Гипернатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Чаще всего это состояние возникает при инфузии большого количества гипертонического раствора (3 % NaCl или 7,5 % NaHCO₃). При первичном ги-перальдостеронизме и синдроме Кушинга иногда незначительно повышается концентрация натрия в крови и появляются симптомы, характерные для избыточного содержания натрия в организме.

Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологические нарушения, обусловленные клеточной дегидратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлексию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях, смерть. Клиническая картина в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга, чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быстрое уменьшение объема мозга чревато разрывом церебральных вен, что может привести к внутричерепному кровоизлиянию. Риск возникновения судорог и других тяжелых неврологических нарушений наиболее высок при быстром увеличении концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л,

особенно у детей. Хроническая гипернатриемия переносится значительно легче, чем острая. Через 24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутриклеточной жидкости в результате увеличения внутриклеточной концентрации инозитола и аминокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере повышения внутриклеточной концентрации растворенных частиц содержание воды в нейронах медленно восстанавливается до нормы.

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии включает восстановление нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию основного патологического состояния. Дефицит воды рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч гипотоническими растворами, например 5 % раствором глюкозы. Кроме того, необходимо нормализовать объем внеклеточной жидкости (рис. 28-3). При сочетании гипернатриемии со сниженным содержанием натрия в организме до применения гипотонического раствора необходимо объем циркулирующей плазмы восполнить инфузией изотонического раствора. При сочетании гипернатриемии с повышенным содержанием натрия в организме назначают петлевые диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Лечение несахарного диабета рассмотрено выше.

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряжена с риском возникновения судорог, отека мозга, стойкого повреждения мозга и даже может привести к смерти. В ходе лечения обязательно неоднократно измеряют осмоляльность плазмы. Рекомендуется концентрацию натрия в плазме снижать не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Пример: у мужчины с массой тела 70 кг концентрация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать дефицит воды?

Допустим, что единственной причиной гипернатриемии является дефицит воды, тогда общее количество растворенных веществ в жидкостных компартментах организма не изменяется. Концентрация натрия в плазме в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = = Реальный ООВ х Измеренный [Na⁺] плазмы,

или

70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

ООВ = 36,7 л

Дефицит воды =

= Нормальный ООВ - Реальный ООВ, или Дефицит воды = (70 х 0,6) - 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48 ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотонической жидкости, который следует устранять инфузией изотонического раствора.

Анестезия

Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает минимальную альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике большее значение имеет сопряженный с гипернатрие-мией дефицит жидкости в организме. Гиповоле-мия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипотонии и гипоперфузии тканей. Объем распределения

Рис. 28-3. Алгоритм лечения гипернатриемии

(Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу большинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение ингаляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л) плановые операции следует отложить до выяснения причины и устранения дефицита воды. Дефицит изотонической жидкости и свободной воды должен быть устранен до операции.

Гипоосмоляльность и гипонатриемия

Гипоосмоляльность почти всегда сопровождается гипонатриемией ([Na⁺] < 135 мэкв/л). В табл. 28-5 перечислены причины псевдогипонатриемии — относительно редкого состояния, при котором гипонатриемия не всегда сочетается с гипоосмоляль-ностью. Определение осмоляльности плазмы при выявлении гипонатриемии позволяет исключить псевдогипонатриемию.

Гипонатриемия отражает избыток воды в организме, обусловленный либо абсолютным увеличением ООВ, либо потерями натрия, превышающими потери воды. Физиологическая способность почек разбавлять мочу до осмоляльности, равной 40 мОсм/кг H₂O (удельный вес 1,001), позволяет им выделять при необходимости до 10 л/сут свободной воды. Ввиду столь большого компенсаторного резерва, причиной гипонатриемии почти всегда является нарушение дилюционной способности почек (критерий нарушения: осмоляльность мочи не менее 100 мОсм/кг H₂O или удельный вес не ниже 1,003). В редких случаях в отсутствие нарушений дилюционной способности почек (осмоляльность мочи может быть ниже 100 мОсм/кг H₂O), гипонатриемия бывает обусловлена первичной полидипсией или перенастройкой осморецеп-

ТАБЛИЦА 28-5. Причины псевдогипонатриемии ^

Гипонатриемия с нормальной осмоляльностью плазмы Бессимптомная Выраженная гиперлипидемия Выраженная гиперпротеинемия Клинически выраженная Абсорбция большого количества глицина при трансуретральной резекции предстательной железы Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью плазмы Гипергликемия Применение маннитола

¹ Приведено с изменениями. Из: Rose R. D. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolite Disorders, 3rd ed. McGraw-Hill, 1989.

торов; для дифференциальной диагностики применяют пробу с ограничением потребления воды. С клинической точки зрения для классификации гипонатриемии следует учитывать общее содержание натрия в организме (табл. 28-6). Гипонатриемия, развивающаяся при трансуретральной резекции предстательной железы, рассмотрена в главе 33.

Гипонатриемия при низком содержании натрия в организме

Прогрессирующие потери натрия и воды в конце концов приводят к снижению объема внеклеточной жидкости. Снижение ОЦК на 5-10 % является стимулом к неосмотической секреции АД Г. При снижении ОЦК > 10 % стимул к неосмотической секреции АДГ становится сильнее, чем противоположно направленный стимул к подавлению секреции АДГ, обусловленный гипонатриемией. Поддержание ОЦК имеет приоритет над поддержанием нормальной осмоляльности плазмы. Потери жидкости, приводящие к развитию гипонатриемии, могут быть почечного или внепо-чечного происхождения. Почечные потери натрия

ТАБЛИЦА 28-6. Причины гипонатриемии

Низкое содержание натрия в организме Почечные потери натрия Лечение диуретиками Минералокортикоидная недостаточность Сольтеряющие нефропатии Осмотический диурез (глюкоза, маннитол) Почечный канальцевый ацидоз Внепочечные потери натрия Рвота Диарея Потери в "третье пространство" Нормальное содержание натрия в организме Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона Глюкокортикоидная недостаточность Гипотиреоз Побочное действие лекарственных средств Хлорпропамид Циклофосфамид Винкристин Карбамазепин Повышенное содержание натрия в организме Застойная сердечная недостаточность Цирроз печени Нефротический синдром Почечная недостаточность

и воды чаще всего обусловлены тиазидными диу-ретиками; причем концентрация Na⁺ в моче может превышать 20 мэкв/л. Внепочечные потери обычно происходят через желудочно-кишечный тракт; концентрация Na⁺ в моче не превышает 10 мэкв/л. Исключением является гипонатрие-мия, возникающая при рвоте, когда концентрация Na⁺ в моче иногда превышает 20 мэкв/л. Этот феномен объясняется бикарбонатурией, сопряженной с метаболическим алкалозом (гл. 30), что приводит к сопутствующей экскреции Na⁺ с НСО;Г для сохранения электронейтральности мочи; концентрация хлора в моче при этом не превышает 10 мэкв/л.