии воспаления имеют значение как местные процессы, возникающие непосредственно в тканях (альте­рация, экссудация, эмиграция и пролиферация), так и общие изме­нения нервной и гуморальной регуляции организма По мере раз­вития воспаления создаются сложные причинно-следственные от­ношения. Так, раздражение и повреждение тканей — следствие действия патогенного раздражителя и в то же время причина на­рушения тканевого обмена. Кроме того, нарушения тканевого об­мена и повреждения тканей являются причиной сосудистых измене­ний, а последние, в свою очередь, причиной дистрофии тканей. В каждом конкретном случае врач должен регулировать течение вос­палительного процесса.

 

 

Гипотермия

(греч. hypo — понижение, therme — тепло­та) — стойкое снижение температуры тела вследствие уменьшения теплосодержания в организме. Причинами ее могут быть внешнее переохлаждение, наркоз, зимняя спячка, поражение центральной нервной системы, шоковое состояние, значительные кровопотери, тяжелые расстройства обмена веществ.

Переохлаждению способствуют…

Компенсаторная стадия Снижение внешней температуры воздействует на рецепторный аппарат. импульса-ция передается в ЦНС и в центр терморегуля­ции — гипоталамус. Формируемая там эфферентная импульсация Рефлекторные реакции ограничивают теплопотери и усили­вают выработку тепла.

характеризуется рефлекторно регулируемым увеличением производства тепла. Теп­лопродукция слагается из сократительного и несократительного компонентов. Сократительный компонент связывают с появлением мышечной дрожи у охлаждаемых животных, а несократительный — со стимуляцией термогенеза в немышечных органах и тканях, а частично и в мышцах.. Стимулируются гликогенолиз, липолиз, окисление. тепла отво­дят печени, легким, кишечнику, сердцу.

Падение температуры внутренних органов, сопряженное с воз­можностью последующего восстановления жизнедеятельности, на­зывают биологическим нулем. для животных — 13—20°С. Продолжительность клинической смерти может составлять от 10—15 до 60 мин. Причина смерти — торможение, развивающееся в дыхательном центре.

Гипертермия (греч. hyper — повышение, therme — теп­лота) — пассивное повышение температуры тела вследствие внеш­него перегревания. Перегрева­нию способствуют… Повышение температуры среды обитания рефлекторно стимули­рует у животных теплоотдачу и ограничивает продукцию тепла.

Интенсификация рассеивания тепла осуществляется путем рас­ширения кожных сосудов, что обеспечивает увеличение теплопровод­ности периферических тканей в 5—б раз. Стимулируются потоотделение, перспирация, а также продукция водяных паров за счет значительного возрастания частоты дыхания.

При умеренном перегревании частично тормозятся процессы теплопродукции, угнетен липолиз, снижается тканевое дыхание. Однако у жвачных животных возможность снижения обмена ве­ществ ограниченна, так как пищеварение у них сопряжено с выде­лением большого количества энергии. в организме нарастает избыточное содержание продуктов метаболизма. Кровь сгущается. Температура тела до­стигает своего максимально переносимого уровня — 44—45°С.

В тех случаях, когда перегревание животных наступает очень быстро, говорят о тепловом ударе.

Солнечный удар — следствие интенсивного воздействия прямых солнечных лучей на головной мозг. Сочетанное влияние на мозговые структуры ик и уф лучей со­провождается артериальной гиперемией, разрывом сосудов, мик­ро- и макроизлян в мзг

Лихорадка

(лат. febris) является защитно-приспособи­тельной реакцией животного организма на инфекционные факторы и продукты распада собственных тканей, характеризующейся ак­тивным повышением температуры тела Ее следует рассматривать как наиболее часто встречающийся симптом различных болезней и прежде всего инфекционного происхождения.

Этиология.

Лихорадки инфекционного происхождения связаны у животных с внедрением в организм бактерий и вирусов. При изучении природы пирогенных (pyretos — жар, genesis — рож­дение) веществ микробного происхождения было установлено, что они представляют собой полисахариды или липополисахариды, вхо­дящие в состав эндотоксинов. Эти вещества не обладают антигенными свойствами, они малотоксичны не имеют видовой специфичности. Многократное же введение липополисахарида сопровождается толе­рантностью.

Лихорадки неинфекционного происхожде­ния сопровождают асептические повреждения тканей при обшир­ных механических травмах, внутренних кровоизлияниях, инфарк­тах миокарда, легких, других органов, при наличии некротических процессов в опухолях, при аллергической альтерации тканей, после оперативных вмешательств.

Повышение температуры тела можно наблюдать также в ряде других случаев: после введения фармакологических препаратов, при эмоцио­нальных напряжениях, при сильных болевых раздражениях, при парентеральном введении белка, при физическом переутомлении.

Патогенез. Лихорадочная реакция по своей природе неспеци­фична, ее развитие характеризуется общими закономерностями, свойственными для очень многих инфекционных и незаразных бо­лезней различных видов высших гомойотермных животных и чело­века.

