Пародонтоз. Клиника. Диагностика. Лечение.

ПАРОДОНТОЗ – это генерализованный дистрофический процесс, поражающий все ткани пародонта.

Этиология пародонтоза неизвестна. Предполагают, что дистрофические изменения тканей являются следствием воздействия на организм различных неблагоприятных факторов внешней среды, которые активируют перекисное окисление липидов. При этом образуется большое количество свободных радикалов, они и оказывают повреждающее действие на липидный слой клеточной мембраны, при этом повреждаются клеточные мембраны, нарушается функция клетки вплоть до её гибели.

Пародонтоз часто протекает на фоне общих заболеваний:

♦ эндокринные заболевания,

♦ заболеваниях сердечно-сосудистой системы,

♦ заболеваниях нервной системы,

♦ системной остеопении.

При этих общих заболеваниях большое значение придается:

♦ первичным нарушениям обмена,

♦ гипоксии тканей,

♦ микроциркуляторным расстройствам

Патогенез.

Нарушения обмена и первичная гипоксия тканей пародонта вследствие сосудистых изменений ведут к нарушению синтеза белка и тканевой дистрофии, что проявляется в тканях пародонта следующим образом:

♦ уменьшение количества клеточных элементов,

♦ дегенерация нервных окончаний,

♦ склероз сосудов,

♦ в костной ткани наблюдается уменьшение костномозговых пространств, склероз сосудов, утолщение компактной пластинки.

Нарушение трофики тканей пародонта ведёт к задержке обновления тканевых структур, нарушениям белкового, минерального и других видов обмена, патологической перестройке костной ткани.

Патогистология.

При пародонтозе дистрофические изменения захватывают весь комплекс тканей пародонта.

Заболевание начинается с изменений в сосудах мелкого калибра и артериолах в виде:

♦ утолщения их стенок за счет пролиферации эндотелия,

♦ утолщения средней оболочки артерий,

♦ гиалиноза,

♦ петрификации,

♦ периваскулярного склероза.

При функциональных методах исследования выявлены:

♦ нарушения энергетических процессов в микроциркуляторном русле,

♦ нарушения транскапиллярного обмена веществ,

♦ первичная гипоксия тканей.

При прогрессировании заболевания функциональные изменения в сосудах переходят в органические.

♦ При витальной микроскопии обнаружено уменьшение количества капилляров, изменение их формы, хаотичное расположение.

♦ На реопародонтограмме даже у лиц молодого возраста выявлено повышение тонического напряжения сосудов (вазоконстрикция) и их структурные изменения, соответствующие склеротическим.

♦ При полярографии отмечены выраженные явления гипоксии.

♦ В нервных волокнах дистрофические изменения отмечаются уже в начальной стадии пародонтоза.

♦ Изменения в костной ткани предшествуют изменениям в других тканях пародонта.

Гистологически процесс характеризуется:

♦ утолщением костных балок,

♦ уменьшением костномозговых пространств с исчезновением структуры костной ткани без признаков воспалительной резорбции.

♦ В соединительной ткани десны и периодонте отмечены нарушения химизма коллагена, следствием чего являются фиброз и склероз соединительной ткани, нарушено ороговение эпителия, воспалительных изменений нет.

Все эти изменения имеют следующие клинические проявления в тканях пародонта:

1. В десне отмечается атрофия десневого края, что клинически проявляется в оголении шеек и корней зубов;

2. В эпителии десны нарушаются процессы ороговения в виде гиперкератоза, что клинически проявляется в виде изменения цвета десны – десна становится бледной.

3. В собственной пластинке соединительной ткани десны:

 

♦ уменьшается количество капилляров (до 1-2-х в поле зрения при норме 5-6 в поле зрения),

♦ уменьшено количество клеточных элементов,

♦ увеличено количество коллагеновых волокон (десна становится плотной).

4. В костной ткани челюстей и альвеолярных отростков:

 

♦ уменьшается количество капилляров,

♦ ухудшается снабжение костной ткани кислородом и питательными веществами,

- вследствие чего замедляется процесс костеобразования,

- нарушается созревание костной ткани на этапе превращения грубоволокнистой костной ткани в компактную,

- усиливаются склеротические изменения костной ткани, что на рентгенограмме определяется в виде:

а. остеосклероза,

б. утолщения костных балочек и внутренней кортикальной пластинки альвеолы,

в. облитерации костномозговых пространств,

г. равномерном снижении высоты альвеолярного отростка в области всех зубов.

5. В периодонте уменьшено количество капилляров, клеточных элементов и увеличено количество коллагеновых волокон.

6. В цементе корня зуба отмечается рассасывание цемента, что клинически проявляется в оголении корней зубов.

7. В дентине коронки и корня зуба отмечены дистрофические изменения, что проявляется в высокой частоте заболеваемости некариозными поражениями (патологическая стираемость, клиновидный дефект, который сопутствует пародонтозу в 92% случаев).

8. В пульпе наблюдаются дегенеративные и дистрофические изменения в виде сетчатой атрофии пульпы, облитерации полости зуба и корневых каналов.

 

Классификация пародонтоза:

♦ по распространенности: генерализованный;

♦ по течению: хронический, ремиссия;

♦ по степени тяжести: легкой, средней, тяжелой степени тяжести.

Симптомы пародонтоза:

♦ атрофия десны,

♦ подвижность зубов,

♦ травматическая окклюзия,

♦ дистрофические изменения в твёрдых тканях зуба (клиновидные дефекты, патологическая стираемость, гиперестезия),

♦ медленное неуклонно прогрессирующее течение (десятилетиями),

♦ часто протекает на фоне общих заболеваний организма.

Изменения на рентгенограмме:

♦ Резорбция (деструкция) костной ткани межзубных перегородок в виде снижения их высоты.

♦ Горизонтальный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка (равномерное снижение высоты межзубных перегородок в области всех зубов).

♦ Утолщение кортикальной пластинки альвеолы в области вершин межзубных перегородок.

♦ Остеосклероз губчатого вещества начинается с тела челюстей и распространяется на альвеолярный отросток.

♦ Изменения в других костях скелета склеротического характера.

Клиническая картина.