Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам

В некоторых случаях химические и лекарственные вещества, всту­пив в контакт с белками организма, могут стать аутоаллергенами. Они способствую! образованию аутоантител. В результате возни­кает повышенная чувствительность организма к лекарственным и химическим веществам. На некоторые химические вещества кож­ная реакция может проявиться только после того, как их вводят в организм вместе с белком.

Механизм' аллергии. Основной сущностью аллергии является повышенная фиксация антигена при повторных его вве­дениях. Многие исследователи считают, что при повюрных введени­ях антигена повышается фиксирующая способность тканей организ­ма. Этот процесс, во-первых, препятствует проникновению микробов, токсинов и других раздражителей во внутренние среды организма; во-вторых, сопровождается местным повреждением п<аней и обус­ловливает возникновение воспаления.

В развитии аллергической реакции определенную роль играет высвобождение из клеток (при встрече) биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина, гепарина, ацетил-холина и др.). В развитии и проявлении аллергических реакций важное значение имеет воздействие аллергенов на различные звенья рефлекторной дуги, что и обусловливает изменения нервнорефлек-торных процессов. В аллергических реакциях принимает участие и эндокринная система (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа и др.).

В результате исследования иммунобиологических реакций ус­тановлено наличие связи между иммунитетом и аллергией — свое­образными реакциями сложного организма на попадание антигена или аллергена.

Иммунитет, анафилаксию и аллергию можно вызвать одним и тем же раздражителем, варьируя методы, дозы и сроки его введения (например, введением кролику лошадиной сыворотки) Для раз-шпия иммунитета, аллергии и анафилаксии необходимы сенсибили­зация организма и повторное воздействие антигеном. Эти различ­ные фазы иммунологического процесса могут переходить одна в другую или существовать одновременно Например, после перене­сения анафилактического шока животное переходит в состояние нечувствительности к антигену (антианафилаксия) — состояние, принципиально мало отличающееся от иммунитета. С другой сторо­ны, введением соответствующих доз антигена можно перевести его в состояние повышенной чувствительности к антигену (отрицатель­ная фаза иммунитета)

 

Идиосинкразия

(греч. idios — самостоятельное и syncrasis — смешение) — повышенная, измененная чувствительность организма в отношении различных веществ антигенного и неантигенного характера. При приеме некоторых пищевых продуктов (земляника, раки, молоко, куриный белок и др.) или лекарственных веществ (йод, йодоформ, бром, хинин, антипирин и др.) у определенных индиви­дуумов возникают расстройства.

Патогенез идиосинкразии еще не установлен. Некоторые исследователи ука­зывают, что при идиосинкразии в отличие от анафилаксии не удается обнаружить в крови специфические антитела. Предполагается, что пищевая идиосинкразия связана с наличием врожденной или приобретенной повышенной проницаемости стенки кишечника. В результате белок и другие аллергены могут всосаться в кровь в нерасщепленном виде и тем самым сенсибилизировать к ним организм. При встрече организма с этими аллергенами возникает приступ идиосинкразии.

 

 

Инфекционные аллергии.

У животных при некоторых инфекци­онных и инвазионных заболеваниях повышается чувствительность к вытяжкам из культур микробов или к экстрактам, приготовленным из гельминтов. Например, состояние аллергии возникает у животно­го при сапе, туберкулезе, эхинококкозе, септических заболеваниях и некоторых других болезнях. Поэтому повышенную реактивность больного организма можно использовать с целью диагностики ряда заболеваний.

Пирке для диагностики туберкулеза применил аллергическую реакцию. В результате внутрикожного введения туберкулина (фильтрат культуры туберкулезных микробов) у больных туберкулезом возникает местная гиперергическая реакция. У животных, больных туберкулезом, реакция на туберкулин проявляется также и со стороны конъюнктивы, кишечника, матки и др. Лошади, боль­ные сапом, обнаруживают повышенную чувствительность к маллеи­ну (фильтрат убитой культуры сапа). Поэтому в ветеринарной прак­тике для диагностики сапа у лошадей широко применяют глазную пробу на этот аллерген. При введении в конъюнктивальный мешок 1_2 капель маллеина у больного животного через несколько часов развивается конъюнкшвит различной интенсивности (здоровые животные не реагируют).

Аллергические реакции применяют также для диагностики бруцеллеза, туляремии, эхинококкоза, грибковых заболеваний и др. с использованием специфического антигена (аллергена) для каждого заболевания.