Пирогены, поступающие извне с инфекционным началом, сти­мулируют образование в животном организме так называемых эн­догенных пирогенов. В образовании этих биологически активных веществ клеточно-тканевого происхождения принимают активное участие нейтрофилы, моноциты, клетки ретикуло-макрофагальной системы, макрофаги. Однако преимущественная роль в образовании эндогенного белкового комплекса принадлежит нейтрофильным лейкоцитам. Вначале отмечают активацию лейкоцитов, а затем освобождение клетками биологически активных веществ — лейкоцитарного пирогена. в цепь опосредования влияния бактериаль­ных пирогенов на центры терморегуляции включаются простагландины. Эндогенные пирогены меняют физико-химическое посюянство внутренней среды Изменения химического статуса, возникающие первоначально в очаге поражения, могут затем распространяться и на гуморальную среду всего организма. Нарушение физико-хими­ческих констант внутренней среды приводит к раздражению ре-цепторного аппарата как на периферии — в тканях, так и в области центральных нервных образований Доказательством последнему служит весьма быстрый температурный ответ при введении мини­мальных доз экзо- и эндогенных пирогенов в желудочки мозга.

Возникновение специфической афферентной импульсации и поступление ее в центр терморегуляции — ядра переднего и задне­го гипоталамуса — определяют более высокий уровень функцио­нирования этого нервного образования. В обычных условиях интегированные импульсы с «периферии» сопоставляются в нейронах гипоталамуса с эталонным, генетически заданным значением им­пульсации, представляющим собой «установочную точку» Откло­нение от эталона порождает первичные эфферентные импульсы. Возбуждение пирогенными субстанциями рецепторного аппарата с последующим появлением необычной афферентной импульсации определяет новый уровень функционирования центров терморегу­ляции. Возникает резкий сдвиг вверх «установочной точки» нейро­нов гипоталамуса.

В формировании лихорадочной реакции, помимо гипоталами-ческих центров, принимают участие вышележащие отделы централь­ной нервной системы. О вовлеченности высших отделов ЦНС в от­ветную реакцию на пирогены свидетельствуют возможность воспро­изведения лихорадки условнорефлекторным путем, повышение тем­пературы тела при эмоциональном напряжении.

Влияние коры больших полушарий мозга выражается прежде всего в регуляции деятельности подкорковых геплорегулирующих центров. Устранение этого влияния в опытах на декортицирован-ных животных приводит к более быстрому и интенсивному повыше­нию температуры в ответ на пирогенное раздражение. Способность декортицированных животных отвечать повышением температуры тела на пирогены свидетельствует о том, что лихорадочная реак­ция является в своей основе подкорковой безусловнорефлекторной реакцией животного организма. Однако изменение функционального состояния коры больших полушарий, ведущее, в свою очередь, к на­рушению ее связей с подкорковыми теплорегулирующими центра­ми, может привести к весьма существенным сдвигам в реакциях организма на пирогенный раздражитель Развитие тормозного со­стояния в коре больших полушарий, распространяющееся на ни­жележащие подкорковые образования, часто ведет к тому, что подъе­му температуры предшествует отрицательная (гипотермическая) фаза лихорадочной реакции. Это имеет место при неврозах, наркоти­ческом сне, введении больших доз пирогенов, других состояниях.

Нарушения деятельности теплорегулирующего центра иногда могут быть настолько серьезными, что лихорадка либо совершенно не развивается, либо носит парадоксальный характер, когда введе­ние пирогена сопровождается только гипотермической реакцией.

Следовательно, особенности индивидуальной реактивности по отношению к пирогенным раздражителям, различия в характере и степени лихорадки при одних и тех же заболеваниях у разных животных, как и колебания в характере температурных реакций у одного и того же больного, могут в значительной степени зависеть и от общего соотношения тормозного и возбудительного процессов в центральной нервной системе.

Перестройка уровня функционирования подкорковых нервных образований сопровождается вовлеченностью в реакцию ряда эндо­кринных желез. Известно, что при интегральном ответе аппарата терморегуляции стимулируются релизинг-факторы (КРФ, ТРФ, ГРФ), управляющие гормональной активностью гипофиза.

В формировании лихорадочной реакции в ответ на бактериаль­ные пирогены существенное значение имеет активация гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. Освобож­дение избыточного количества кортикостероидов и освобождение ка-техоламинов создает легкодоступные источники энергии путем об­разования глюкозы из гликогена, свободных жирных кислот из резервов триглицеридов, усиливает сердечную деятельность, повы­шает артериальное давление.

Вместе с тем введение животным лейкоцитарного пирогена, вы­зывая лихорадку, не меняет уровня кортикостероидов крови. На этом основании считают, что бактериальные пирогены, обладая не­сомненным стрессорным действием, одновременно стимулируют об­разование эндогенных пирогенов. Развиваются две параллельные реакции — стрессорная и лихорадочная, взаимосвязь между кото­рыми представляет большой интерес для дальнейшего изучения.

