Пиодермия. Клиника, диагностика, лечение.

Пиодермия (от др.-греч. πύον — гной и δέρμα — кожа) — гнойное поражение кожи, возникающее в результате внедрения в неё гноеродных кокков. Одна из наиболее распространённых кожных болезней.

Клиника. Начало болезни связано с появлением небольших покраснений на коже, на месте которых позже возникают небольшие, заполненные гноем пузырьки. После их вскрытия образуются корочки, которые постепенно отпадают, не оставляя никаких следов. Но такая достаточно радужная картина течения заболевания наблюдается только в том случае, если малыш вовремя получает необходимое лечение и соответствующий уход. В противном случае, мелкие гнойнички перерастают в фурункулы, которые могут стать причиной возникновения абсцесса и флегмоны.

В тех случаях, когда запущена пиодермия у детей лечение ее будет гораздо более сложным. Если не захватить болезнь на начальном этапе ее развития, то инфекция распространится с огромной скоростью, вызывая у ребенка лихорадочные состояния и развитие различных осложнений, а лечить пиодермию придется только с использованием антибиотиков. Врач может назначить тот или иной антибиотик только после проведения тщательных анализов. Иначе очень сложно добиться необходимого эффекта. Как правило, применяются антибиотики, обладающие широким спектром действия, типа тетрациклинов.

Лечение этого заболевания в первую очередь связывается с правильным уходом за кожей ребенка. Ухаживая за ней, ни в коем случае нельзя применять воду, только слабый раствор перманганата калия (0,1%) или салициловой кислоты (1-2%). Очень важно обеспечить ребенка полноценным питанием, богатым витаминами и регулярным.

 

Пневмонии новорожденных. Диагностика, клиника, лечение. Этиология, патогенез, клиника и диагностика острых пневмоний у детей. Принципы лечение острых пневмоний у детей. Сегментарные пневмонии у детей. Диагностика, клиника, лечение. Диспансеризация детей после острой пневмонии. Реабилитация детей после острых пневмоний.

Пневмония - инфекционное воспаление ткани легких. Клиника. При бактериальной пневмонии уже в начале заболевания отмечаются изменения в неврологическом статусе: вялость или общая повышенная возбудимость, нарушение сна, мышечный гипертонус, повышенная двигательная активность. Усиливается бледность кожи, периоральный цианоз, иногда — легкие приступы асфиксии и цианоза.

Диагностика. Распознавание пневмонии у новорожденных основано на анализе данных общего и эпидемиологического анамнеза, тщательного клинического наблюдения, рентгенологического, бактериологического и вирусологического исследований.

Лечение пневмоний новорожденных. Естественное вскармливание, тщательный уход (приподнятый головной конец постели, частая смена положения ребенка путем поворачивания его с одного бока на другой, иа спину), обеспечение постоянного притока свежего воздуха и подача увлажненного кислорода;— лучше в кислородной палатке дозированно; коррекция ацидоза. Антибиотики: пенициллин (40 000—50 000 ЕД/кг массы тела в сутки, в тяжелых случаях — 150 000—200 000 ЕД/кг массы тела в сутки в/м), полусинтетические препараты пенициллина, эритромицин (0,04—0,05 г/кг массы тела в сутки), цепорин, гентамицин и другие антибиотики широкого спектра действия. Длительность непрерывного лечения, антибиотиками 10—15 дней, целесообразны сочетания антибиотиков в соответствии с имеющейся схемой рациональных комбинаций антибиотиков по А. М. Маршак. Если лечение неэффективно, то через 4—6 дней можно поменять антибиотики или дать другие комбинации препаратов.

При затяжных, особенно стафилококковых пневмониях, показана стимулирующая терапия: антнетафилококковый гамма-глобулин по 1,5—3 мл в/м через 2—3 дня, на курс 3—5 инъекций; переливание антнетафнлококковой плазмы, прямое переливание крови из расчета 5—10 мл/кг массы тела несколько раз через 3—4 дня. При токсикозе — питье 5 % раствора глюкозы и внутривенное вливание 10—20 % раствора глюкозы по 15—20 мл/кг массы тела ежедневно, изотонический раствор хлорида натрия. Иногда, в тяжелых случаях, назначают короткий курс преднизолона из расчета 1 — 2 мг/кг массы тела в сутки в течение 7—8 дней (максимальную дозу дают 3—4 дня с последующим снижением до полной отмены). С самого начала заболевания назначают кордиамин по 0,2 мл 3—4 раза в день под кожу или сульфо-камфоканн по 0,1 мл 10 % раствора в/м 2— 4 раза в сутки в зависимости от тяжести состояния.

