Химический ожог пищевода

ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ

Химический ожог пищевода - тяжелое патологическое со­стояние, сопровождающееся глубокими местными и часто необ­ратимыми общими изменениями в организме.

Историческая справка. В 1733 г. Wallisher впервые ис­пользовал для расширения суженного участка пищевода бужEgenberg (1837) высказал мнение о возможном применении отвер­стия в желудке для питания больных при непроходимости пище­вода. В 1849 г. Sedillot впервые наложил желудочный свищ боль­ному. Русский хирург А. С. Яценко (1880) выполнил первую гастростомию по поводу рубцового сужения пищевода. В 1894 г. Bircher предложил использовать кожу для эзофагопластики. Roux(1906) создал искусственный пищевод из тонкой кишки, располо­жив ее впереди грудины. Метод тонкокишечной пластики в даль­нейшем усовершенствовали П, А. Герцен (1908), С. С. Юдин (1941), И. М. Стельмашонок (60-е годы XX в.). Kelling и Vulliet (1911) разработали способ толстокишечной эзофагопластики. С 80-х годов XX в. широко стала применяться одномоментная эзофагопластика желудочной трубкой (А.Ф. Черноусов).

Распространенность. Химический ожог пищевода и его последствия встречаются в 10-15 % всех доброкачественных заболеваний пищевода. В 2-3 раза чаще они наблюдаются у мужчин среднего и пожилого возраста.

Этиология. Химический ожог пищевода возникает в ре­зультате случайного или преднамеренного употребления внутрь агрессивных жидкостей: концентрированных растворов кислот (органических - щавелевой, неорганических - серной, соляной, азотной, фосфорной), щелочей (натрия гидроксид, кальция ок­сид, нашатырный спирт) и других веществ (уксусная эссенция, калия перманганат, ацетон, пергидроль).

Патогенез. При химическом ожоге пищевода в организ­ме больного происходят существенные нарушения, связанные как с местными изменениями - непосредственным развитием ожога, так и с действием агрессивных веществ на организм в це­лом, т. е. с интоксикацией. Местные изменения изложены в раз­деле "Патологическая анатомия". Общее воздействие наиболее выражено при отравлении концентрированными кислотами. Так, уксусная эссенция приводит к закислению крови, гемолизу эрит­роцитов. В свою очередь гемолизированная кровь повреждает паренхиматозные органы, прежде всего почки и печень. У боль­ных развиваются токсический гепатит, гемоглобинурийный неф­роз, которые быстро приводят к острой почечно-печеночной не­достаточности. Проникновение в кровь щавелевой кислоты со­провождается образованием труднорастворимой соли кальция оксалата. Вследствие снижения уровня кальция возникает гипокальциемия. Одновременно кристаллы соли закупоривают про­свет почечных канальцев, вызывая острую почечную недоста­точность. Ожог щелочами сопровождается менее выраженной общей реакцией. Чаще отмечается метаболический алкалоз.

Общее состояние больных с химическим ожогом пищевода ухудшается при одновременном попадании агрессивных веществ в дыхательные пути, что осложняется отеком легких.

Патологическая анатомия. Характер местных из­менений при химическом ожоге пищевода чрезвычайно вариабелен. Он определяется видом и концентрацией агрессивного ве­щества, длительностью его контакта со слизистой оболочкой, протяженностью и глубиной ожога, сроками, прошедшими с мо­мента травмы.

Повреждающее действие кислот обусловлено связыванием водородных ионов с разрушением белков. Это приводит к фор­мированию плотного струпа (коагуляционный некроз ). Послед­ний препятствует дальнейшему воздействию кислот на глубокие слои стенки пищевода и их проникновению в кровоток. Щелочи вызывают дегидратацию и разрыхление ткани (коллшвационный некроз) более глубоких слоев стенки пищевода, часто с перфора­цией и развитием околопищеводной флегмоны или медиастинита. Образующийся при ожоге щелочами струп мягкий, рыхлый, легко кровоточащий.