Определенное значение в развитии лихорадки имеет щитовид­ная железа При гипотиреозе наблюдается более вялое течение ли­хорадочной реакции. Одновременное удаление щитовидной железы и гипофиза, щитовидной железы и надпочечников резко нарушает теплорегуляцию и значительно снижает способность животных ли­хорадить При выраженных же явлениях гипертиреоза наблюдаются более резкие и быстрые подъемы температуры тела. Таким образом, лихорадка является сложнейшей интегральной реакцией всего ор­ганизма.

Перестройка теплообмена на вновь заданный режим функцио­нирования реализуется теми же эффекторными системами, которые определяют основные герморегуляторные реакции при действии на организм адекватных раздражителей.

Участие химической терморегуляции в лихорадочном подъеме температуры тела проявляется приростом образования тепла глав­ным образом в поперечнополосатых мышцах при возникновении не­произвольных сокращений — мышечной дрожи, а также в парен­химатозных органах, особенно в печени.

Главным источником повышенной теплопродукции при лихо­радке являются резервы жира, когда под влиянием гипоталамо-ги-пофиз-надпочечниковой системы усиливается липолиз в жировой ткани. Наряду с ишенсификацией процесса окисления возможны, чаще при инфекционно-токсических лихорадках, разобщение окис­ления и фосфорилирования, а также расщепление макроэргических соединений, особенно в крови.

Накопление тепла в организме лихорадящих животных опреде­ляется не только усиленной теплопродукцией, но и ограничением отдачи тепла во внешнюю среду. Вовлеченность физической регуля­ции тепла в реализацию лихорадочной реакции осуществляется главным образом вазомоторными рефлекторными реакциями, оп­ределяющими величину кожного кровотока, конвективные и ра­диационные теплопотери.

Соотношение уровней теплопродукции и теплоотдачи зависит от динамики процесса.

нь

Стадии лихорадки. Лихорадочная реакция протекает в три ста­дии: стадия повышения температуры (Stadium incrementum), ста­дия стояния высокой температуры тела (St. fastigium), стадия сни­жения температуры (St. decrementum).

В стадии повышения температуры возраста­ет производство тепла в животном организме и одновременно огра­ничивается отдача его во внешнюю среду. Повышение теплопродук­ции связано прежде всего с усилением тонуса мышц и возникнове­нием дрожи — непроизвольным сокращением скелетной мускула­туры. Увеличивается производство тепла и паренхиматозными ор­ганами. Возрастает, например, гепаторектальный температурный градиент, что свидетельствует о вовлечении печени в усиленное про­изводство тепла. Теплоотдача у животных во внешнюю среду огра­ничивается главным образом за счет вазоконстрикции кожных со­судов, взъерошивания шерсти, уменьшения потоотделения. Наблю­даемое абсолютное или относительное ограничение теплопотерь ве­дет к нарастанию теплосодержания, повышению температуры тела

Стадия стояния высокой температуры тела обеспечивается повышенной теплопродукцией, уравновешенной столь же интенсивной отдачей тепла. Терморегуляция осуществля­ется на новом, более высоком уровне функционирования, опреде­ляемом терморегуляционным центром. Несмотря на утренние и ве­черние колебания температуры тела, теплосодержание в организме остается повышенным. Во время этой стадии высокий уровень тем­пературного гомеостаза не зависит от колебания температуры внеш­ней среды. Организм сохраняет способность адекватно реагировать срочными адаптивными реакциями терморегуляции на резкие из­менения окружающей температуры или колебаниями теплопродук­ции при нагрузке, не связанной с лихорадкой. Например, при до­полнительной мышечной работе излишки образующегося тепла быстро выводятся, не сказываясь на общем уровне теплосодержания у лихорадящего животного.

В стадии снижения температуры тела продук­ция тепла в организме животного ограничивается. Уменьшается ге­паторектальный температурный градиент. Одновременно возрастают теплопотери — нарастает периферийный кровоток, температура кожи повышается, усиливается потоотделение. Одышка становится более интенсивной, она сопровождается дополнительной отдачей тепла путем усиленного испарения влаги со слизистых оболочек дыхательных путей. В завершение лихорадочной реакции темпера­тура тела восстанавливается.

В зависимости от интенсивности снижения температуры тела раз­личают литическое снижение и критическое. Литическое снижение температуры тела характеризуется продолжительным (2—3 дня) периодом нормализации, оно сравнительно легко переносится ор­ганизмом. Критическое же падение происходит быстро, в течение нескольких часов, причем температура тела может опускаться ниже физиологически допустимых границ. Организм не успевает адап­тироваться к новым условиям существования. Может развиться

хорадочных заболеваниях, необходима диета, соответствующая фун­кциональному состоянию пищеварительного тракта.

Выделительная система. Функциональное состоя­ние почек в динамике лихорадки существенно меняется. В стадии озноба вследствие повышения артериального давления усиливается диурез, во второй и третьей стадиях лихорадки резко уменьшается количество выделяемой мочи, удельный вес ее возрастает. В моче обнаруживают продукты интенсивного обмена белков и жиров.

