Особенности предоперационного обследования и анестезиологического обеспечения пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы

В.В. Субботин

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы яв­ляются ведущей причиной летальности и возникновения жизнеопасных осложнений во время и после оперативных вмешательств. Учитывая, что по разным показаниям в мире ежегодно оперируются около 1 млн. человек с сопутствую­щей патологией сердца, несложно представить всю важность обсуждаемой проблемы. В этой связи анестезиологу необхо­димо знать и понимать, как предупреждать и лечить возмож­ные осложнения.

Среди прочих страданий ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда (ИМ), как ее закономерный фи­нал, в наибольшей степени опасны в плане прогноза пред­стоящей операции и анестезии.

 

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

В этиологии ишемической болезни сердца на первом месте стоит атеросклероз, хотя гипертрофия миокарда при кардиомиопатии и аортальном пороке также могут приводить к ишемическим атакам. ИБС — это всегда несоответствие между тран­спортом кислорода к миокарду (ТмО₂) и его потреблением (MVO₂). Следует помнить, что кровоснабжение миокарда осуществляется за счет двух венечных артерий (правой и левой) и их ветвей, отходящих от аорты позади створок аортального клапана сердца. Коронарная перфузия осуществляется в основ­ном за счет антеградного давления крови в фазу диастолы, которое определяется как разность между диастолическим артериальным давлением (АДдиа) и центральным венозным да­влением (ЦВД).

Исследования последних лет показали, что коронарная перфузия осуществляется также и в фазу систолы, причем вклад данного механизма в кровоснабжение миокарда кислородом значительно больше, чем было принято думать. Данный фено­мен частично объясняет, как осуществляется коронарная перфузия у лиц с аортальной недостаточностью IV степени. Тем не менее считается, что коронарный кровоток прямо пропорциона­лен перфузионному давлению и обратно пропорционален коро­нарному сосудистому сопротивлению. В норме коронарный кровоток у среднестатистического человека (масса тела 70 кг) составляет величину порядка 250 мл/мин и может увеличивать­ся в 4—5 раз, чтобы компенсировать возросшие потребности миокарда в кислороде, например во время физической наг­рузки.

Увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) приво­дит к укорочению периода диастолического заполнения и уменьшению коронарного кровотока. Поэтому больные ИБС, как правило, плохо переносят тахикардию. На этом, кстати, ос­новано определение резервных (компенсаторных) возможностей миокарда при проведении пробы с чреспищеводной кардиостимуляцией.

О работе сердца можно судить по двум ключевым пара­метрам:

— сердечному индексу (СИ), который определяется как частное от деления минутного объема сердца (МОС) на пло­щадь поверхности тела (ГШТ);

— ударному индексу — частное от деления ударного объема (УО) на ППТ.

Производительность сердца определяется:

— величиной преднагрузки. В соответствии с законом Фран­ка — Старлинга, чем больше растянуто сердце в период диа­столы, тем выше УО. О величине преднагрузки с известной долей вероятности можно судить по величине давления закли­нивания легочных капилляров (ДЗ), которое коррелирует с дав­лением заполнения левого желудочка (r = 0,7). В норме ДЗ = 8—10 мм Hg. При невозможности измерить ДЗ допус­тимо принять ее равной диастолическому давлению в легоч­ной артерии минус 2 мм Hg. Следует учитывать, что часто используемая в клинике для этой цели величина центрального ве­нозного давления (ЦВД) совпадает с величиной давления за­полнения левого желудочка только в 30% случаев. Гиповолемия приводит к уменьшению, а гиперволемия — к увеличению преднагрузки. Регулируя емкость венозного звена большого круга кровообращения с помощью, например, нитроглицерина, можно изменять величину преднагрузки;

— величиной постнагрузки, которая зависит от тонуса ар­териального колена большого круга кровообращения и вы­ражается через величину общего периферического сопроти­вления (ОПС). Последняя рассчитывается по следующей формуле:

В норме ОПС составляет 1500—1700 (дин/сек/см⁵). Регулируя ОПС с помощью нитропруссида или допамина (адреналина и т.д.), можно изменять величину постнагрузки.

— ЧСС;

— сократимостью миокарда (определяется состоянием сердечной мышцы).