Слабые растворы обжигающих веществ обусловливают появ­ление только отека и гиперемии слизистой оболочки пищевода с последующим восстановлением его проходимости. При пораже­нии мышечной оболочки морфологические изменения выражены в большей степени, вплоть до развития рубцовой стриктуры.

У больных с химическим ожогом пищевода наиболее значи­мые изменения обнаруживаются в местах физиологических су­жений, а также в ротовой полости и глотке. Это связано с тем, что в случае приема агрессивного вещества наступают рефлек­торный спазм мускулатуры глотки, задержка дыхания, рефлек­торные спастические сокращения циркулярной мускулатуры кардиального отдела пищевода, которые задерживают продви­жение обжигающего вещества в дистальном направлении, усу­губляя тяжесть поражения проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. Нередко воздействию коррозийного вещества подвергается желудок, а в ряде случаев и начальные отделы тон­кого кишечника. Чаще это происходит в случае приема жидко­стей залпом. В желудке в большей степени страдает антральный отдел, так как именно здесь из-за спазма пилорического сфинк­тера происходит скопление желудочного содержимого.

При химическом ожоге пищевода условно выделяют четыре стадии развития патоморфологических изменений в зоне воздей­ствия обжигающего вещества. Первая стадия - гиперемия и отек слизистой оболочки. Она является первой реакцией стенки пи­щевода на контакт с агрессивным веществом. Вторая стадия - некроз и изъязвление. Отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей начинается через 7-8 дней после ожога и сопровождается появлением поверхностных и глубоких изъязв лений. В эти сроки возможны присоединение инфекции, разви­тие грибкового поражения пищевода, что неблагоприятно сказы­вается на состоянии больных. Третья стадия - образование гра­нуляции. Поверхностные изъязвления эпителизируются на про­тяжении 1-2 мес., глубокие в 2-3 раза медленнее и сопровожда­ются появлением грануляций и соединительной ткани. Четвер­тая стадия — рубцевание. Эта стадия является наиболее дли­тельной. У некоторых больных она продолжается 10-20 лет. Стадия характеризуется сморщиванием соединительной ткани и постепенным формированием рубцовой стриктуры. В зависимо­сти от распространенности химического ожога образуются оди­ночные или множественные рубцовые сужения, имеющие раз­личную длину. В рубцовы и процесс может вовлекаться и окру­жающая клетчатка.

По тяжести поражения пищевода в первой стадии химическо­го ожога выделяют три степени: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой степени типично повреждение поверхностных слоев эпителия на большем или меньшем участке пищевода. При сред­ней степени некроз эпителия распространяется на всю глубину слизистой оболочки. Тяжелая степень химического ожога со­провождается некрозом всех слоев стенки пищевода с вовлече­нием в патологический процесс параэзофагеальной клетчатки и соседних органов.

Клиническая картина. В течении химического ожога пищевода выделяют четыре периода. Первый период - острый (стадия острого коррозивного эзофагита). Второй период - раз­витие хронического эзофагита (стадия мнимого благополучия). Третий период - образование стриктуры (стадия органического сужения пищевода). Четвертый период - появление поздних ос­ложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака и т. д.).

В первом периоде химического ожога (длится 5-10 сут) по­страдавших беспокоит сильная боль в ротовой полости, глотке, за грудиной, по ходу пищевода, в ряде случаев в эпигастральной области. В ответ на употребление агрессивного вещества появля­ется многократная рефлекторная рвота, усиливается слюноотде­ление. Из-за ожога слизистой оболочки и спастических сокраще­ний мышц пищевода в зоне поражения возникает дисфагия. При ожоге гортани и голосовых связок появляется осиплость голоса. Вовлечение в патологический процесс надгортанника сопровож­дается попаданием слюны в трахеобронхиальное дерево, что за­трудняет дыхание больных вплоть до асфиксии, провоцирует кашель и в дальнейшем обусловливает развитие аспирационной пневмонии. В случае осложнения химического ожога перфора­цией пищевода появляются симптомы прогрессирующего медиастинита, а при перфорации желудка - перитонита.