Обмен веществ при лихорадочном состоянии. Пирогенное раздра­жение сопровождается повышением основного обмена (на 40—60%) за счет более интенсивного использования углеводов и депонирован­ного жира. Анализ состояния обмена углеводов при лихорадке вы­явил повышенный распад гликогена в печени, а также развиваю­щуюся гипергликемию. Дыхательный коэффициент в стадии подъема температуры тела равен единице, что говорит о преимущественном использовании в этот период углеводов. По мере истощения их ре­зервов начинается мобилизация запасов жира. У лихорадящих жи­вотных обнаруживают кетонурию, что указывает на интенсивный, но неполный липолиз. Кроме того, установлены существенные изме­нения в жирнокислотном составе липидов крови, печени, мозговой ткани. Во второй стадии лихорадки у коров и лошадей в крови уменьшается количество непредельных жирных кислот липидов и возрастает количество насыщенных жирных кислот. Полагают, что усиление теплопродукции и поддержание этого состояния на вы­соком уровне при лихорадке связаны прежде всего с окислением по­линенасыщенных жирных кислот.

Лихорадочное состояние характеризуется также первоначаль­ной гипохолестеринемией с последующим увеличением как холес-терола в крови, так и фосфатидов.

Лихорадка, сопровождающая инфекционный процесс, обычно характеризуется отрицательным азотистым балансом, что рассмат­ривают как следствие подавления аппетита, недостаточности пище­варения, возникающего алиментарного голодания. Тяжелые де­структивные процессы при некоторых инфекционных и незаразных заболеваниях сопровождаются усиленным распадом белка, увели­чением количества азотистых продуктов в моче, особенно мочевины. Лихорадка же, индуцированная малотоксичным бактериальным липополисахаридом, у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей не сопровождалась существенными изменениями белкового об­мена.

При лихорадке нарушается и водно-солевой обмен. Основными причинами его являются задержка тканями хлоридов и связывание ими воды, что объясняют, в частности, усиленной продукцией ан­тидиуретического гормона.

Задержка воды тканями, усиленная перспирация и потоотделе­ние определяют повышенную жажду лихорадящих животных.

 

Классификация лихорадок.

Субфебрильная лихорадка — температура тела повышается на небольшую величину; наблюдают при хронических вялопротекающих бактериальных инфекциях. Умеренная лихорадка — температура тела повышается на 1,5-2°С, характерна для большинства заразных заболеваний. Высокая лихорадка — температура тела повышается на 2—2,5°С, возникает при остропротекающих инфекциях. Чрезмерная, гиперпиретическая лихорадка — температура тела повышается более чем на 2,5°С. Может быть при сепсисе, аллерги­ческих реакциях немедленного типа, обострении хронически про­текающих инфекций. В зависимости от характера температурных кривых рассматри­вают следующие типы лихорадок. Лихорадка постоянного типа (F. continua) характеризуется су­точными перепадами температуры во второй стадии в пределах од­ного градуса. Встречается при крупозной пневмонии, паратифе. Лихорадка послабляющего типа (F. remittens) характеризуется суточными колебаниями в стадии стояния, равными 1,5—2°С. Встре­чается, например, при катаральной бронхопневмонии.

Лихорадка перемежающегося типа (F. intermittens) характерна тем, что повышение температуры тела закономерно чередуется с одно-, двух-, трехдневными периодами нормальной температуры. Встречается у сельскохозяйственных животных при кровопарази-тарных болезнях.

Лихорадка возвратного типа (F. reccurens) — подъем темпера­туры тела наблюдается через длительные (недели, месяцы) проме­жутки времени. Бывает при инфекционной анемии лошадей (рис. 13).

Лихорадка истощающего типа (F. hectica) — в течение суток температура тела может изменяться в пределах 3—5°С. Она может быть даже пониженной относительно физиологических границ — утром значительно ниже, чем вечером. При данной лихорадке быст­ро используются резервные возможности организма, наступает ка­хексия. Встречается при острой форме туберкулеза.

Лихорадка кратковременная (F. ephemeria) возникает при эмо­циональном стрессе, после введения вакцин, сывороток, разрешающих инъекциях аллергена. Характерна повышением температуры тела от нескольких часов до 2 сут.

Лихорадка атипичная (F. athypica) не имеет какой-либо зако­номерности в колебаниях температурьпела. Может быть, например, при сепсисе.

Значение лихорадки для организма. В процессе эволюции борьба с микромиром имела, очевидно, самое прямое отношение к становле­нию изотермии у млекопитающих и птиц. Возможность дополни­тельного реактивного повышения теплосодержания делала орга­низм животных более устойчивым к инфекционному началу, сохра­няла жизнь, создавала условия для наследования способности ли­хорадить.

Повышенное содержание тепла в организме при лихорадке само по себе губительно для патогенной микрофлоры. Особенно важно реактивное повышение температуры тела для противовирусной за­щиты организма. Репродукция вируса в клетках значительно тор­мозится под влиянием повышенной температуры тела, так же как и других элементов лихорадочной реакции. Лихорадка в этих слу­чаях выступает как один из неспецифических факторов иммунитета. Высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность клеточных элементов, особенно кле­ток ретикуломакрофагальной системы, лейкоцитов. Появляются мо­лодые формы элементов белой крови — юные и палочкоядерные. Они содержат большое количество гранул, богатых ферментами, что повышает фагоцитарную активность микрофагов. Лейкоциты в по­вышенных количествах начинают продуцировать иммуноглобули­ны, лизоцим, катионные белки. У лихорадящих коров, овец, ло­шадей возрастают активность пропердиновой системы, а также не­специфическая устойчивость к инфекционному началу.