Кровь, притекающая к миокарду, имеет насыщение 95—100%, оттекающая — в коронарном синусе — около 30%. Содержание кислорода в артериальной крови определяется количеством гемоглобина (НЬ), его насыщением кислородом (SaO₂) и парциальным давлением кислорода (РаО₂) или ко­личеством кислорода, растворенного в плазме. Как прави­ло, в клинике последней величиной можно пренебречь. Учи­тывая, что у больных ИБС уровень Hb, как правило, не из­менен, а величина экстракции кислорода и так максимальна, единственньм путем увеличения ТмО₂ является увеличение коронарного кровотока.

Потребление кислорода миокардом трудно определить в клинических условиях, однако очевидно, что его величина определяется следующими параметрами:

— систолической работой сердца, которая, в свою очередь, является производной ЧСС, АД и УО;

— сократимостью миокарда. Данный показатель не зави­сит от пред- и постнагрузки и является производной состояния миокарда. Регулируется симпатической нервной системой. Позитивные инотропные препараты (сердечные гликозиды, допамин и др.) увеличивают MVO₂, тогда как В -адреноблокаторы (пропранолол), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин) прак­тически все общие анестетики: в/в (барбитураты, пропофол) и ингаляционные анестетики (изофлюран, десфлюран, севофлюран) уменьшают указанный показатель;

— величиной напряжения (растяжения) стенок желудоч­ков сердца. В соответствии с законом Лапласа, величина рас­тяжения стенки сферы (желудочка) пропорциональна радиусу, таким образом, увеличение объема желудочка приводит к на­пряжению его стенок и MVO₂ возрастает.

Косвенно о величине потребления кислорода миокардом можно судить по разности SpO₂ и SvO₂. Последнюю вели­чину определяют либо на основании исследования газового состава проб крови, взятой из коронарного синуса, либо на основании мониторинга обсуждаемого показателя с помощью фиброоптического катетера, опять-таки установленного в коронарном синусе.

Принципиально увеличить коронарный кровоток можно следующими путями:

— увеличив перфузионное давление за счет роста сис­темного давления (например, применения а -адреноагонистов);

— увеличив содержание кислорода в артериальной крови (СаО ₂ ) с помощью увеличения содержания Hb или его (Hb) насыщения (см. предыдущую главу);

— уменьшив ЧСС с помощью В -адреноблокаторов или наркотических препаратов. Это, в свою очередь, приводит к увеличению диастолы и к возрастанию коронарной перфузии;

— уменьшив конечно-диастолическое давление (КДД) желудочков за счет уменьшения конечно-диастолического объ­ема (КДО), например при использовании нитроглицерина;

— увеличив сократимость, например за счет применения инотропных препаратов (добутамин);

— применив кардиопротекторы, например, показано, что использование неотона (креатин фосфат) повышает УИ. И хотя механизм данного феномена пока неизвестен (по со­временным представлениям), креатин фосфат не способен проникать через неповрежденную мембрану кардиомиоцита и, следовательно, не должен влиять на метаболизм и сократимость миокарда), клинические и экспериментальные данные убеждают нас в эффективности данного препарата;

— примененив внутриаортальную контрпульсацию, которая увеличивает АДдиа и соответственно коронарный кро­воток;

— наконец, при тяжелой левожелудочковой недостаточнос­ти может быть предпринята попытка временного протезирования функции левого желудочка за счет обходного шунтирования. При этом миокард работает практически только «на себя».

Пациенты с ИБС, как правило, очень лабильны и требуют очень внимательного отношения и тщательно подобранной пре­доперационной терапии. Последняя обычно продолжается до момента операции, более того, больные имеют с собой нитраты вплоть до начала вводного наркоза.

Исключением являются:

— длительно действующие В -блокаторы;

— диуретики;

— препараты дигиталиса.

Данные препараты отменяют с таким расчетом, чтобы их действие прекращалось к началу операции.

При выборе метода анестезии следует иметь в виду, что у больных с ИБС риск выполнения операций на грудном отделе аорты, например, в 3—4 раза выше, чем у пациен­тов, не страдающих ИБС.

Мнение о предпочтительном использовании у данной ка­тегории больных регионарных методов анестезии представ­ляется ошибочным. В целом, по-видимому, при грамотно проведенной общей анестезии не больше риска, чем при грамотно проведенном регионарном обезболивании, и наоборот. Вопрос выбора в каждом конкретном случае решается индивидуально и в большей степени зависит от вида и объ­ема предстоящей операции.