 

Острая пневмония - острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с преимущественным и обязательным пора­жением респираторных отделов (альвеол и терминальных бронхиол).

Этиология. К настоящему времени известно большое число воз­будителей пневмонии: бактерии, вирусы, риккетсии, грибы, микоплазма, легионелла, хламидии, простейшие.

Клиническая симптоматика болезни, характер морфологических изменений в легких, особенности течения заболевания, его осложне­ния во многом определяются именно свойствами возбудителя. Поэто­му так важна этиологическая диагностика пневмоний.

Основными возбудителями острой пневмонии являются пневмо­кокки различных типов (80-90% острых пневмоний); другие наиболее частые бактериальные агенты: стафилококки (0,4-5%), клебсиелла пневмонии (1-2%), гемофильная палочка (Афанасьева-Пфейфера), стрептококки (1%).

Пневмококки, клебсиелла (палочка Фридлендера), гемофильная палочка, кишечная палочка (Е. coli) не образуют экзотоксины, чем и объясняются общие морфологические проявления вызываемых ими пневмоний.

Стафилококки и стрептококки выделяют экзотоксин, который определяет некротическую реакцию легочной ткани.

Развитию пневмонии чаще всего способствуют вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа, риновирусы, аденовирусы. Чисто вирус­ные пневмонии встречаются крайне редко, чаще наблюдаются вирусно-бактериальные пневмонии. Роль вирусов сводится к снижению им­мунитета, нарушению нервной регуляции бронхиального тонуса и микроциркуляции и первичному поражению бронхиального или аль­веолярного эпителия, что способствует проникновению бактериаль­ной флоры в легочную ткань. Таким образом, вирусная инфекция спо­собствует бактериальному инфицированию легких, накладывая свой отпечаток на течение пневмонии.

Патогенез. Развитие пневмонии находится в прямой зависимос­ти от состояния макроорганизма (в первую очередь его иммунологической реактивности) и агрессивных свойств микробного возбудителя.

С этих позиций крупозная пневмония рассматривается как ре­зультат гиперергической реакции, а очаговые пневмонии - как про­явление нормо- или гипоергических реакций макроорганизма на ин­фекционный агент. Есть и другая точка зрения - крупозная пневмо­ния вызывается более патогенными штаммами пневмококков.

Микроорганизмы могут попадать в легкие различными путями бронхогенным, гематогенным и лимфогенным. Гематогенное поступ­ление имеет место при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а лимфогенное - при ранениях грудной клетки. Но основной путь поступления инфекции - бронхогенный (ингаляционный и аспирационный). Естественно, что при этом велико значение состояния ды­хательных путей. Защитные механизмы органов дыхания включают мукоцилиарный аппарат, фагоцитарную активность нейтрофилов, спе­цифический иммунный ответ (Т-, В-лимфоциты, иммуноглобули-ны А и G), биологически активные вещества, альвеолярные макро­фаги, сурфактант и др. Нарушение их ведет к обтурации бронхиаль­ного дерева и способствует развитию инфекционного процесса в рес­пираторных отделах. Уменьшению активности защитных факторов системы дыхания способствует курение и вдыхание токсических или раздражающих веществ, нарушение гемодинамики при сердечно-со­судистых заболеваниях, хронические истощающие заболевания (алко­голизм, сахарный диабет и др.). Предрасполагающими к развитию острой пневмонии факторами могут быть переохлаждение, физичес­кое и психическое перенапряжение.

При крупозной пневмонии возбудители заболевания попадают непосредственно в альвеолы, оказывая на них резкое токсическое дей­ствие. В результате местного раздражения развивается серозный вос­палительный отек с усиленным размножением микроорганизмов, рас­полагающихся по периферии отека. Процесс распространяется путем расплывания отечной жидкости из пораженных альвеол в соседние межальвеолярные поры Кона. Характерной является быстрота обра­зования выпота, большое содержание в нем фибрина, что значитель­но затрудняет фагоцитоз микробов нейтрофилами и обеспечивает мас­сивность поражения легочной ткани (как минимум - сегмент, неред­ко - целая доля легкого). Для крупозной пневмонии характерно ма­лое поражение бронхов, которые остаются проходимыми.