Микроорганизмы при высокой температуре среды обитания те­ряют устойчивость к антибиотикам, другим лекарственным препа­ратам, что создает условия для эффективного лечения. Искусственное подавление лихорадочной реакции, как показали многочисленные опыты, начатые еще в лаборатории И. И. Мечни­кова, отягощает течение инфекций, создает условия для появления рецидивов, может способствовать преждевременному летальному исходу болезни.

Лихорадка, являясь в своей основе защитной реакцией, вызы­вает и определенные нарушения в жизнедеятельности организма. В отдельных случаях, в связи с индивидуальными особенностями животных, высокая температура тела вызывает и нежелательные, вредные последствия. Так, тяжело переносят лихорадку животные с больным сердцем, так как высокая температура существенно по­вышает нагрузку на сердечную мышцу Лихорадку, неадекватную силе пирогенного раздражения, наблюдают у истощенных лошадей. Их гиперчувствительность к пирогенам может быть причиной быст­рой гибели.

Значительные суточные перепады температуры во время лихорадки у крупных сельскохо­зяйственных животных быстро приводят к кахексии со всеми послед­ствиями. Критическое падение температуры в заключительной ста­дии лихорадки может завершиться коллапсом, связанным с пере­распределением крови.

Указанные и другие негативные стороны лихорадочной реак­ции не ставят, однако, под сомнение ее приспособительный, защит­ный характер в общебиологическом, эволюционном плане.

 

 

Патология роста в тканях

В организме нарушение роста тканей может возникать в связи с изменением или расстройством обмена веществ и центральных сис­тем регуляции деления клеток (нервных, эндокринных), а также тка­невых.

Гипербиотические процессы — процессы избы­точного роста и размножения клеток, тканей и органов. К ним от­носят гипертрофию и гиперплазию клеток органов и тканей, реге­нерацию, опухоли

Гипертрофия (греч. hyper — над, сверх, trophe — питание) — увеличение объема ткани или органа вследствие изменения разме­ра отдельных клеток при сохранении их количества. Гиперплазия (греч. plasis — образование) — увеличение объема ткани или ор­гана за счет увеличения количества клеток.

Гипертрофия бывает истинная и ложная. Истинная ги­пертрофия — увеличение объема ткани или органа и повыше­ние их функциональной способности вследствие разрастания парен­химатозных клеток, а также и других элементов. Примером являют­ся гипертрофия гладких мышц матки у беременных животных и увеличение железистых клеток в лактационный период, а также ги­пертрофия сердца при физической работе. Ложная типертрофия — увеличение объема органа при разрастании соедини­тельной или жировой ткани. Количество паренхиматозных клеток при этом остается без изменений или даже уменьшается, а функцио­нальная способность органа может снижаться: например, увеличе­ние объема щитовидной железы при эндемическом зобе в результате разрастания ее соединительной ткани или гипертрофия молочной железы за счет жировой ткани.

Патологическая гипертрофия — результат влия­ния неблагоприятных условий, ведущих к чрезмерной нагрузке органа: например, возникновение рабочей гипертрофии сердца в связи с изменениями его клапанного аппарата или вследствие гипертонии, при эмфиземе легких и др. Усиленная работа и возникаю­щее рефлекторное возбуждение механизмов, повышающих функцио­нальную способность органа, его кровообращение, питание и тро­фику, обусловливают гипертрофию.

Различают несколько видов гипертрофии.

Рабочая гипертрофия. Наблюдают при повышенной функциональной нагрузке. Кроме процессов физиологических (тре­нинг лошадей и др.), могут быть и патологические, связанные с воз­никновением различных препятствий, которые приходится преодо­левать работающему органу (при сужении пищевода, кишечника, мочеточников, при пороках клапанов сердца).

Заместительная (компенсаторная), или викарная, гипертрофия возможна после удаления одного из парных органов. Оставшийся орган, как правило, увеличивается в объеме: например, гипертрофия почки, надпочечников, гипертрофия од­ной доли печени при атрофии другой, гипертрофия одной доли лег­кого при патологии другой. В непарном органе, особенно при пато­логии части органа, может также возникнуть компенсаторная ги­пертрофия. Примером может быть гипертрофия кроветворной ткани (костного мозга, лимфатических узлов) при поражении органа кро­ветворения — селезенки.

Компенсаторная гипертрофия часто сочетается с гиперплазией клеток, что наблюдают при патологии как парных, так и непарных органов.

Регенерационная гипертрофия характеризует­ся тем, что клетки пораженного органа начинают усиленно размно­жаться (гиперплазия). Отмечают это после удаления части органа (печени, поджелудочной железы, селезенки).

Корреляционная гипертрофия возникает в ор­ганах, функционально связанных между собой; например, после удаления щитовидной железы происходит увеличение гипофиза.