 

ПРИОБРЕТЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Ревмокардит является наиболее частой причиной поражения клапанного аппарата сердца, однако бактериальный эндокардит, даже после экстракции зуба, может привести к патологическим изменениям клапанов. В этой связи всем больным, оперируе­мым на клапанном аппарате сердца, рекомендуется профилакти­ческое назначение антибиотиков в пред-, интра- и послеопера­ционном периоде. Исключение составляют больные с пролапсом митрального клапана без регургигации, пациенты с имплантированным кардиостимулятором или дефибриллятором, профилак­тическая антибиотикотерапия которым не проводится. Наиболее часто ревмокардит поражает митральный клапан, реже — аортальный и трикуспидальный.

 

Митральный стеноз

Этиология

Чаще всего ревматическая, как и для большинства при­обретенных пороков сердца. В патофизиологии порока име­ют значение:

— увеличение давления в левом предсердии и перерас­тяжение его стенок вследствие увеличенного давления за­полнения часто приводят к развитию фибрилляции предсер­дия и мерцательной аритмии;

— увеличенное давление в системе легочной артерии и венах приводит к стойкой легочной гипертензии;

— увеличенное давление в легочной артерии приводит к развитию правожелудочковой недостаточности со сниже­нием сердечного выброса и трикуспидальной недостаточ­ностью;

— тахикардия, которую больные плохо переносят тахи­кардию, так как в указанном случае уменьшаются время диа­столы, объем заполнения левого желудочка и, соответственно, сердечный выброс.

При подготовке к анестезии необходимо учитывать, что если пациент склонен к тахикардии, то следует поддержи­вать адекватный уровень сердечного выброса, лучше всего с помощью препаратов дигиталиса и В -адреноантагонистов, прием которых продолжают до момента операции. Гипото­ния у данной категории больных редко связана с гиповолемией, и поэтому лечить ее следует препаратами ряда допамина.

Премедикация должна быть достаточной, но не чрезмер­ной из-за опасности уменьшить и без того низкие АД и сер­дечный выброс.

 

Недостаточность митрального клапана

Помимо ревматизма, в этиологии порока может иметь зна­чение инфаркт с захватом папилярной мышцы и эндокардит.

Регургитация на митральном клапане приводит к выбросу кро­ви в левое предсердие в момент систолы. Перегрузка левых отделов сердца приводит к развитию левожелудочковой недоста­точности. Возникает состояние, при котором давление заполне­ния левого предсердия увеличено, а сердечный выброс снижен. Больные лучше переносят тахикардию (уменьшается объем за­полнения левого желудочка), чем брадикардию (увеличенный объем — увеличенная регургигация).

 

Аортальный стеноз

В основе развивающегося стеноза аортального клапана ле­жит прогрессирующий кальциноз створок с их сращением, прогрессирующее сужение аортального отверстия, увеличение растяжения стенок левого желудочка и их гипертрофия. Для врожденного аортального стеноза характерно так называемое постстенотическое расширение — увеличение диаметра корня аорты с истончением створок. У подобных больных особенно недопустимо повышение АД — это грозит опасностью разрыва истонченных стенок аорты.

Для обеспечения адекватного сердечного выброса развива­ется критическое напряжение миокарда левого желудочка. Из-за возросшей массы миокарда, увеличения внутрижелудочкового давления и уменьшения системного диастолического давления ишемические атаки могут возникать даже при непораженных коронарных артериях.

Симптомы болезни нарастают по мере прогрессирования заболевания. Без операции прогноз неблагоприятный: продол­жительность жизни после появления признаков ИБС — 5 лет, после возникновения недостаточности кровообращения — 2 года.

В предоперационном периоде очень важно стараться сохра­нить синусовый ритм и адекватную преднагрузку. Нельзя допу­скать даже коротких эпизодов гипотонии, так как это может привести к снижению коронарной перфузии и развитию ИМ. Больные с аортальным стенозом в равной степени плохо пере­носят тахикардию (уменьшается перфузионное давление и уве­личивается потребление кислорода миокардом) и брадикардию (уменьшение сердечного выброса).

Следует иметь в виду, что для обеспечения адекватного сердечного выброса может быть необходимо более высокое давление заполнения левого желудочка, чем это принято в норме (желательно устанавливать катетер Сван-Ганца для измере­ния давления в легочной артерии).

При лечении возникшей ишемии следует очень осторожно относиться к назначению нитратов, так как даже незначительное уменьшение объема заполнения левого желудочка может при­вести к резкому падению сердечного выброса. Препаратами выброса являются В -адреноблокаторы.