У больных животных интенсивность воспалительной реакции на аллерген зависит от способов его введения, дозы, характера па­тологического процесса и степени реактивности организма. При введении аллергена больному животному у него, кроме местной вос­палительной реакции, кратковременно может подняться температу­ра тела. Если реактивность организма резко понижена (состояние анергии), например при тяжелой форме сапа, туберкулеза, особенно у истощенных животных, то реакция на введение маллеина, тубер­кулина и других аллергенов может отсутствовать, несмотря на яв­ные клинические признаки данного заболевания

Аллергические болезни в основном возникают у сенсибилизиро­ванных животных и протекают в виде острых приступов. В проме­жутках между ними животные чувствуют себя вполне нормально.

Сывороточная болезнь проявляется после введения какой-либо лечебной сыворотки, иногда антибиотиков В отличие от анафилактического шока сывороточная болезнь может проявиться и после первичного введения чужеродной сыворотки (например, про­тивостолбнячной или противодифтерийной).

Развитие болезни, по-видимому, определяется теми показате­лями, которые характеризуют состояние организма к аллергичес­кой реакции Так, имеют значение особенность вегетативной нерв­ной системы, активность гистаминазы крови и другие показатели. При сывороточной болезни повышается температура тела, появля­ются сыпь по телу, краснота, припухание и зуд на месте введения сыворотки, развиваются воспаление суставов, отечность век, губ, воспаление лимфатических узлов, клубочков почек.

В механизме развитие сывороточной болезни имеет значение образование в организме антител типа преципитинов на введенный чужеродный белок. В результате соединения аллергена с антителом в организме образуется иммунный комплекс. Он оседает на эндоте­лии капилляров кожи, почек и других органов, возникают повреж­дение эндотелия капилляров, увеличение проницаемости.

Поллиноз (англ, po'len — пыльца растений) — сенная ли­хорадка, сенная асгма возникает при попадании в дыхательные пути и на конъюнктиву пыльцы растений во время их цветения (цветоч­ная пыльца ржи, тимофеевки, астр, гиацинтов и др) Обычно бо­лезнь наблюдается у сенсибилизированных организмов. При пов­торном контакте с этой же пыльцой отмечают раздражение и вос­паление слизистой оболочки носа (ринит), конъюнктивит, слезоте­чение, иногда повышение температуры.

Бронхиальная астма (греч asthma — одышка, удушье). Заболевание характеризуется приступом удушья с рез­ким затруднением фазы выдоха (экспираторная одышка), наоупа-ющим вследствие спазма бронхов. Аллергены (цветочная пыльца, эпидермис животных, конский волос, комначная и уличная пыль и др.) проникают в дыхательные пути и могут вызывать приступы бронхиальной астмы. Нередко диагноз этого заболевания устанав­ливают по аллергической реакции с помощью определенного аллергена (кожная проба).

Аутоаллергия. При различных патологических состояниях бел­ки крови и тканей могут приобрести аллергенные, чужеродные для организма свойства Механизм образования аутоаллергенов раз­личный Незначительное количество аутоаллергенов содержится в организме в готовом виде (эндоаллергены) В результате действия на белки организма высокой или низкой температуры, ионизирую­щего излучения образуются вторичные или приобретенные ауто-аллергены. Они способствуют образованию аутоантител. В резуль­тате соединения последних с аутоаллергенами возникают различ­ные повреждения клеток и тканей организма Могут образоваться инфекционные аутоаллергены вследствие взаимодействия собствен­ных антигенных компонентов организма животного с бактериаль­ными аллергенами

К аутоаллергическим заболеваниям относят аллергический эн­цефалит и аллергические коллагенезы

Аллергический энцефалит возникает при повтор­ном введении различного рода экстрактов, полученных из мозговой ткани всех взрослых млекопитающих животных (исключая крыс), а также из мозга кур. Наблюдаемые явления дессиминированного эн­цефалита характеризуются определенными изменениями тканей мозга (лейкоцитарная инфильтрация и частичная демиелизация белого вещества, пролиферация микроглии).

Аллергические коллагенезы представляют сво­еобразную форму инфекционных аугоаллергических заболеваний. Образовавшиеся в этих случаях аутоантитела вызывают в тканях цитотоксический эффект; возникает поражение внеклеточной части соединительной ткани коллагенезного характера.