Рабочая, заместительная и регенерационная гипертрофии имеют компенсаторное значение. Под влиянием различных факторов про­цессы гипертрофии могут включаться относительно быстро. Выра­женный тканевый рост уже наблюдают через несколько суток. От­мечается увеличение числа митозов. В зависимости от особенностей органа и существующих условий срок появления максимальной ги­пертрофии у животных наступает на 20—180-й день.

Регенерация (лат. regeneratio — возрождение) — восстановление тканей, органов, отдельных частей живых существ, подвергшихся разрушению или утрате. В процессе эволюционного развития в ор­ганизме возникла соответствующая приспособительная реакция. Она имеет большое значение не только для здорового организма, но и для больного.

Различают регенерацию физиологическую и патологическую. Физиологическая регенерация — постоянное вос­становление отмерших клеток молодыми. Этот процесс происходит в течение всей жизни организма. Интенсивные процессы регенера­ции обнаруживают при восстановлении клеток крови, эпидермиса слизистых оболочек. К ним относят также линьку млекопитающих и птиц, рост резцов у грызунов и др. Патологическая ре­генерация — процесс восстановления поврежденных тканей и органов после действия чрезвычайных раздражителей.

Тканевая регенерация. У животных, стоящих на более низкой ступени развития, процессы идут более полно. У мле­копитающих регенерировать могут клетки всех четырех видов тка­ней, но в разной степени. Большой регенераторной способностью об­ладают менее дифференцированные ткани, чем высокодифференци­рованные. В регенерации тканей также имеет значение стадия онто­генетического развития организма. Регенеративная способность оказывается более значительной в эмбриональном периоде жизни.

Регенерация соединительной ткани. Рыхлая соединительная ткань обладает особенно высокой способностью к регенерации. Наи­более активно регенерируют интерстициальные элементы, что очень важно при воспалении и при раневом процессе. В этих случаях идет образование соединительнотканного рубца, который замещает возни­кающий дефект. Костная ткань также способна к выраженной реге­нерации. Основными элементами, восстанавливающими поврежден­ную костную ткань, являются остеобласты (малодифференцирован­ные камбиальные клетки костной ткани). Активно регенерируют сухожилия, фасции, менее активно — хрящи (регенерируют не клетки хрящевой ткани, а перихондрии) и очень слабо — жировая ткань.

Регенерация эпителиальной ткани. Выраженной способностью к регенерации обладают эпителиальные ткани — многослойный плоский эпителий кожи, роговая оболочка глаза. В процессе за­живления ран важное значение имеет регенерация эпидермиса. От­мечается высокая регенераторная способность эпителия слизистой оболочки в полости рта, губ, носа, желудочно-кишечного тракта, мочевом пузыре и др. Процессы регенерации возможны в паренхиме печени, почек, слюнных желез и др. При наличии раздражающих факторов, значительно усиливающих процессы регенерации, рост эпителиальной ткани становится патологическим. Могут возник­нуть атипичные разрастания эпителия и образования в различных органах злокачественных опухолей.

Регенерация мышечной ткани выражена значительно слабее, чем тканей эпителиальной и соединительной. Поперечнополосатые мышечные волокна регенерируют путем амитотического деления клеток здоровой ткани, граничащих с поврежденным участком. В дальнейшем образовавшиеся на концах поврежденной мышцы свое­образные колбовидные выпячивания (мышечные почки) сливаются. В результате происходит восстановление поперечной исчерченности в поврежденных мышечных волокнах. Гладкая мускулатура от­носительно слабо регенерирует и можег происходить благодаря ми-тотическому делению гладкомышечных клеток.

Регенерация нервной ткани Нервная ткань обладает плохой спо­собностью к регенерации. Эксперименты показали, что нервные клетки периферической и вегетативной нервной системы, двига­тельные и чувствительные нейроны спинного мозга весьма слабо поддаются регенерации. Наоборот, аксоны нервных клеток (исклю­чая кору, подкорковые узлы) регенерируют лучше. Кроме того, в процессе восстановления нерва существенное значение имеют шван-новские клетки (леммоциты). Они формируют своеобразные трубоч­ки, в которые и врастают регенерирующие волокна центрального конца поврежденного (перерезанного) нерва. В мозге, где роль шван-новских клеток заменена клетками глии, регенерация нервных во­локон отсутствует.

Обмен веществ при регенерации. При поврежде­нии происходит активация окислительно-восстанови­тельных ферментов и гидролазы прежде всего в рыхлой соединитель­ной ткани, а затем в лейкоцитах, фибробластах. В результате увеличиваегся распад белка, освобож­даются жиролипоидные вещества (жирные кислоты, лецитин), по­нижающие поверхностное натяжение в регенерирующих клетках. Наблюдается активирование анаэробного и аэробного гликолиза в регенерирующей ткани. Освободившиеся при распаде лейкоци­тов вещества (нуклеопротеиды и др.) стимулируют рост и усилива­ют митотическое деление восстанавливающих клеток. Из поврежденных регенерирующих клеток под влиянием протеолитических ферментов высвобождается гистамин. В результате про­исходит местное расширение сосудов и в связи с этим улучшение до­ставки к очагу повреждения новых порций крови — количества лей­коцитов, стимуляторов роста и других факторов, способствующих регенерации клеток и тканей.