При очаговых пневмониях в зоне воспаления под действием мик­робного экзотоксина происходит быстрое образование очага некроза и ограничение участка воспаления от окружающей ткани. В большинстве случаев начальный воспалительный процесс развива­ется в бронхах. Очаги имеют небольшие размеры, занимая ацинус или дольку, но иногда сливаются, образуя более крупные очаги, и могут захватывать целую долю.

Микоплазменные и вирусные пневмонии характеризуются пре­имущественно интерстициальными изменениями, когда отмечаются отек и инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеоляр­ных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваску-лярной ткани. Эти изменения вряд ли можно отнести к понятию "пневмония", так как они не являются процессом в респираторном отделе легких.

Клиника. Клиническая картина острой пневмонии складывается из общих симптомов, не зависящих от этиологической структуры бо­лезни, и клинических проявлений, определяемых характером возбу­дителя.

Общие клинические проявления выражаются рядом синдромов:

- интоксикационный: слабость, повышенная утомляемость, го­ловные и мышечные боли, снижение аппетита и др.;

- воспалительных изменений: повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель с мокротой, признаки инфильтративных изменений в легких (перкуторные, аускультативные, рентгенологичес­кие, лабораторные);

- вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нер­вной, почек и др.).

Основными клиническими проявлениями пневмонии являются кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка; у пожилых больных возможны расстройства сознания, бред. При пер­куссии легких выявляются локальная болезненность и укорочение зву­ка. Аускультация позволяет выслушать крепитацию, сухие и влажные хрипы, а также изменение характера дыхания (ослабленное, везику­лярное, бронхиальное). Рентгенологическое исследование определяет инфильтративные изменения в легочной ткани.

Клинические варианты острой пневмонии во многом определя­ются видом возбудителя.

Диагностика пневмонии

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии.

Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

При физикальном исследовании определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.

При эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

 

Сегментарная пневмония встречается у детей всех возрастных групп и составляет около четверти среди острых пневмоний, характеризуется поражением одного или нескольких сегментов.

В клинике сегментарных пневмоний, возникают трудности в их распознавании, так как клинические признаки не всегда проявляются достаточно четко и в полном объеме. Клинические симптомы, такие как острое начало, подъем температуры до высоких цифр, отрывистый короткий кашель, жалобы на боль в животе или грудной клетке могут сопровождаться скудными физикальными данными. Рентгенологический метод исследования имеет решающее значение для выявления пневмоний и уточнения ее локализации и степени распространенности.

По частоте сегментарные пневмонии наблюдались в правом легком в следующем убывающем порядке: в сегментах 10-5-4-3-8, в левом легком — в сегментах 10-8-6-4. Частота поражения правого и левого легкого отмечалась почти в равной степени. Двусторонняя сегментарная пневмония наблюдалась в одном случае.

Диспасеризация.

В связи со значительным риском развития суперинфекции в стационаре реабилитационные мероприятия детям, перенесшим острую пневмонию, следует проводить в санатории или в поликлинике.

 

Длительность диспансерного наблюдения — 1 год.

Частота осмотра: педиатр детей до 3 лет — 2 раза в квартал; старше 3 лет — 1 раз в квартал, ЛОР — 2 раза в год.

Дополнительные исследования: общий анализ крови, ФВД, рентгенография легких — по показаниям.

 

Профилактические прививки — через 2-3 недели после выздоровления.

Пути оздоровления:

остепенное увеличение физических нагрузок

ЛФК, дыхательные упражнения

Массаж

Закаливание (повысить температуру воды на 5-7 градусов и постепенно усиливать воздействие)

Режим питания, прогулки на свежем воздухе

Санация очагов хронической инфекции

Специфическая профилактика в период интеркуррентных заболеваний.

Профилактика острых заболеваний дыхательных путей.

Первичная профилактика включает комплекс мероприятий по улучшению жилищных условий, атмосферного воздуха, предотвращению сенсибилизации, предупреждение рахита, гипотрофии, паратрофии, иммунопрофилактику гриппа. Огромная роль здорового образа жизни и закаливание — как специальных мероприятий, так и в процессе повседневной жизни, борьбы с перегревом в помещение и кутанием. Пребывание на свежем воздухе не только закаливает, но и снижает вероятность воздушно-капельной инфекции.

Неоспорима роль санации очагов воспаления в носу, носоглотке и зеве. Детей, проживающих в индустриальных городах с загрязненной атмосферой, необходимо вывозить за город на весь летний период, что ведет к снижению гиперреактивности бронхов и заболеваемости.