К аллергическим коллагенезам относят острый суставной рев­матизм, некоторые формы гломерулонефрита и др.

Гиперемия

(греч. hyper — много, haima — кровь) — по­вышенное по сравнению с обычным содержание крови в каком-либо органе или участке ткани. Различают артериальную и веноз­ную гиперемии.

Артериальная гиперемия — полнокровие органа или участка ткани вследствие чрезмерного притока артериальной крови (при нормальном уровне оттока ее) в расширенные артериальные сосуды.

При артериальной гиперемии происходят изменения в микроциркуляторном русле, выражающиеся в расширении приводящих артерий, повыше­нии внутрикапиллярного давления, увеличении числа функцио­нирующих капилляров, что приводит к увеличению объема капил­лярного русла и объемной скорости кровотока.

Для артериальной гиперемии характерны: 1) покраснение уча­стка вследствие притока большого количества артериальной крови, при котором становятся заметными невооруженным глазом мелкие артерии, капилляры и пульсация в них; 2) повышение тем­пературы в результате усиления обмена веществ и уровня окислит. процессов; 3) увеличение объема гиперемированного участка из-за переполнения его кровью. Нередко в гиперемированном участке по­вышается функцирование клеток.

Артериальная гиперемия может быть и физиологической Так, известно, что в рабо­тающие органы поступает значительно боль­ше крови, чем в органы, находящиеся в отно­сительном покое. Такую гиперемию называют функциональной или рабочей. К ней относят гиперемии органов пищеварения после прие­ма пищи скелетной мускулатуры во время работы, секретирующих желез и др.

Патологические гиперемии проявляются от действия на нервные элементы юсудистой стенки или на вазомоторные центры механи­ческих, фичических, химических, биологичес­ких и других факторов в необычных разме­рах.

Артериальная гиперемия может возникав рефлекторно, а также быть следствием изменения чувствительности сосудов к обычным факторам, например при аллергии, фотосеисибилизации и др. При­чинами ее являются и биологически активные вещества, образую­щиеся при различных патологических процессах (воспаление, лихо­радка и др.).

Нейротоническую гиперемию, наблюдают также на периферии при различных патологических процессах во внутренних органах; она является следствием как возбуждения парасимпатических сосудорасширяю­щих волокон, так и действия биологически активных веществ, в том числе, гистамина, брадикинина, простагландинов

Нейропаралитическую гиперемию отмечают при нарушении ре­гулирующей функции сосудосуживающих центров: при их повреж­дении — параличе, действии бактериальных токсинов, а также при блокировании передачи сосудосуживающих импульсов в области симпатических ганглиев или окончаний симпатических нервов фар­макологическими средствами

Последствия артериальной гиперемии. Физиологическую, или функциональную, гиперемию рассматривают как эволюшюнно выработанный процесс, обеспечивающий снабже­ние функционирующего органа сравнительно большим количеством питательных веществ и кислорода. В условиях патологии, например при воспалении, гиперемия, являясь одним из признаков ею, обеспечивает патологический очаг защитными телами, ферментами, кислородом, питательными веще­ствами и т. п. Вместе с тем благодаря усиленному кровообращению в очаге воспаления улучшается рассасывание продуктов обмена, распада клеток, токсинов; следовательно, гиперемия при воспале­нии способствует ликвидации патологического очага и наступлению регенерации. Однако, так как патологическая гиперемия возникает вне зави­симости от функционального состояния органа или ткани вследствие действия патогенного агента, она может стать причиной различных нарушений и, в частности, привести к разрыву сосудов с последую­щими кровоизлияниями

Длительные гиперемии могут вести к нежелательным явлениям перераспределения крови в организме — полнокровию в одном органе и недостатку ее в другом.

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения в каком-либо участке организма вследствие затрудненного оттока крови по венам или застоя крови; при этом венозная сеть данного участка становится видимой. При венозной гиперемии замедляется ток крови в микроциркуляторьом русле. В результате повышенное внугрисосудистое гидродинамическое давление при­водит к расширению всех функционирующих, а затем и ранее не функционировавших вен микроциркулягорной системы

Венозная гиперемия характеризуется увеличением объема гиперемированного участка из-за скопления в нем большого количе­ства крови и некоторого выхода в ткань жидкой части крови от повышения давления в венозной сети участка и проницаемости их стенок Гиперемированный участок имеет темно-красный цвет с си­неватым оттенком, что является следствием застоя венозной крови, обедненной кислородом и богатой восстановленным гемоглобином, сравнительно низкую температуру из-за понижения обмена веществ и теплообразования, а также повышения теплоотдачи при частое крови, особенно на поверхностно расположенных участках тела. Венозная гиперемия, как правило, сопровождается снижением функ­ции органа.

