Интенсивная терапия при асфиксии новорожденных. Лечение асфиксии и ее последствий у новорожденных.

Программа первичной реанимации

Тщательная санация полости рта и носовых ходов в момент рождения головки. Эту процедуру продолжают сразу же после рождения ребенка. Отсутствие дыхания предполагает проведение прямой ларингоскопии с повторным отсасывание слизи из верхних дыхательных путей (ВДП) и трахеи.

При восстановлении проходимости ВДП проводят оксигенацию одним из подходящих способов (через маску, носовые канюли, катетер, аппаратом ИВЛ или методом спонтанного дыхания под постоянным, положительным давлением в ВДП, метод Грегори или Мартина-Буйера).

При брадикардии (менее 60 - 70 уд. в 1 мин) или отсутствии сердцебиения проводят закрытый массаж сердца и внутривенное введение адреналина.

Коррекция метаболических нарушений и восстановление периферического кровотока. Проводят инфузионной терапией через катетер в пупочной вене новорожденного. Раствор гидрокарбоната натрия применяют только после адекватной оксигенации и однократно из расчета 2 - 1 мг на кг.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию, должно быть длительным и этапным (в отделениях реанимации и патологии новорожденных детей). При первичной и вторичной гипоксии (из-за неадекватного лечения первичной гипоксии) могут возникать субарахноидальные, интравентрикулярные и мелкоточечные кровоизлияния.

Внутрижелудочковые и околожелудочковые кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей и, в большинстве случаев, формируют церебральную недостаточность и гидроцефальный синдром. Возможна компрессия ствола мозга с прогрессирующим нарушением витальных функций и неблагоприятным исходом.

Локализация субарахноидальных кровоизлияний вариабельна, но чаще они отмечаются в теменно-височных областях и в мозжечке. Возможно развитие асептического воспаления оболочек мозга из-за осевшей на них крови. Это в дальнейшем способствует рубцово-атрофическим изменениям оболочек и нарушению гемоликвородинамики.

Внутримозговые кровоизлияния бывают при повреждении терминальных веточек передних и задних мозговых артерий. Неврологическая симптоматика зависит от локализации, характера повреждений и зрелости структур мозга. Петехиальные изменения могут приводить к летальному исходу или органическому повреждению ЦНС. В 20 - 30 случаев у детей развиваются перинатальные энцефалопатии средней и тяжелой степени с неблагоприятным прогнозом дальнейшего психомоторного развития.

47. Клинические симптомы болезней обмена.

При болезнях обмена веществ отмечаются клинические симптомы со стороны почти всех систем организма и они могут встретиться врачу любой специальности. Разбор соответствующих заболеваний и патологических состояний можно найти в других разделах книги по системам, к которым они относятся: гемоглобинопатии, нарушения механизмов свертывания крови, мукополисахаридозы, нарушения клеточного транспорта, нарушения синтеза гормонов, дефект синтеза иммуноглобулинов. При болезнях, рассматриваемых в настоящем разделе, отмечаются клинические симптомы, обусловленные нарушениями обмена аминокислот, углеводов, липидов, пуринов и пиримидинов, некоторых пигментов и другие нарушения, которые нелегко классифицировать.

Неврологические нарушения относятся к известным осложнениям болезней обмена веществ у детей. Основной проблемой при этом является задержка умственного развития. Кроме нее, отмечаются также кома, судороги, спастические состояния и прогрессирующие нейропатии. Ко времени появления неврологических нарушений отмечаются уже необратимые патологические изменения, поэтому при коррекции метаболических нарушений основное внимание необходимо уделять профилактике этих изменений путем назначения соответствующего лечения.

Специфическое лечение может включать ограничение или исключение вредного метаболита из диеты, например при фенилкетонурии или галактоземии, а также заместительную терапию отсутствующими гормонами, например при гипотиреозе. Выявляется все большее число нарушений обмена аминокислот, относящихся к кофакторзависимым. Добавление к диете больших количеств специфического витамина (тиамина, биотина, B12 или пиридоксина) или микро элементов (таких, как цинк) обеспечивает наибольший эффект. Есть сообщение об успешной антенатальной диагностике биотинзависимых нарушений, при этом беременная получала большие дозы биотина, что предупредило проявление заболевания у ребенка при рождении.

После рождения ребенка лечение было продолжено. В таких случаях очень важна ранняя диагностика. Скрининг-программы при фенилкетонурии эффективны в качестве профилактики умственной неполноценности, но в отношении гипотиреоза они только разрабатываются.