Краткие анатомо-физиологические данные

 

Лечение перитонита — одна из наиболее значимых и сложных задач, на решение которых направлены усилия не только хирургов, но и анестезиологов-реаниматологов, специалистов экстракорпоральной детоксикации, физиотерапевтов, нутрициологов. Не потеряли актуальности слова, сказанные академиком Академии медицинских наук СССР В. Н. Шамовым в 1937 г.: «Проблема перитонита, как древний сфинкс, стоит перед современными хирургами во многом не разрешенной и продолжает вырывать из хирургических учреждений одну жертву за другой». В хирургии трудно выделить другую проблему, вызывающую такой практический интерес, не ослабевающий на протяжении длительного времени.

Что же представляет собой это патологическое состояние? Несмотря на большое количество определений, встречающихся в литературе, суть их сводится к следующему: перитонит не только представляет собой воспаление брюшины, но и выступает комплексом сложных патофизиологических реакций, приводящих к функциональному нарушению всех органов и систем.

Брюшина — это серозная оболочка брюшной полости, покрывающая находящиеся в ней органы (рис. 24.1). Брюшина, прилегающая к стенкам живота, называется пристеночной (париетальной), покрывающая органы брюшной полости — висцеральной. Общая площадь брюшины почти равна поверхности тела человека и составляет примерно 2 м². Толщина брюшины колеблется от 0,7 до 1,1 мм.

Рисунок 24.1. Верстальщику! Оформить единообразно все стрелочки от цифр на рисунке, возможно также поменять расположение цифр на более равномерное (чтобы они стояли в двух колонках друг под другом, а не в разнобой, как сейчас).

Рис. 24.1. Сагиттальный разрез брюшной полости:

1 — печень; 2 — желудок; 3 — большой сальник; 4 — поперечная ободочная кишка; 5 — петли тонкой кишки; 6 — париетальная брюшина; 7 — полость брюшины; 8 — мочевой пузырь; 9 — диафрагма; 10 — малый сальник; 11 — поджелудочная железа; 12 — сальниковая сумка; 13 — двенадцатиперстная кишка; 14 — брыжейка тонкой кишки; 15 — висцеральная брюшина; 16 — прямая кишка

 

Брюшина состоит из шести слоев: мезотелий; пограничная мембрана; поверхностный волокнистый коллагеновый слой; поверхностная диффузная эластическая сеть; глубокая продольная эластическая сеть; глубокий решетчатый коллагеново-эластический слой. Первые пять слоев брюшины в обычных условиях не содержат кровеносных и лимфатических сосудов, которые располагаются лишь в глубоком решетчатом коллагеново-эластическом слое.

Гладкая мезотелиальная поверхность брюшины обеспечивает скольжение органов при их перистальтике и изменении объема. При этом меняются размер и форма клеток мезотелия, пучки коллагеновых и эластических волокон расправляются или приобретают более извилистую форму.

Брюшина обладает выраженными секретирующей и всасывательной функциями. За час объем перфузии через брюшную полость может достигать 3 л, что составляет порядка 72 л в сутки. Резорбтивная (всасывательная) функция более всего присуща серозной оболочке диафрагмы, большого сальника, слепой кишки и малого таза. К экссудативным (секретирующим) участкам относятся главным образом покровы тонкой кишки. Наибольшей интенсивности экссудация достигает в области двенадцатиперстной кишки и уменьшается по направлению к слепой. В норме эти процессы уравновешиваются, поэтому в брюшной полости содержится лишь около 25—50 мл жидкости, играющей роль «смазки» и заполняющей пространство между париетальной и висцеральной брюшиной. При патологических состояниях преобладают процессы экссудации, вследствие чего в брюшной полости может скопиться большое количество жидкости.

Источниками кровоснабжения висцеральной брюшины служат ветви сосудов, подходящие к органу, который покрывает серозная оболочка. Для париетальной брюшины питающими выступают ветви соответствующих артерий: нижние и верхние надчревные; поясничные, почечные и надпочечниковые; нижние диафрагмальные. Сосудистая система брюшины имеет важные особенности. В одних участках она отличается значительным развитием поверхностно лежащих сетей кровеносных сосудов, в других более развиты лимфатические сети. Особенности строения сосудистых сетей, функциональные свойства самих сосудов и специфичность строения всех слоев брюшины позволяют ей быть своеобразным барьером между перитонеальной полостью и руслом кровеносных и лимфатических сосудов.

Большое значение имеет знание пластических свойств брюшины. На поверхности брюшины после ее повреждения (механического, физического, химического) или воспаления скапливается клейкий фибринозный экссудат. В результате этого, соприкасающиеся листки брюшины в области поражения склеиваются. Далее вокруг органов, пораженных воспалительным процессом, формируются фиброзные тяжи — спайки. В результате очаг воспаления изолируется от остальных отделов брюшной полости. Значительная роль в механической защите органов брюшной полости отводится большому сальнику, который мобилен и имеет тенденцию смещаться к пораженному органу или поврежденному участку серозной оболочки.

