По остеопатиям и патофизиологии суставов 1 страница

Костная ткань состоит из органического и неорганического компонентов. Органический компонент (остеоид) включает в себя коллагеновую матрицу и неколлагеновые белки. Коллаген I типа, основная часть остеоида, составляет более чем 90% его общего объема. Среди неколлагеновых белков наиболее часто встречаются остеокальцин, остеонектин, остеопонтин, сиалопротеин. Неорганическим компонентом является гидроксилапатит, первоначально осаждающийся на органической матрице в виде солей фосфата кальция Са[Са₃(РО₄)₂]₃(ОН)₂, преобразующихся затем в кристаллы апатита.

Клеточный состав костной ткани в основном включает в себя остеобласты, остеоциты и остеокласты. Остеокласты ( продолжительность жизни 2 недели) - многоядерные клетки, образуются из моноцитов крови при их слиянии. Остеокласты растворяют как минеральные, так и органические компоненты кости. Основная функция остеобластов (продолжительность жизни 3 месяца) - продукция остеоида (костного матрикса) и его минерализация. Для осуществления минерализации необходимо присутствие щелочной фосфатазы остеобластов.

Костная ткань in vivo (при жизни) никогда не пребывает в метаболическом покое. Ее матрица и минеральные резервы постоянно перестраиваются по линиям механического напряжения. Структурная целостность скелета поддерживается непрерывным процессом перестройки или ремоделирования костной ткани: резорбции и костеобразования. Эти процессы тесно связаны и являются результатом клеточного взаимодействия остеокластов и остеобластов между собой. Интервал между последовательными эпизодами ремоделирования в одном и том же участке скелета - 2-5 лет. Конечным итогом ремоделирования является самообновление костной ткани. В среднем возрасте скорость обновления скелета составляет около 2 - 10% массы костной ткани в год, т.е. за 10 – 20 лет обновляется половина скелета. Скорость ремоделирования костной ткани увеличивают паратгормон, тироксин, гормон роста и кальцитриол, механические нагрузки и микропереломы, уменьшают кальцитонин, эстрогены.

Губчатая кость, составляющая приблизительно 20% скелетной массы, ремоделируется на 80%, а компактная костная ткань, составляющая 80% скелета, ремоделируется только на 20%. В связи с этим становится очевидным, почему остеопороз, при котором наблюдается дисбаланс ремоделирования, возникает в первую очередь и преимущественно в губчатой костной ткани.

СИСТЕМНЫЕ И ЛОКАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕГУЛЯЦИИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ

I. СИСТЕМНЫЕ ФАКТОРЫ

1.Паратгормон (паратиреоидный гормон, паращитовидные железы)

Орган- мишень	Эффекты	Последствия
Костная ткань	Увеличивает количество и активность остеокластов	Увеличение резорбции → остеопороз, переломы костей; повышение уровня кальция в крови.
Почки	- повышение реабсорбции кальция - снижение реабсорбции фосфатов - стимуляция образования активной формы вит D₃ - 1,25(ОН)₂D₃	Гиперкальциемия, гипофосфатемия, фосфатурия
Кишечник	- усиление всасывания кальция в присутствии витамина D₃ (1,25(ОН)₂D₃)	Гиперкальциемия

2. Кальцитонин (С – клетки щитовидной железы)

Костная ткань	- ингибитор образования и активности остеокластов	Торможение резорбции. Гипокальциемия
Почки	- усиление экскреции с мочой кальция, фосфатов	Гипокальциемия

3. Инсулин	Активация остеобластов	Новообразование кости
4. Соматотропный гормон	Активация инсулиноподобного фактора роста – 1 в печени → пролиферация хрящевых клеток в ростовой пластинке	Рост костей в длину Новообразование кости. При акромегалии – периостальный рост кости. Может быть остеопороз при увеличенном выделении кальция.
5. Глюкокортикоиды	Физиологические концентрации активируют остеобласты. Большие дозы – угнетают остеобласты	Новообразование кости Остеопороз
6. Эстрогены	- активируют остеобласты, увеличивают образование инсулиноподобного фактора роста 1; - уменьшают образование моноцитами ИЛ-1 и ФНО - альфа - подавляют активность остеокластов	Новообразование кости Уменьшение резорбции
7. Тестостерон	Активирует остеобласты	Новообразование кости
8. Тиреоидные гормоны	Активируют остеокласты	Усиление резорбции кости
9. Витамин D, (1,25 (ОН)₂D₃ или кальцитриол, активная форма витамина D₃₎	- усиливает всасывание в кишечнике кальция - увеличивает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах	Стимуляция костной резорбции за счет вторичного гиперпаратиреоза