 

Аортальная недостаточность

Этиология

Чаще всего ревматизм, реже — эндокардит, травма и про­цессы, приводящие к расширению корня аорты (синдром Марфана, сифилис).

Патогенез порока — компенсаторная гипертрофия, увеличе­ние объема давления в левом желудочке. По мере прогрессирования заболевания наблюдается уменьшение АДдиа, вследст­вие чего могут появляться признаки ишемии миокарда. Начало заболевания бессимптомно, и признаки болезни нарастают по мере прогресса нарушения кровообращения.

В предоперационном периоде необходимо добиться норма­лизации ЧСС (допустима незначительная тахикардия) и под­держивать коронарную перфузию на адекватном уровне. Воз­можна терапия вазодилататорами (нитропруссид Na) для сни­жения постнагрузки и уменьшения конечно-диастолического давления левого желудочка.

 

Сочетанное поражение клапанов сердца

Довольно часто приходится сталкиваться с ситуацией, когда больной имеет не изолированное поражение одного из клапанов сердца, а сочетанное: митрально-аортальный, митрально-аортально-трикуспидальный порок сердца.

Естественно, сочетанное поражение клапанов существенно ухудшает состояние больного и прогноз хирургического вме­шательства. Клиническая картина определяется преобладанием гемодинамических сдвигов одного из пороков или носит сочетанный характер.

При серьезных расстройствах гемодинамики и возможно­сти отложить операцию по поводу инконкурентного заболева­ния целесообразно сначала произвести вмешательство с целью коррекции клапанного аппарата сердца.

 

Идеопатический гипертрофический субаортальный стеноз

Врожденное заболевание, этиология которого неизвестна. Суть порока заключается в гипертрофии межжелудочковой пе­регородки, постепенно приводящей к обструкции выводного тракта левого желудочка во время систолы.

Клинические проявления идентичны описанным для аор­тального стеноза. В ходе предоперационной подготовки сле­дует стремиться:

— поддерживать синусовый ритм. При возникновении пароксизма суправентрикулярной тахикардии проводят кардиоверсию;

— продолжать прием В -адреноблокаторов или антагони­стов кальциевых каналов в подобранной дозе до момента операции;

— необходимо поддерживать высокий уровень преднагрузки и не допускать гипотонии (применение а -адренопозитивных препаратов);

— инотропные препараты должны использоваться очень ос­торожно из-за опасности усугубить степень стеноза выводного отверстия левого желудочка и провоцирования аритмий.

 

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Пациенты с врожденными пороками сердца могут и долж­ны быть разделены на больных с некоррегированным пороком и больных после паллиативного или радикального вмешатель­ства.

Больные после радикальной коррекции коарктации аорты, незаращения баталова протока, дефекта межпредсердной перегород­ки, которым предстоит внекардиальная операция, могут считаться условно здоровыми. В то же время пациенты после коррекции дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП), тетрады Фалло и т.д., особенно если операция была проведена в относительно поздние сроки, могут иметь серьезные системные расстройства, способные существенно повлиять на риск предстоящей операции (например, легочную гипертензию или правожелудочковую недостаточность).

Больные после паллиативной операции (например, после на­ложения аорто-легочного анастомоза при тетраде Фалло) имеют лучшие шансы, чем больные с некоррегированным пороком, однако прогноз нового, внекардиального вмешательства у дан­ной категории пациентов тем не менее существенно хуже, чем у лиц без подобной патологии. Необходимо иметь в виду сле­дующее:

— из-за наличия внутрисердечных шунтов резко возрастает опасность воздушной эмболии в сосуды большого круга кро­вообращения. В этой связи с особой осторожностью необходимо следить за венозными магистралями;

— пациенты с выраженным цианозом, как правило, име­ют компенсаторную гипергемоглобинемию, что увеличивает опасность тромбозов;

— больные, страдающие пороками «синего» типа (т.е. имеющие внутрисердечный шунт с преобладанием право-ле­вого сброса крови), как правило, более устойчивы к гипоксии, чем лица, не имеющие порока сердца;

— ИВЛ у больных с врожденными пороками сердца при­водит к увеличению внутрисердечного и внутрилегочного шунтирования крови, в связи с чем SpO₂ у пациентов с тетрадой Фалло = 80—85% может считаться нормой;

— все пациенты этой группы имеют повышенную опас­ность развития бактериального эндокардита, и потому им необходима профилактическая антибиотикотерапия.