 

Профилактика туберкулеза.

Профилактика туберкулёза у детей направлена на предотвращение инфицирования и предупреждение развития заболевания. Основные методы профилактики заболевания туберкулёзом у детей - вакцинация БЦЖ и химиопрофилактика.

В соответствии с Национальным календарём профилактических прививок вакцинацию проводят в роддоме при отсутствии противопоказаний в первые 3-7 дней жизни ребенка. Вакцина БЦЖ является ослабленным штаммом микобактерий, которые в достаточной мере иммуногены, но у здоровых детей не обуславливают инфицирование. К вакцинации существуют абсолютные и относительные противопоказания. Перед проведением БЦЖ обязательно обсудите этот вопрос с педиатром.

Вакцина БЦЖ вводится внутрикожно, обеспечивая развитие локального туберкулезного процесса, неопасного для общего здоровья человека. В результате организм вырабатывает специфический иммунитет против микобактерии туберкулеза. Прививки способствуют снижению инфицированности и заболеваемости детей, предупреждают развитие острых и генерализованных форм туберкулёза. Это означает, что привитой ребенок с хорошим поствакцинальным иммунитетом при встрече с микобактериями либо не инфицируется вовсе, либо перенесет инфекцию в легкой форме. Теоретически, родители вправе отказаться от проведения вакцинации БЦЖ своему ребенку. Однако, принимая такое решение, необходимо помнить, что от туберкулеза не застрахован никто, особенно ребенок. В силу возрастных особенностей дети в гораздо большей степени подвержены заболеванию туберкулезом при первичном инфицировании чем взрослые.

Именно поэтому, для контроля состояния противотуберкулезного иммунитета и выявления момента первичного инфицирования детям ежегодно проводят реакцию Манту. Взрослым пробу Манту проводят только по показаниям. Проба Манту основана на внутрикожном введении малых доз туберкулина с последующей оценкой аллергической реакции, возникшей в коже в месте введения. Туберкулин является продуктом жизнедеятельности микобактерий. Следует подчеркнуть, что проба Манту является безвредной. Туберкулин не содержит живых микроорганизмов и в применяемой дозировке не влияет ни на иммунную систему организма, ни на весь организм в целом. После введения препарата в коже возникает специфическое воспаление, вызванное инфильтрацией кожи Т-лимфоцитами - специфическими клетками крови, ответственными за клеточный иммунитет. Если организм к моменту постановки пробы уже «познакомился» с микобактерией туберкулеза, то воспалительные явления в месте введения будут интенсивнее, и реакция Манту будет оценена врачом как положительная. Однако следует понимать, что такая положительная реакция может быть проявлением как нфекционной аллергии, так и поствакцинальной. После вакцинации БЦЖ в течение последующих 5-7 лет в норме реакция Манту может быть положительной, что отражает наличие хорошего поствакцинального иммунитета. По мере увеличения сроков после прививки отмечается снижение чувствительности к туберкулину вплоть до ее угасания. Существуют строгие критерии, по которым врач может отличить первичное инфицирование от поствакцинальной аллергии. При подозрении на инфицирование микобактериями ребенка направляют в туберкулезный диспансер, где проводят дополнительные обследования и в случае подтверждения инфицирования назначают профилактическое лечение. Дело в том, что инфицирование микобактериями далеко не во всех случаях означает заболевание. Практически каждый человек к зрелому возрасту инфицирован микобактерией и имеет к ней иммунитет, однако туберкулезом болели лишь немногие. Хороший иммунитет позволяет ограничить инфекцию и не допустить развитие заболевания. Напротив, в условиях ослабленного организма, тяжелых заболеваний, иммунодефицитных состояний при инфицировании микобактериями развивается туберкулез. Первичное инфицирование в детском возрасте более вероятно может привести к туберкулезу. Чтобы помочь их организму справиться с инфекцией и не допустить развитие заболевани >при обнаружении первичного инфицирования, ребенку назначают курс профилактического лечения одним или двумя химиопрепаратами. Через 1 год при отсутствии признаков туберкулеза ребенок снимается с учета фтизиатра.

Иммунитет, приобретенный после прививки БЦЖ, сохраняется в среднем 5 лет. Для поддержания приобретенного иммунитета повторные вакцинации (ревакцинации) проводятся в настоящее время в 7 и 14 лет.