Причины затрудненного отгока крови из органов сдавливание соответствующих вен опухолью, рубцом, сужение просвета, заку­порка вен (тромбоз, эмболия) и др. В эксперименте венозную гипе­ремию вызывают наложением лигатуры на какой либо участок Дан­ная гиперемия может быть следствием ослабления сердечной дея­тельности, что приводит к замедлению тока крови к сердцу и к за­стою в нижележащих частях тела с последующим расширением ве­нозных сосудов, а также возникать при понижении присасывающе­го действия грудной клетки в результате ослабления эластичности легочной ткани (эмфизема и др.)

Последствия венозной гиперемии выражаются в нарушении питания данного участка, развитии кислородного голодания, скоплении СО2, нарушении физико-хими­ческих свойств ткани и сосудов. При продолжительном венозном застое они могут привести к отекам, водянке, а также к структурным изменениям, состоящим в гибели высокодифференцированных парен­химатозных, специфических элементов ткани и разрастании соеди­нительной ткани. Таким образом, венозная гиперемия оказывает неблагоприятное влияние на организм, однако благодаря способ­ности соединительной ткани к быстрому росту в этих условиях она находит применение в хирургической практике для ускоренного срасгания при переломах костей, заживлении ран и др.

Стаз (греч. stasis — неподвижность) — застой, замедление или остановка движения крови (гемостаз) в капиллярах, в микро-циркуляторной системе ограниченной области.

Нарушения периферического кровообращения могут привести к стазу при изменении соотношения плазмы и эритроцитов Этим обусловлено превращение функционирующих капилляров, число которых речко сокращается, в плазматические, с последующим пол­ным закрытием, запустеванием их Признаки стаза почти те же, что и венозной гиперемии: синюшность ткани, понижение местной температуры, нарушение функции, возможно кровоизлияние.

В зависимости от вида нарушения периферического кровообра­щения различают стаз ишемический (вследствие ишемии) и веноз­ный (вследствие венозной гиперемии).

Кроме того, стаз может быть истинный — самостоятельная фор­ма расстройства капиллярного кровообращения — микроциркуля­ция, возникающая при действии на ткани физических, химических, биоло!ических и других факторов, нарушающих основные свойства крови, капилляров и др. Согласно последним воззрениям (Г. И. Мчедлишвили), основная причина истинного стаза — интен­сивная агрегация эритроцитов, скопление их. Это приводит к обра­зованию скученности — конгломерату, создающему сильное сопро­тивление, препятствующее нормальному току крови в капиллярах. Явлению агрегации способствует замедление тока крови Существен­ным для процесса агрегации является обезвоживание крови вследст­вие усиленного выхода жидкой части ее через стенки капилляров с повышенной проницаемостью, происшедшей под влиянием выше­названных факторов. Вместе с жидкой частью крови выходят и мелкодисперсные белки — альбумины, поэтому относительное уве­личение глобулиновой фракции и фибриногена усиливает агрегацию эритроцитов Агрегация усиливается и от действия ряда биологиче­ски активных веществ, являющихся продуктами специализированного обмена веществ и выполняющих роль нервных импульсов (ацетилхолина)

Явление истинного стаза наб­людается и при воспалительном процессе, при котором происходят все вышеуказанные явления: нарушение физико-химического стату­са 1кпней и сосудов, накопление биологически активных веществ, изменение рН среды, свойств форменных элементов крови — агре­гации, агглютинации, изменения электрического заряда в них и т. п Все это в конечном C4eie наряду с другими условиями приво­дит к стазу.

Последствия ciasa во многом определяются степенью и продолжительностью процесса и выражаются в развитии резкого нарушения питания участка, кислородного голодания, нарушения функции. После устранения причины, вызвавшей стаз, возможно восстановление кровообращения в этом участке, если еще не прои­зошло глубоких изменений в стенке капилляра, в крови и ткани. При продолжительной и полной остановке кровообращения в ка­пиллярах наступает омертвение участка (инфаркт). Стаз в жизненно важных органах (мозг, сердце) может привести организм к ги­бели.