II. Локальные регуляторы ремоделирования костной ткани

Локальные факторы ремоделирования костной ткани выделяются клетками и действуют местно, во многом зависят от активности гормонов. Изучены недостаточно. Активаторы остеобластов: Инсулиноподобные факторы роста (около 6), Трансформирующий фактор роста- бета, Фактор роста фибробластов, Тромбоцитарный фактор роста

Активаторы остеокластов: Цитокины - Колониестимулирующий фактор; интерлейкины – 1 (альфа и бета); 3; 6; 11; фактор некроза опухоли альфа и бета

Тормозят резорбцию: Интерлейкины – 4; 10; 13; интерферон – гамма; простагландины Е₁ и Е₂

ОСТЕОПАТИИ (греч. osteon – кость + patos - страдание, болезнь) – любые поражения костной системы без уточнения их характера. - полиэтиологические нарушения остеогенеза в костях скелета, характеризующиеся развитием дегенеративных или дегенеративно-воспалительных процессов.

Виды	Патогенез
Наследственно- обусловленные Ахондроплазия Несовершенный остеогенез	Аутосомно-доминантное заболевание (точечная мутация гена, кодирующего рецептор для фактора роста фибробластов) →постоянная активация рецептора → ингибирование пролиферации хрящевой ткани→нарушение роста Аутосомно-доминантное заболевание, связанное с мутациями генов, кодирующих синтез альфа-1 или альфа-2 цепей коллагена I типа →нарушение синтеза коллагена→нарушение остеогенеза→ чрезмерная хрупкость костей →множественные переломы костей, их деформация, разболтанность суставов, изменение формы зубов «янтарные зубы», «голубые» склеры, нарушение костей среднего и внутреннего уха, глухота
Синдром Марфана	мутации генов структурных белков соединительной ткани→ поражение кожи, легких, почек, мышц, хрящей, сухожилий, костей, сосудов, глаз ↓ удлинение и искривление пальцев кистей (арахнодактилия), истончение костей, разболтанность суставов, искривление позвоночника (сколиоз, кифоз или лордоз), врожденные пороки сердца, дисплазия легких.
Рахитоподобные заболевания	Наследственный фосфатный диабет, синдром Фанкони (см. лекцию по патофизиологии почек, тубулопатии)
	Приобретенные остеопатии
Старческие	↓активности клеток-предшественников остеогенеза ↓синтетической активности остеобластов ↓биологической активности матричных факторов роста ↓физической активности ↓ возрастная инволюция костной ткани
Алиментарные	Недостаточное поступление с пищей кальция, фосфора, белков →↑активности паратгормона → стимуляция остеокластов Дефицит вит. D→ нарушение всасывания кальция в ЖКТ, нарушение включения кальция в костную ткань, вторичный гиперпаратиреоз →остеопороз или остеомаляция Дефицит фтора → угнетение синтеза коллагена и протеогликанов, снижение кальция и фтора в костной ткани → множественный кариес зубов и дефекты остеогенеза Избыток фтора → увеличение объема костей, снижение их порозности →флуороз (пятнистость эмали зубов, дефекты остеогенеза) Избыток стронция, бария, радия → замещение кальция в кристаллах гидроксиапатита→ изменение кристаллической решетки→ снижение прочности костей
Гормональные	1. Аденома паращитовидных желез → гиперпаратиреоидизм (паратиреоидная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена) → · активация остеокластов→ остеоклазия - вымывание кальция из костей, разрушение органического матрикса → остеопороз · гиперкальциемия→ кальциноз · торможение реабсорбции фосфатов в почечных канальцах→выделение фосфатов с мочой · усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах, усиление всасывания кальция в ЖКТ → кальциноз 2. ↓ Эстрогенов → ↑секреции Ил-1, ИЛ-6 и ФНО моноцитами и клетками