Хорошо выражены в брюшине антибактериальные свойства — защита от инфекции с помощью гуморальных (например, система комплемента) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) механизмов. Она способна противостоять даже массивной инфекции.

Свои особенности имеет и иннервация брюшины. Так, париетальный листок (кроме тазовой части) иннервируется за счет соматического отдела нервной системы, а висцеральный — за счет вегетативного (симпатического и парасимпатического). Благодаря этому при раздражении висцеральной (и тазовой париетальной) брюшины пациент не может четко локализовать болевые ощущения — боли носят разлитой характер. При переходе воспалительного процесса на париетальную брюшину источник боли может быть точно локализован.

Анатомически принято выделять полость живота, включающую в себя брюшную полость и полость брюшины. Верхнюю стенку полости живота образует в основном диафрагма, заднюю стенку — поясничные позвонки и мышцы поясничной области, переднебоковую — главным образом мышцы брюшного пресса. Указанные образования покрыты внутрибрюшной фасцией (fascia endoabdominalis), которая и ограничивает пространство, именуемое полостью живота. Условной границей между полостью живота и полостью малого таза считается пограничная линия — linea terminalis. Все, что лежит выше этой линии, относится к большому тазу и включается в полость живота; все, что лежит ниже, относится к малому тазу.

 

Этиология

 

По этиологии выделяют первичные, вторичные и третичные перитониты.

При первичных перитонитах микрофлора в брюшную полость попадает гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Частота первичных перитонитов, по данным литературы, невысока и составляет около 1%.

Абсолютное большинство перитонитов — это вторичные перитониты, развитие которых обусловлено проникновением инфекции вследствие деструкции или травмы органов брюшной полости (червеобразный отросток, желчный пузырь, поджелудочная железа и т.д.).

Наибольшую сложность в диагностике представляют третичные перитониты, которые представляют собой рецидивирующую и персистирующую форму заболевания, развивающуюся у пациентов в критических состояниях с повреждением механизмов противоинфекционной защиты. Примером могут служить грибковые перитониты, а также воспаления брюшины без идентифицированного возбудителя.

В большинстве случаев при перитоните определяется смешанная микрофлора. При нарушении целостности кишечной стенки создаются условия для проникновения в свободную брюшную полость как аэробных, так и анаэробных бактериальных штаммов. В определенной степени преобладание тех или иных микробных ассоциаций зависит от локализации «входных ворот» инфекции — так, при перфоративной гастродуоденальной язве возбудителями перитонита могут быть бактерии полости рта и продуктов питания; при перфоративном холецистите — сальмонеллы; при прорыве абсцессов печени, поджелудочной железы, забрюшинного пространства — фузобактерии, клебсиеллы, амебы, стафилококк. У пациентов, перенесших лапаротомию, инфицирование брюшной полости может произойти через дренажи с характерными для данного учреждения возбудителями внутрибольничной инфекции. Этиологическим фактором перитонита могут быть и грибы рода C andida, входящие в состав нормальной кишечной микрофлоры.

Чаще всего возбудителями перитонита выступают микробные ассоциации бактерий кишечной группы, состоящие из аэробов (кишечная палочка — занимает первое место, клебсиеллы, протей, синегнойная палочка, цитробактерии, стрептококки, стафилококки) и анаэробов (представители родов пептококков, пептострептококков, бактероидов, фузобактерий и др.). В этих ассоциациях аэробы ответственны за тяжесть эндогенной интоксикации при перитоните, эндотоксин их клеточной стенки играет большую роль в развитии эндотоксического шока. Анаэробные бактерии — основная причина образования абсцессов в брюшной полости.

 

Патогенез

 

Функционально брюшная полость представляет собой некое подобие большого лимфатического узла, который собирает выделяемый в нее транссудат и экссудат, и направляет его в органы ретикулоэндотелиальной системы: печень, селезенку, легкие. Путями транспорта выступают: брыжеечные и забрюшинные лимфоузлы, далее воротная или нижняя полая вены и грудной лимфатический проток. В результате этого токсический экссудат, богатый экзо- и эндотоксинами, продуктами распада некротизированных тканей, бактерий и белка, поступает в системный кровоток, что приводит к выраженной токсемии, а затем и эндотоксикозу — основному патогенетическому механизму перитонита.

Важнейшим токсическим субстратом, образующимся при микробной инвазии брюшной полости, выступает эндотоксин. Будучи составной частью оболочки, в первую очередь, грамотрицательных бактерий, эндотоксин освобождается при их разрушении. Химически эндотоксин представляет собой липополисахарид-протеиновый комплекс. Белковая часть этой молекулы специфична для каждого вида бактерий и может служить для серологической диагностики; строение же липополисахаридов, общее для бактерий, неспецифичное, и токсической фракцией в молекуле служит липид A.

 

Результатом взаимодействия эндотоксина с клетками (прежде всего с лимфоцитами, моноцитами, макрофагами) становится образование цитокинов — интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей с мощным иммуномедиаторным действием. Цитокины стимулируют острую фазу воспаления, повышают проницаемость микрососудов, вызывают синтез простагландинов, снижают тонус периферических сосудов, понижают антикоагулянтные свойства эндотелия, делая стенку сосуда потенциально тромбогенной. Действие цитокинов может быть как местным, так и системным (гормоноподобным), с запуском шоковых гемодинамических реакций, диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), респираторного дистресс-синдрома, почечной недостаточности.