Общее состояние пострадавших зависит от количества приня­того вещества, его коррозийных и токсических свойств. Поэтому одни пациенты чувствуют себя удовлетворительно, другие нахо­дятся в крайне тяжелом состоянии. У последних сразу же после употребления коррозийных средств развивается шок (возбужде­ние или заторможенность, бледность кожных покровов, холод­ный липкий пот и т. д.), а через несколько часов после травмы - ожоговая токсемия (гипертермия, психомоторное возбуждение, судороги и т. д.), острая сердечно-сосудистая недостаточность (тахикардия, падение АД, глухость тонов сердца и т. д.), острая дыхательная недостаточность (одышка, цианоз, двигательное возбуждение и т. д.), острая почечно-печеночная недостаточ­ность (уменьшение диуреза вплоть до анурии, гипербилирубинурия, азотемия). Нередки интоксикационные психозы. В крови опре­деляются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, уве­личение СОЭ, повышение гематокритного числа, гипо- и диспротеинемия, гиперкалиемия, гипохлор- и натриемия, нарушение КЩС.

При благоприятном исходе острого периода через 7-8 сут по­сле ожога состояние пациентов начинает улучшаться, снижается интенсивность боли, восстанавливается проходимость пищевода для жидкой и мягкой пищи. Эта стадия течения заболевания именуется периодом мнимого благополучия (второй период ). Его продолжительность - до 30 сут. Период мнимого благополу­чия опасен тем, что вследствие отторжения некротизированных тканей может возникнуть перфорация пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита; пищеводное крово­течение. В этот период прогрессируют гнойно-воспалительные заболевания легких, обусловленные аспирацией слизи в трахеобронхиальное дерево в первые сутки после ожога. Серьезные нарушения происходят практически во всех органах и системах организма.

Третий период (формирование стриктуры пищевода) начина­ется через 2-4 мес. после ожога и длится до 2-3 лет. Клинически он проявляется нарастанием симптомов дисфагии.

Четвертый период (появление поздних осложнений) харак­теризуется облитерацией просвета пищевода, его спонтанной перфорацией, образованием дивертикулов, пищеводно-бронхиальных, пищеводно-трахеальных свищей. Нередко в стенке рубцово-измененного органа развивается рак.

Диагностика. Распространенность патологического про­цесса при химическом ожоге пищевода и его характер уточняют­ся во время экстренной ларингоскопии, фиброэзофагоскопии. Эндоскопическое исследование периодически повторяется для контроля за изменением в пищеводе на фоне проводимого лече­ния. Степень повреждения пищевода может определяться мето­дом люминесцентной эзофагоскопии, основанной на внутривен­ном введении 5 мл 20 % раствора люминофора (водорастворимая соль натрия флюоресцеина) с последующим облучением стенки пищевода ультрафиолетовыми лучами.

Лечение. Выздоровление больных с химическим ожогом пищевода зависит от объема оказанной помощи в первые минуты после травмы. В первую очередь необходимо удалить едкое ве­щество из полости рта, глотки, пищевода и желудка. Это дости­гается полосканием ротоглотки, затем зондовым или с помощью рвотного рефлекса промыванием пищевода и желудка (объем жидкости - до 5 л). При отравлении кислотами в качестве про­мывных жидкостей используются слабые растворы щелочей (1— 2 % раствор пищевой соды, или натрия гидрокарбоната, магния оксида, или жженной магнезии, альмагеля и т. д.). Для нейтрали­зации щелочей применяется 1-1,5% раствор уксусной кислоты. В случае их отсутствия промывание производится водой.

После промывания внутрь дают 300-500 мл молока, яичный белок., обильное питьё. При угрозе асфиксии из-за ожога надгортанника, верхних дыхательных путей срочно накладывают трахеостому. Через нее катетером санируют дыхательные пути. Если у больных наруша­ется внешнее дыхание, прибегают к ИВЛ. В дальнейшем прово­дится комплексная терапия, направленная на выведение постра­давшего из состояния шока и ожоговой токсемии, коррекцию деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, про­филактику и лечение острой почечно-печеночной недостаточно­сти, предупреждение формирования рубцовой стриктуры пище­вода.