	костного мозга → повышение активности остеокластов
Нефрогенные	· Нарушение образования активной формы вит. D → гипокальциемия→ вторичный гиперпаратиреоз · Негазовый ацидоз→стимуляция резорбции костной ткани и высвобождения гидроксиапатита кальция
Воспалительные Деформирующая остеодистрофия. Болезнь Педжета	· Местное высвобождение цитокинов, повышающих активность остеокластов · Результат хронической вирусной инфекции (парамиксовирусы) + наследственная предрасположенность, проявляющаяся повышенной чувствительностью остеокластов к вирусам ↓ Инфицированные клетки синтезируют Ил-1, ИЛ-6, ФНО → активация остеокластов → резорбция костной ткани Активация остеобластов→процесс восстановления костной ткани и остеосклероз (вновь образованная костная ткань с измененной архитектоникой)

Приобретенные остеопатии, независимо от их причин, как правило, приводят к развитию остеопороза.

ОСТЕОПОРОЗ

Остеопороз (от греч. рoros – отверстие, дыра) – заболевание скелета, которое характеризуется снижением массы костей и нарушениями микроархитектоники костной ткани с последующим увеличением хрупкости костей и возможности их переломов

При остеопорозе уменьшается масса костей на единицу объема кости по отношению к нормальному показателю возрастной группы, т.е. данный объем кости содержит меньше костной ткани и больше костномозгового пространства. Для остеопороза характерно истончение кортикального слоя костей и уменьшение объема губчатой кости.

Проблема остеопороза чрезвычайно актуальна и по значимости занимает четвертое место среди неинфекционных заболеваний после сердечно - сосудистых, онкологических заболеваний и сахарного диабета.

Остеопороз бывает генерализованным (системным) и местным (метастазы в кости, ревматоидный артрит, остеомиелит, лечение перелома гипсовой повязкой, нарушение кровотока в костной ткани и др.).

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ОСТЕОПОРОЗ

I. ПЕРВИЧНЫЙ

ü Идиопатический (причины неизвестны)

ü Инволюционный (возрастной):

· Тип 1 постменопаузальный (пресенильный – 50 - 70 лет)

· Тип 2 сенильный (после 70 лет)

II.ВТОРИЧНЫЙ (причины известны)

Иммобилизационный остеопороз (длительный постельный режим, космонавты)

Гормонально обусловленный: гипофиз и надпочечники (гиперкортицизм), яичники и яички (гипогонадизм), околощитовидные железы (гиперпаратиреоз), щитовидная железа (гипертиреоз), поджелудочная железа (сахарный диабет I типа)

Алиментарный остеопороз (резекция желудка, кишечника, мальабсорбция, гиповитаминозы С и D, дефицит кальция и белков и др.)

Остеопороз при почечной недостаточности (нарушения метаболизма витамина D, вторичный гиперпаратиреоз)

Остеопороз при заболеваниях костного мозга (лейкозы, гемолитическая анемия)

Ятрогенный осеопороз (длительное лечение глюкокортикоидами, слабительными, гепарином, препаратами железа, противосудорожными препаратами и др.)

Хронический ацидоз (потеря кальция и фосфора) и др.

Риск развития остеопороза определяется двумя важнейшими обстоятельствами: величиной массы костной ткани, накопленной к 30 - 40 годам, и скоростью ее последующего снижения (у взрослых остеобласты прод уцир уют ч уть меньше костной ткани, чем треб уется).

ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОПОРОЗА

В основе патогенеза остеопороза лежит дисбаланс процессов ремоделирования костной ткани: избыточная резорбция и недостаточное образование костной ткани, что связано с нарушением системных и локальных механизмов регуляции ремоделирования костной ткани.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОСТЕОПОРОЗА

ü Наследственная предрасположенность и дисбаланс в системе регуляции метаболизма кальция (гипофункция половых желез, гипертиреоз, гиперфункция паращитовидных желез, гиперпродукция глюкокортикоидов и др., нарушения метаболизма витамина D)

ü Уменьшение образования факторов роста

ü Повышение продукции цитокинов (ИЛ-1 др.)

