Средства, влияющие на ренин-ангиотензинойую систему

Известно, что ангиотензин II является активным эндогенным вазопрессорным веществом и, кроме того, принимает участие в регуляции продукции альдостерона. Поэтому возникла идея о создании его антагони­стов с потенциальным гипотензивным действием.

Одно направление исследований было связано с изысканием ингибиторов ферментов, необходимых для синтеза ангиотензина II. Эти ферменты включа­ют протеолитический фермент ренин (образуется в почках в юкстагломерулярных клетках) и ангиотензинпревращающий фермент (образуется в легких, почках и других периферических тканях; содержится в эндотелии сосудов). Избирательно действующие ингибиторы синтеза ренина пока неизвестны. Однако, исходя из того, что клетки, продуцирующие ренин, имеют адренергическую иннервацию и содержат (β₂-адренорецепторы, синтез и освобождение ренина можно понизить (β-адреноблокаторами и другими средствами, снижа­ющими адренергические влияния на почки (например, клофелином, метилдофой, резерпином). В гипотензивном эффекте названных препаратов тор­можение выделения ренина

может играть определенную роль, но обычно имеет второстепенное значение.

 

Перспективными гипотензивными средствами являются избирательные ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Одним из таких препаратов (непептидной структуры) является каптоприл (капотен). Он обладает очень высоким сродством (аффинитетом) к ангиотензинпревращающему ферменту, намного превышающим таковое для ангиотензина I. На центральную и вегетативную нервную систему каптоприл не влияет.

Основное действие каптоприла связано с уменьшением образования ан­гиотензина II. Это проявляется меньшей активацией ангиотензиновых ре­цепторов сосудов и коры надпочечников. При этом тонус резистивных сосудов снижается. Может наблюдаться и некоторое расширение вен. Уменьшается освобождение минералокортикоида альдостерона, что приводит к меньшей задержке в организме ионов натрия и уменьшению объема экстрацеллюлярной жидкости. Все это в целом вызывает снижение общего периферического сопротивления. Сердечный выброс и частота сердечных сокращений существенно не изменяются (сердечный выброс может меняться при дли­тельном применении каптоприла).

Следует иметь в виду, что ингибируя ангиотензинпревращающий фермент (кининазу II), каптоприл замедляет инактивацию брадикинина, вызывающего сосудорасширяющий эффект. Как известно, брадикинин способствует высво­бождению простациклина, простагландина Е₂ и других веществ, обладающих сосудорасширяющим действием. Уча

57Лекарственные средства, влияющие на систему кроветворения, подразделяют на воздействующие на процессы эритропоэза и лейкопоэза, т.е. лекарственные средства, влияющие на процессы развития эритроцитов и лейкоцитов.

Клеточные элементы крови образуются в специализированных кроветворных органах, которыми у взрослого человека являются красный костный мозг, расположенный в плоских костях осевого скелета - грудине, ребрах, позвонках. Масса костного мозга у взрослого человека составляет около 2,0-2,5 кг.

Помимо этого определенная роль в кроветворении клеток лимфоидного ряда (лимфоцитов) принадлежит лимфатическим узлам, миндалинам, червеобразному отростку, селезенке, куда предшественники лимфоцитов попадают из костного мозга и вилочковой железы.

Система гемостаза представлена тесно связанными, но самостоятельными процессами: клеточного (первичного) гемостаза, плазменного (вторичного) гемостаза и фибринолиза. В составе каждой из систем имеются факторы, действие которых направлено на сохранение постоянства внутренней среды организма, а именно: поддержание крови в жидком состоянии или по необходимости образования тромба.

Классификация:

Миелосан, Меркаптопурин, Допан, Тиофосфамид

Стимуляторами эритропоэза являются адренокортикоидный гормон, соматотропный гормон, тиреотропный гормон, гонадотропный гормон, глюкокортикоиды, катехоламины, тироксин и трийодтиронин. Все гормоны оказывают стимулирующее воздействие на костно-мозговое кроветворение за счёт стимуляции выброса эритрокоэтина, который в свою очередь стимулирует процессы дифференцировки и пролиферации всех мегакариоцитов в красном мозге.

К числу стимуляторов кроветворения относится стимулятор витамин В12, фолиевая кислота, витамин В2, витамин В6, аскорбиновая кислота, железо, марганец, кобальт, цинк, медь.

Средства, применяемые при гипохромных (железодефицитных) анемиях. Гипохромными называют анемии, при которых снижается содержание гемоглобина в эритроцитах. Чаще всего гипохромные анемии связаны с недостатком в организме железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Железо, поступая в организм с пищей, всасывается в тонком кишечнике. Д. Гемостатические и антитромбические средства

. Средства, стимулирующие эритропоэз (Препараты этой группы применяются для лечения анемий):

а) средства для лечения железодефицитных (гипохромных анемий)

при железодефицитной анемии

препараты железа: Железа закисного сульфат, Железа закисного лактат,Феррум Лек,

препараты кобальта: Коамид

при анемии некоторых хронических заболеваний

Эпоэтин альфа (Эпрекс) Раствор для инфузий

б) средства для лечения гиперхромных анемий (мегалобластных)

Цианокобаламин Кислота фолиевая

. Средства, угнетающие эритропоэз:

Раствор натрия фосфата, меченного фофором-32

. Средства, влияющие на лейкопоэз:

а) средства, стимулирующие лейкопоэз

Натрия нуклеинат, Пентоксил, Молграмостим, Филграстим

б) средства, угнетающие лейкопоэз

Новэмбихин, ля нормального всасывания железа необходима хлористоводородная кислота желудочного сока. В организме железо участвует в синтезе гемоглобина, а также входит в состав ряда ферментов. Усвоению железа способствуют небольшие количества меди и кобальта.

Железодефицитные анемии возникают при недостаточном поступлении железа с пищей (например, у грудных детей при искусственном молочном вскармливании), при нарушении всасывания железа в кишечнике (например, при недостатке хлористоводородной кислоты в желудочном соке), при усиленном выделении железа из организма (в случае крово