Механизмы регенерации. Вследствие поврежде­ния в регенерирующей ткани образуются стимуляторы размноже­ния клеток (протеазы, полипептиды, низкомолекулярные белки), продукты распада лейкоцитов — трефоны (греч. trephos — питаю), десмоны (греч, desmos — ткань). Они влияют на рост только мышечной ткани, соединительнотканные — на соединительную ткань. Установлено, что клетки в состоянии митоза выделяют также особые вещества (келоны), благодаря которым не происходит митотического деления других клеток соответствую­щей ткани.

На регенерацию влияет и состояние обмена веществ. Полноцен­ное кормление, возраст животного. за­висит от функций нервной и эндокринной систем.

определенная роль при­надлежит эндокринной системе. Процесс регенерации значительно замедляется при гипофункции щитовидной и паращитовидной же­лез, гипофиза или при их удалении. гормоны коры надпочечников — минералкортикоиды (альдостерон) стимулируют процесс регенерации, а глюкокортикоиды (кортизол), наоборот, уг­нетают.

Атрофия

(греч. а — отрицание, trophe — питание) — уменьшение объема клеток соот­ветствующей ткани, органа и снижение их физиологической функ­ции вследствие недостаточного питания или нарушения обмена ве­ществ. Гипоплазия — недоразвитие ткани, органа, части тела или целого организма (в основе — нарушение эмбриогенеза).

Физиологическая атрофия — уменьшение объе­ма отдельных органов, тканей и ослабление их функции в течение нормальной жизни организма. Старческая атрофия. В результате замедления про­цессов обмена веществ постепенно ослабевают и понижаются все функции организма. Атрофия от бездействия развивается при пони­жении деятельности органа, ткани в течение продолжительного вре­мени или при полном ее отсутствии. Атрофия от давления. нарушаются кровообращение и обмен ве­ществ: например, истончение альвеолярных перегородок при эмфи­земе легких; атрофия паренхимы почек при закупорке мочеточника и давлении мочи на ткань со стороны лоханки (гидронефроз). Неврогенная атрофия возникает в денервированном органе или ткани. Нарушаются их кровоснабжение и иннерва­ция. К этому виду относятся, например, недостаточное развитие мышц, покрывающих лопатки у лошадей («сухая» лопатка), вслед­ствие нарушения трофической функции нервной системы.

Атрофия от эндокринной недостаточно­сти проявляется при нарушении функции эндокринной системы. При дисфункции аденогипофиза может развиваться истощение ор­ганизма — кахексия, а при гипофункции щитовидной железы — тиреопривная кахексия. В результате нарушения эндокринной функ­ции половых желез возможны местные атрофические процессы, на­пример атрофия предстательной железы после кастрации, атрофия матки и молочных желез при удалении яичников.

Дистрофия (греч. dys — отрицание, trophe — питание) характе­ризуется изменением морфологии клеток и тканей, их физико-хи­мических свойств и функции вследствие нарушения обмена веществ. Встречаются дистрофии белковые, жировые, углеводные, минераль­ные и др. От различных чрезвычайных раздражителей в клетках может нарушаться обмен веществ. В них накапливаются различные вещества, которые ранее не встречались или имелись в ничтожных количествах. В цитоплазме клеток появляются различные недоста­точно активно ассимилирующиеся вещества. Дистрофические про­цессы отмечают не только в цитоплазме клетки, но и в ядре, в меж­клеточном веществе.

Кахексия (греч. kachexia — истощение) проявляется резкой физической слабостью, дисфункцией органов и систем, понижением жизнедеятельности организма. Возникает кахексия при длительно изнуряющих заболеваниях, особенно при хронических инфекциях, инвазиях и интоксикациях (туберкулез, сап, паратуберкулез, пи­роплазмоз, эндокринопатия, ядохимикаты, злокачественные опу­холи).

раньше всего атро­фируется жировая ткань, затем скелетная мускулатура, печень и селезенка. Содержание белка в сыворотке крови, а также количе­ство эритроцитов и гемоглобина уменьшаются. Тонус скелетных мышц снижается и ослабляется, полностью исчезает половая функ­ция животного.

Некроз

(греч. necros — мертвый) — омертвение отдельных кле­точных комплексов, тканей, части или всего органа. Процесс по­степенного перехода от живого состояния к смерти называется нек­робиозом. В отличие от некроза этот процесс обратимый. Различ­ные этиологические факторы могут быть причиной возникновения некроза тканей: механические, термические, электроток, уф лучи, химические, действие инфекционных агентов (туберкулез и др.). Различают два вида некроза.

Сухой (коагуляционный) некроз — участок омертвения обычно хорошо отграничен, плотной консистенции, омер­твевшая ткань превращается в сухую творожистую массу серо-желтого цвета. Для этого вида некроза характерно преобладание про­цессов коагуляции (свершвания) и уплотнения тканей Он возни­кает при некоторых инфекциях (туберкулез).