Увеличение количества остекластов и их гиперактивность → усиление резорбции

Нарушение ремоделирования костной ткани

Снижение образования остеоида, его минерализации Снижение минеральной плотности костной массы (остеопороз)

Переломы шейки бедра, тел позвонков, ребер, костей конечностей

ОСТЕОМАЛЯЦИЯ

Остеомаляция (греч. osteon – кость + malakia – мягкость; синоним: размягчение костей) – размягчение костей вследствие уменьшения в них солей кальция и фосфора. При этом минерализованные костные структуры замещает неминерализованная костная ткань – остеоид, количество которой становится повышенной по сравнению с нормой. Остеоид как в норме, так и в патологии состоит из коллагена, гликозамингликанов, воды и остеоцитов. При повышении количества остеоида наблюдается патологическая гибкость и деформация костей. Остеоид всегда является новообразованным и не возникает в результате декальцификации костных структур. Остеоид откладывается на предшествующие костные структуры, образует костные перекладины, рассасывание остеоида резко снижено. При лечении остеоид постепенно минерализуется.

При остеомаляции остеоид, как правило, возникает в отделах скелета, подверженных в данном возрасте наибольшей перестройке. У взрослых «размягчению» и деформациям подвергается преимущественно позвоночник, что приводит к кифозу, ребра (они сближаются), таз. У юношей изменения наблюдаются в метафизах трубчатых костей и могут привести к резкому варусному или вальгусному искривлению нижних конечностей. У стариков процесс наиболее выражен в позвоночнике и ребрах.

Различают остеомаляцию как синдром при многих заболеваниях (почек, печени и др.) и как самостоятельную болезнь. Изменения в костях в обоих случаях одинаковы. При синдроме остеомаляции дополнительно к костным изменениям наблюдаются поражение соответствующих внутренних органов.

Остеомаляция как самостоятельное заболевание имеет 4 формы: детскую (рахит) и юношескую, взрослых, беременных, старческую. Заболевание проявляется деформацией костей и их переломами.

Основной метод диагностики – рентгенологическое исследование костей.

СУСТАВНОЙ СИНДРОМ – сочетание нескольких субъективных и объективных признаков поражения опорно-двигательного аппарата.

Основные проявления суставного синдрома:

· боль в суставе или суставах, позвоночнике

· скованность в суставе или суставах (утренняя или стартовая – после покоя)

· дефигурация суставов за счет припухания или деформации

· повышение температуры в области сустава

· изменение цвета кожи в области сустава (гиперемия)

· крепитация в области сустава

· синдром заклинивания сустава или блокады на почве «суставной мыши» - костного или хрящевого фрагмента между суставными поверхностями

· нарушение функции сустава

В основе патогенеза суставного синдрома лежат воспалительные или дистрофические изменения в суставах и околосвязочном аппарате, в легких случаях синдром проявляется только артралгиями (болями).

Суставной синдром может быть проявлением преимущественного поражения самих суставов, а также системных поражений организма при диффузных заболеваниях соединительной ткани, прежде всего, ревматических.

В зависимости от первичной локализации патологического процесса суставной синдром может быть вызван:

1. болезнями собственно суставов;

2. заболеваниями околосуставных мягких тканей;

3. поражением суставных концов костей – эпифизов.

АРТРИТ – воспаление сустава. В его основе лежит воспаление синовиальной оболочки сустава

– синовит. Артрит может быть самостоятельным заболеванием или проявлением системных болезней.

По этиологии различают:

· артриты, связанные с инфекцией – непосредственное поражение возбудителем синовиальной оболочки (острый гнойный артрит, гонорейный артрит, артрит при туберкулезе, сифилисе и др.)

· артриты иммунопатологические, связанные с воздействием антигенов (артриты при острой ревматической лихорадке, болезни Шенлейна-Геноха, поствакцианальные артриты и др.)