В каждом конкретном случае требуется строго индивиду­альная предоперационная подготовка и обследование. Желательна консультация педиатра и кардиохирурга.

 

ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ У ЛИЦ С ИМПЛАНТИРОВАННЫМ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОМ ИЛИ ДЕФИБРИЛЛЯТОРОМ

В настоящее время в нашей стране значительно увеличи­лось количество людей с имплантированным электрокардио-стимулятором (ЭКС). Среди множества моделей стимуляторов (пейсмекеров) следует различать: непрерывные, синхронизиру­емые и программируемые.

Непрерывные ЭКС генерируют заданную частоту импульсов вне зависимости от собственной электрической активности сердца и потому могут эффективно работать только у лиц с полной атриовентрикулярной блокадой (как возникшей вслед­ствие заболевания, так и искусственно вызванной, например, после электродеструкции атриовентрикулярного (a.-v.) соеди­нения).

Синхронизируемые ЭКС способны анализировать собствен­ный ритм пациента и генерировать импульс только в случае неэффективности или недостаточной частоты сердечных сокра­щений у пациента.

Программируемые ЭКС способны изменять режим сти­муляции в зависимости от вида нарушения ритма у пациента и даже увеличивать частоту стимуляции при физической на­грузке (частот-адаптируемые).

Электрокардиостимуляторы различают также по местопо­ложению стимулирующего электрода (предсердные, желудочковые, двухкамерные и т.д.).

При предоперационном обследовании необходимо выяснить:

— болезнь или симптомы, послужившие основанием для имплантации ЭКС;

— тип ЭКС и время его имплантации;

— нынешнее состояние пациента и функцию сердечно-­сосудистой системы;

— зависимость от ЭКС: работает ли стимулятор посто­янно или включается (и как часто) эпизодически. Большая часть сокращений сердца инициируется собственным ритмом или навязывается ЭКС; при необходимости проводят холтеровское мониторирование;

— если предполагается канюляция легочной артерии, необходимо провести флуороскопию, чтобы убедиться в пра­вильном положении электрода после манипуляции.

Во время операции необходимо:

— расположить заземление электрокаутера как можно дальше от прибора (ЭКС), например закрепить пластину на ноге;

— проводить пульсоксиметрию, желательно внутрипищеводной доплероэхокардиографии или прямого измерения АД (для оценки эффективности работы пейсмекера);

— при возможности подключать электрод к наружному ЭКС и устанавливать последний в режим постоянной стиму­ляции, так как в режиме «demand» ЭКС будет отзываться на импульсы, генерируемые электроножом. При невозможности выполнения указанной процедуры необходимо предусмотреть два пути: первый — предупредить хирургов о предельном сокращении периодов использования электрокаутера, второй — отключить постоянный ЭКС и воспользоваться на время опера­ции временным пейсмекером через эндопищеводный или трансвенозный (эндокардиальный) электрод.

Если необходимость в искусственном водителе ритма возникает в ходе оперативного вмешательства, анестезиолог должен быть готов к следующему:

— проведению наружной ЭКС через «ложки» дефибриллятора — большинство импортных дефибрилляторов обла­дают подобной возможностью;

— экстренной установке транспищеводного зонда и про­ведению транспищеводной стимуляции;

— установке трансвенозного (эндокардиального) элект­рода.

У некоторых пациентов с высоким риском развития вне­запной сердечной смерти производится имплантация дефибриллятора. Как правило, один электрод располагают на пра­вом желудочке, другой — на верхушке сердца. Само уст­ройство подшивают в области живота. Одни и те же электроды используются для регистрации ритма и производства разряда. При возникновении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков устройство производит разряд мощностью 20— 30 Дж.

При подготовке и проведении анестезии соблюдают те же предосторожности, что и у больных с ЭКС. Кроме того, необ­ходимо помнить, что устройство может сработать и от обычно­го рентгеновского аппарата. В этой связи на время операции прибор лучше инактивировать и воспользоваться наружным дефибриллятором, который у подобных пациентов должен быть всегда наготове.

Определенное негативное влияние на исход оперативного лечения у лиц, страдающих заболеваниями сердца, оказыва­ют курение, избыточный вес и сопутствующие заболевания сосудов. Осложняют прогноз сахарный диабет и генетичес­кая предрасположенность (указания в анамнезе на родствен­ников, погибших в результате внезапного сердечного при­ступа). Возраст также является фактором риска, однако лишь в той степени, в которой связан с уменьшением устойчивости миокарда к стрессам, физической нагрузке и снижением чув­ствительности к действию лекарств.