Тяжесть состояния пациентов при воспалении брюшины усугубляется, помимо эндотоксемии, всегда присоединяющейся динамической (паралитической) кишечной непроходимостью (см. главу. 23). Как и любая другая форма кишечной непроходимости, паралитическая кишечная непроходимость при перитоните приводит к резкому возрастанию числа внутрикишечных микробов, при этом наблюдается заселение тонкой кишки несвойственной ей анаэробной микрофлорой ободочной кишки, с повышением внутрикишечного пула эндотоксина. В условиях гипоксии кишечной стенки, вызванной воспалительным процессом, нарушается пристеночное пищеварение, в результате чего происходит избыточное образование недоокисленных продуктов белкового распада — высокотоксичных индола, скатола, фенола и др. Всасываясь из просвета кишки, эти вещества, наряду с бактериальным эндотоксином, приводят к нарастанию интоксикации.

Следующее важное звено в патогенезе перитонита — повышенное внутрибрюшное давление. Данное патологическое состояние приводит к замедлению кровотока по нижней полой вене и уменьшению венозного возврата, снижению лимфооттока по грудному лимфатическому протоку, уменьшению перфузии органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Кроме этого, внутрибрюшное давление прямо передается на органы грудной полости при смещении диафрагмы, что приводит к ателектазам легких (в основном в нижних отделах) и усилению внутрилегочного шунтирования. Снижение сердечного выброса и диуреза провоцируют задержку жидкости в интерстициальном пространстве, способствуют отеку стенки кишечника и нарастанию его пареза, что, в свою очередь, приводит к повышению внутрибрюшной гипертензии и формирует замкнутый порочный круг при перитоните.

 

Таким образом, ведущими патологическими механизмами развития полиорганной недостаточности при перитоните выступают: несостоятельность иммунных барьеров между энтеральной и внутренней средой организма; энтеральная недостаточность; внутрибрюшная гипертензия.

 

Классификация

 

Классификация перитонита строится на принципах распространенности процесса по брюшине и учета динамики воспаления. Оценка этих обстоятельств имеет большое значение для определения хирургической тактики и анализа результатов лечения.

В настоящее время используется классификационно-диагностическая схема, предложенная группой ученых во главе с В. С. Савельевым в 2000 г. Пожалуйста, дайте постраничную сноску с полной библиографической ссылкй??? Для применения на практике она довольно громоздка, зато позволяет оценить патологический процесс со всех сторон. Приведем ее.

1. Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).

2. Этиологическая характеристика: первичный; вторичный; третичный.

3. Распространенность: местный (отграниченный, неотграниченный); распространенный (разлитой).

4. Характер экссудата: серозный; серозно-фибринозный; фибринозно-гнойный; гнойный; каловый; желчный; геморрагический.

5. Фаза течения процесса: отсутствие сепсиса; сепсис; тяжелый сепсис; септический (инфекционно-токсический) шок.

6. Осложнения: внутрибрюшные; внебрюшные (инфекции верхних и нижних дыхательный путей, ангиогенная инфекция, уроинфекция), раневая инфекция.

На практике наибольшее применение нашла классификация по распространенности патологического процесса (В. Д. Федоров, 1974) Пожалуйста, замените на сноску с полной библиографической ссылкой:???

1) местный:

а) отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс);

б) неотграниченный (ограничивающих сращений нет, но процесс локализуется только в одной из областей брюшной полости);

2) распространенный:

а) диффузный (процесс воспаления охватывает от двух до пяти областей брюшной полости);

б) разлитой (поражены более пяти областей брюшной полости).

Классификацию течения перитонита по фазам течения патологического процесса, предложенную К. С. Симоняном (1971) аналогично, пожалуйста, замените на сноску с полной библиографической ссылкой,??? признают большинство хирургов. Но выделение временных интервалов в развитии перитонита (по данным автора, первые 24 ч течения болезни соответствуют реактивной стадии, от 24 до 72 ч имеет место токсическая стадия, а свыше 72 ч — терминальная), на сегодняшний день нецелесообразно. Как показывает клиническая практика, не только временные характеристики определяют продолжительность той или иной стадии, но и ряд других причин, из которых главными оказываются: этиологический фактор, степень распространения перитонита и реактивность больного. В связи с этим ведущими в определении стадии патологического процесса оказываются особенности клинической картины.

Однако для характеристики особенностей лечебной тактики и клинических проявлений выделение трех стадий перитонита представляется оправданным. Так, реактивная стадия характеризуется преобладанием местных реакций: болевой синдром, напряжение мышц передней брюшной стенки, двигательное возбуждение. Токсическая стадия отличается доминированием интоксикации над местными реакциями, терминальная — характеризуется резко выраженной интоксикацией с развитием полиорганной недостаточности.