· артриты, связанные с этиологическим фактором неинфекционного характера (паранеопластические артриты, артриты при заболеваниях крови, микрокристаллические артрит – подагра)

· артриты неизвестной этиологии (ревматоидный артрит). Этиология и патогенез см.Силлабус, ответы на задачу № 1

Антиген (вирус?) → антигены HLA II класса (генетическая предрасположенность)

↓

CD4+ Т-лимфоциты

↓ Цитокины

↓ активация макрофагов

↓

Активация В-лимфоцитов

↓ синтез антител

(ревматоидного фактора)

↓ образование иммунных

комплексов

↓

повреждение сустава

Цитокины

↓

фибробласты, синовиальные клетки, хондроциты

↓ высвобождение

коллагеназы, эластазы, ПГ E₂ и др.ферментов

↓

формирование паннуса, деструкция костей, хряща,

развитие фиброза

Активация эндотелиоцитов Пролиферация

Экспрессия адгезивных молекул

↓ эмиграция лейкоцитов

В настоящее время существует точка зрения, что аутоиммунные процессы играют ведущую роль на ранних стадиях ревматоидного артрита, а на поздних стадиях большее значение имеют неиммунные механизмы (т.е. способность паннуса к росту, инвазии и разрушению суставного хряща.

ОСТЕОАРТРОЗ

Остеоартроз (ОА) (в зарубежной литературе называется остеоартрит ) – хроническое заболевание суставов, в основе которого лежит дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща. Вторично поражаются субхондральная кость, синовиальная оболочка (синовит), связки, капсула, околосуставные мышцы. Таким образом, при остеоартрозе первичным является дистрофия хряща, вторично развивается умеренный артрит (синовит) – воспаление сустава.

ОА – самое частое заболевание суставов. Клинические проявления ОА наблюдаются преимущественно в пожилом возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин. ОА является наиболее частой причиной эндопротезирования тазобедренных и коленных суставов.

Виды остеоартроза:

1. Первичный (идиопатический) – развивается на здоровом суставе.

2. Вторичный (после травм, артритов, при наследственных нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях) - на измененном суставе.

Факторами риска ОА являются наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, пожилой возраст, некоторые профессии (спортсмены, грузчики, паркетчики и др.), которые ведут к снижению резистентности суставного хряща:

механические факторы → микротравматизация хрящевой ткани, угнетение синтеза протеогликанов хондроцитами

синтез хондроцитами неполноценных белков матрикса суставного хряща → снижение амортизационных свойств хряща

нарушение кровоснабжения хряща со стороны субхондральной кости, вызванное венозной гиперемией, ишемией и др.

активация протеолитических ферментов (коллагеназа), продуцируемая хондроцитами → деструкция хряща

дефицит инсулиноподобных и транформирующих факторов роста в хрящевой ткани → уменьшение синтеза хрящевого матрикса

возрастные изменения суставного хряща, некоторые метаболические, эндокринные и др. заболевания, в том числе наследственного характера, оказывающие неблагоприятное влияние на хрящевую ткань

ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОАРТРОЗА

Суставной хрящ является амортизатором, который деформируется во время физической нагрузки и смягчает трение суставных поверхностей костей. Хрящ состоит из хондроцитов и матрикса, основными компонентами которого являются коллаген II типа, протеогликаны и гиалуровая кислота. Коллаген и протеогликаны синтезируются хондроцитами. Гиалуроновая кислота, обеспечивающая смазку суставных поверхностей, поступает из синовиальной жидкости. Суставные хрящи не васкуляризированы и не имеют иннервации, питание осуществляется из синовиальной жидкости путем диффузии и, возможно, из сосудов субхондральной кости.

В суставном хряще, как и в костной ткани, происходят процессы ремоделирования, включающие как деградацию, так и синтез экстрацеллюлярного матрикса, составляющего основу хрящевой ткани. Особое значение для нормального функционирования хряща имеет соотношение в ткани коллагена, протеогликанов, неколлагеновых гликопротеинов и воды.

Состояние хряща зависит от равновесия анаболических и катаболических процессов, причем интенсивность катаболических процессов усиливают цитокины (интерлейкин - 1, фактор некроза опухоли), циклооксигеназа - 2, металлопротеиназы (коллагеназа, стромелизин), продуцируемые как хондроцитами, так и клетками синовиальной оболочки и субхондральной кости. С другой стороны, для восстановления хрящевой ткани важна синтетическая репаративная активность хондроцитов. Здесь большое значение придается факторам роста, особенно инсулиноподобному и трансформирующему, а также морфогенетически измененным костному и хрящевому белкам.

При прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются микротрещины, простирающиеся до кости, в которые проникает гиалуронидаза, что усугубляет его растрескивание. Постепенно хрящ истончается вплоть до обнажения участков субхондральной кости. Разрушенный суставной хрящ замещается волокнистой соединительной тканью.

Костные суставные поверхности, лишенные амортизации из-за деструкции хрящевой ткани, испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это способствует возникновению субхондрального остеосклероза, кистевидной перестройки, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний - остеофитов.

Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией). Возникновение синовита может быть связано с выходом частиц разрушенного хряща в суставную полость, более крупные осколки могут кальцифицироваться, образуя так называемые «суставные мыши». В субхондральной кости выявляются микропереломы. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии, что придает заболеванию хронический и прогрессирующий характер, однако развитие анкилоза при ОА не наблюдается.

Таким образом, развитие остеоартроза является результатом взаимодействия механических (нагрузка) и биологических (состояние самого хряща) факторов, которые приводят к нарушению баланса между разрушением и синтезом матрикса суставного хряща. В результате происходит нарушение его молекулярной структуры.

Обычная механическая нагрузка на суставы при сниженной резистентности суставного хряща

↓

Несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща и его возможностями сопротивляться этой нагрузке

↓

Нарушение баланса между разрушением хряща и его восстановлением (ремоделирование)

↓

Дегенерация и дистрофия хряща

↓

Синовит, повреждение субхондральной кости

Глоссарий

Ремоделирование костной ткани – непрерывный процесс перестройки костной ткани: резорбция, вызываемая остеокластами и образование костной ткани, осуществляемое остеобластами.

Резорбция кости – растворение минерального компонента кости и гидролиз органического матрикса.

Остеоид – неминерализованный межклеточный органический матрикс кости. Состоит из некристаллического аморфного фосфата кальция, в меньшей степени цитрата и карбоната кальция.

Минерализация костной ткани или оссификация – отложение в остеоиде кристаллического кальция (гидроксиапатита).

Остеопатии (греч. osteon – кость + patos- страдание, болезнь) – любые поражения костной системы без уточнения их характера.

Остеомаляция (греч. osteon – кость + malakia – мягкость; синоним: размягчение костей) – размягчение костей вследствие уменьшения в них солей кальция и фосфора. При остеомаляции остеоид образуется, но не минерализуется.

Остеопороз (греч. osteon – кость + poros - пора) – снижение плотности кости. При остеопорозе снижается и образование остеоида, и его минерализация.

Остеосклероз – увеличение плотности кости. Характеризуется увеличением числа костных балок в единице объема, их утолщением и уменьшением костномозговых полостей вплоть до их полного исчезновения. Выявляется рентгенологически.

Суставной синдром – сочетание нескольких субъективных и объективных признаков поражения опорно-двигательного аппарата.

Артрит – воспаление сустава, в основном синовиальной оболочки.

Ревматоидный артрит – аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (cиновитом) и системным поражением внутренних органов.

Ревматоидный фактор – белок сыворотки крови и синовиальной жидкости, являющийся антителом против иммуноглобулинов G. Выявляется у 70 - 80% больных ревматоидным артритом (серопозитивный ревматоидный артрит)

Паннус (лат. рannus – лоскут, кусок ткани) – агрессивная грануляционная ткань в суставе при ревматоидном артрите.

Анкилоз (ankylos – согнутый, изогнутый) – неподвижность сустава вследствие сращения суставных поверхностей.

Остеоартроз (в зарубежной литературе называется остеоартритом ) – дегенеративно- дистрофическое поражение суставного хряща. Вторично поражаются субхондральная кость, синовиальная оболочка, связки, капсула, околосуставные мышцы.

ИНФОРМАЦИОННО-ДИДАКТИЧЕСКИЙ БЛОК ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ КОЖИ

Кожа (cutis) – сложный многофукциональный орган тела человека, ее масса составляет около 16 - 20 % массы тела, а площадь у взрослого человека – от 1,5 до 2,5 м². К придаткам (или производным) кожи относят сальные и потовые железы кожи, а также волосы и ногти.