Влажный (колликвационный) некроз. При его возникновении омертвевшая ткань становится гидрофильной и превращается в кашицеобразную массу. Под влиянием протеолити-ческих ферментов омертвевшая ткань разжижается Влиянию этих ферментов, образовавшихся в самой мертвой ткани либо при распаде лейкоцитов и микроорганизмов, может подвергаться плод в матке при его гибели (колликвационный некроз плода в матке).

Гангрена — некроз тканей и органов, сопровождающийся из­менением пигмента крови, вследствие чего очаг омертвения приоб­ретает синеватую или черную окраску. В большинстве случаев при­чиной гангрены может явиться повреждение сосудов. Различают гангрену сухую и влажную.

Сухую гангрену чаще наблюдают в наружных частях тела, если прекращается приток крови и лимфы к ткан-ям. При этом с пораженного участка происходит потеря влаги путем испарения. Физиологически сухую гангрену отмечают у новорожденных жи­вотных (пупочный канатик высыхает, сморщивается и отпадает). В патологических условиях сухая гангрена развивается на конце­вых частях тела — на ушах, хвосте, при различных заболеваниях (рожа свиней и др.), наблюдается высыхание погибшего плода в мат­ке (после отхождения вод или их всасывания).

Влажная гангрена вызывается теми же причинами, что и сухая. Часто она возникает во внутренних органах (легкие, ки­шечник). Влажная гангрена — это колликвационный некроз, ос­ложненный гнилостным процессом. Развитие влажной гангрены сопровождается высокой температурой, общим тяжелым состояни­ем, болями в пораженном очаге и утратой чувствительности. Влия­ние продуктов гниения ткани на жизнедеятельность организма во многом зависит от ее значимости. Например, пораженные участки мозга или сердечной мышцы могут привести животное к гибели. Не­редко из-за поражения органа или ткани (некроз) возникает стой­кое нарушение их функции. Происходит это потому, что повреж­денная ткань замещается неравноценной ей в функциональном от­ношении соединительной тканью. Ткань, подвергшаяся некрозу, служит раздражителем для окружающей здоровой ткани. Нередко на границе с ней разрастается соединительная ткань (пролифера-тивный процесс) и очаг некроза инкапсулируется

Трансплантация (лат. trans — через, plantatio — по­садка) — пересадка органа или ткани в пределах организма или от одного организма к другому.

Различают три вида трансплантации: Аутотрансплантация — пересадка тканей с одного места на дру­гое в пределах одного организма: например, пересадка у живот­ного одной почки в область шеи, перемещение кишечной петли из брюшной полости в кожный лоскут или пересадка кожи с одного места на другое с целью лечения ожогов.

Гомотрансплантация — пересадка органов и тканей от одного животного к другому в пределах вида. Пересаживают ограниченное число тканей. В первую очередь это кожа и хрящ, характеризую­щиеся стойким приживлением. Гетеротрансплантация — пересадка органа или ткани от жи­вотного одного вида животному другого вида. Во всех случаях пере­саженный орган или ткань не приживляется, а отторгается и расса­сывается. Но делают это с целью неспецифической стимулирующей терапии.

Клеточная защитная реакция организма реципиента состоит в мобилизации иммунокомпетентных клеток (гистиоцитов, макро­фагов, плазматических клеток, лимфоидных элементов).

Преодоление тканевой несовместимости осуществляется двумя методами — К специфическому методу относят подбор иммунологически совместимых пар донора и реципиента, получение у реципиента трансплантационного имму­нитета (в условиях эксперимента), «приучивание» реципиента к ан­тигенам донора путем взаимообменных переливаний крови. Неспе­цифический метод — это использование различных иммунодепрес-сантов, например облучение реципиента гамма-лучами и лучами Рентгена, применение антилимфоцитарной сыворотки.

Опухоль

новообразование (tumor — опухоль, греч. пеорlasma — новообразование) — патологическое не регулируемое ор­ганизмом разрастание ткани гистоидной или органоидной структу­ры, характеризующееся атипичностью, относительной автономией обмена, особенностями химического состава.

Опухоль — местное проявление общего заболевания организма. Название опухоли происходит от названий ткани или органа, во­влеченных в опухолевый процесс, с прибавлением окончания «ома»; например, эпителиома — опухоль из эпителиальной ткани, миома — из мышечной, липома — из жировой, фиброма — из соединитель­ной и неврома — из нервной ткани. Для злокачественных опухолей существуют и специальные названия: из эпителиальной ткани — рак (carcinoma, cancer), из соединительной ткани — саркома (sar­coma).

Различают опухоли доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли характеризуются цент­ральным замедленным ростом. могут достигать значительных размеров. Эти опухоли не дают метастазов и ре­цидивов. Доброкачественным опухолям свойственна меньшая атипия. не вызывают кахексию. Злокачествен­ные опухоли характеризуются беспредельным инфильтрирующим ростом. Они врастают в здоровую окружающую ткань, подвергая ее клетки разрушению. быстро растут. организм гибнет от развивающейся кахексии и интоксикации. свойственна наклонность к ре­цидивам и метастазам.