Назначаются обезболивающие препараты (ненаркотические анальгетики: 2-4 мл 50 % раствора анальгина, 5 мл баралгина внутримышечно через 8 ч и др.; наркотические анальгетики: 1 мл 2 % раствора промедола, 1 мл 2 % раствора омнопона внутри­мышечно и др.); антигистаминные вещества (1-2 мл 1 % раство­ра димедрола, 1-2 мл 1 % раствора супрастина внутримышечно через 8-12 ч и др.); спазмолитики (2 мл 2 % раствора но-шпы, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида внутримышечно че­рез 8- 12 ч и др.); витамины В_ь В₆, Е, алоэ и др.); иммунокорректоры (по 10 мг тиамина 1-2 раза в день внутримышечно, по 25-50 мкг тактивина 1 раз в день подкожно и др.); средства, дейст­вующие на ЦНС (2-4 мл 0,5 % раствора реланиума внутримы­шечно и др.). Для предупреждения вторичной инфекции и гной­но-септических осложнений со стороны легких используются ан­тибиотики широкого спектра действия, а грибкового поражения пищевода - антифунгальные средства (250—500 тыс. ЕД 3-4 раза в день нистатина, 500 тыс. ЕД леворина перорально 3^4- раза в день). По показаниям применяются сердечные гликозиды, кортикостероиды, бронхолитики, дыхательные аналептики, антиоксиданты.

Большое внимание уделяется дезинтоксикационной терапии (проводится форсированный диурез). При развитии острой по­чечной недостаточности показаны гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ. Устраняется гиповолемия внутривенным введением 5—10% раствора глюкозы, электролитов (0,9% раствор натрия хлорида, растворы Дарроу, Рингера - Локка, лактосоль и др.), кровезаменителей гемодинамического действия (полиглюкин, реополиглюкин, реомакродекс, желатиноль и др.). Корригируют­ся сдвиги в КЩС. Если характер обжигающего вещества извес­тен, назначаются препараты, блокирующие его специфическое действие. Так, при отравлении щавелевой кислотой и наличии гипокальциемии внутривенно переливаются кальция хлорид, кальция глюконат (10—20 мл 10 % растворов). При ожоге уксус­ной эссенцией назначается расщелачивающая терапия (внутри­венно вводится 50-100 мл 3-5 % раствора натрия бикарбоната).

Для предупреждения образования рубцовой стриктуры при сохранении глотательного рефлекса с первых суток после ожога прибегают к мягкому бужированию пищевода. Суть его заключа­ется в приеме больным через каждые 30—40 мин по 1-2 чайные ложки рыбьего жира, растительного масла, специальной миксту­ры (10 % эмульсия подсолнечного масла + анестезин + антибио­тики (например, 100 мл эмульсии + 1 г анестезина + 1 г гентомицина.

На 3-4-е сутки в случае отсутствия осложнений разрешается прием охлажденной, хорошо измельченной пищи. Через 9-11 дней проводится раннее бужирование пищевода, или эзофаго-пневмодилатация, продолжающееся в течение 1-1,5 мес. Одно­временно для уменьшения воспалительного процесса в пищеводе и задержки развития соединительной ткани используются корти-костероиды (преднизолон, кортизон и др.), лидаза, ронидаза в обычной дозировке. Эффективны гипербарическая оксигенация, местная эндоскопическая квантовая (лазерная) терапия ожоговой поверхности, местная эндоскопическая аппликация области ожо­га медицинским клеем (МК-8, МК-14 и др.). Они значительно уменьшают отек тканей, гнойную инфильтрацию в зоне язвен­ных дефектов слизистой оболочки пищевода, оказывают защит­ное действие от вторичного повреждения желудочным соком, способствуют появлению ранней эпителизации, замедляют фор­мирование грубых рубцов.

В случае осложнения химического ожога пищевода его пер­форацией с развитием медиастинита или некрозом стенки же­лудка и перитонитом выполняется соответствующая операция.