Общий осмотр больного отличается более пристальным вни­манием к жалобам и симптомам, позволяющим оценить состо­яние сердечно-сосудистой системы. Тщательно выясняют харак­тер болей (давящие, жмущие за грудиной наиболее характерны для стенокардии), их иррадиацию (иррадиация в левую руку характерна для ишемии передней, правую руку и спину — заднебоковой стенки сердца). Положительная реакция на прием нитроглицерина подтверждает диагноз стенокардии.

 

Инструментальные и лабораторные методы исследования

Помимо обычного обследования необходимо проведение следующих исследований:

— на первом месте стоит ЭКГ в 12 отведениях;

— стресс-тест. Весьма информативный метод для оцен­ки наличия скрытой ИБС и определения резервных возмож­ностей миокарда. Может быть заменен на исследование ЭКГ при транспищеводной электростимуляции;

— холтеровский мониторинг ЭКГ — также весьма чув­ствительный тест, позволяющий выявить эпизоды смещения сегмента ST, в том числе и в ночное время;

— эхокардиография. Очень информативный, неинвазивный метод оценки сократимости миокарда, позволяющий увидеть сокращения отдельных элементов сердца (стенок желудочков, перегородки), выявить аневризму сердца;

— векторкардиография. В настоящее время фирмой Hewlett-Packard (США) разработан монитор, который на ос­нове векторкардиографии и анализа смещения сегмента ST с высокой степенью достоверности позволяет диагностиро­вать ишемию миокарда;

— радиоизотопные методы исследования. Позволяют оценить сердечный выброс и обнаружить зоны ишемии. До­статочно информативный метод;

— рентгеновентрикулография и контрастное исследо­вание коронарных артерий. До настоящего времени являет­ся наиболее информативным методом, позволяющим одно­временно оценить анатомию и функциональное состояние сердца, внутрисердечную гемодинамику. Однако ввиду инвазивности и известного риска исследования рекомендуется только больным, которым предполагается операция на сердце.

Конечно, нет необходимости проводить каждому пациенту с заболеванием сердца весь описанный объем исследований, тем более что некоторые из них дублируют друг друга. Объем исследований определяется в каждом конкретном случае в за­висимости от состояния больного и предстоящей операции. В неординарных случаях при экстракардиальных операциях у больных с ИБС к обследованию привлекается специалист-кардиолог, который помогает определить объем предстоящих ис­следований и подобрать соответствующую терапию.

Для предупреждения осложнений со стороны сердечно-со­судистой системы необходимо учитывать факторы риска.

Сердечная недостаточность. Наиболее грозное состояние в плане возможного развития осложнений в интра- и раннем послеоперационном периодах. Может привести к развитию ин­фаркта миокарда или тяжелой левожелудочковой недостаточно­сти (отеку легкого и т.д.). Больной считается условно неоперабельным при сердечном индексе (СИ) меньше 2 л/(мин-м²) и фракции выброса менее 40%;

Ишемия миокарда (стенокардия). В нашей стране принято различать стенокардию напряжения и стенокардию покоя и напря­жения. По-видимому, более правильно говорить о стабильной и нестабильной стенокардии. Нестабильная стенокардия плохо под­дается медикаментозной терапии и гораздо более опасна в плане возникновения интраоперационных осложнений. Впервые выявлен­ная стенокардия должна расцениваться как нестабильная.

Следует помнить о так называемых эквивалентах стенокар­дии, т.е. состояниях, когда ишемия миокарда манифестирует в виде приступа одышки, аритмии или отека легких. До 30% инфарктов миокарда (ИМ) протекает бессимпгомно и выявляет­ся только электрокардиографически. В то же время при холтеровском мониторинге у 50% пациентов со стабильной стено­кардией выявляются кратковременные периоды ишемии.

Ишемия миокарда — состояние, при котором возникает несоответствие между потреблением кислорода миокардом и его транспортом. Если состояние своевременно не диагно­стировано и не начата соответствующая терапия, может развиться инфаркт миокарда.

Клиника

Пациенты, находящиеся в состоянии бодрствования, могут предъявлять жалобы на характерные сжимающие боли за гру­диной с иррадиацией в плечо или руки. Как уже говорилось, следует помнить, что до 30% ИМ протекает под маской иных заболеваний или в безболевой форме. Особенно часто бессимптомные формы ишемии миокарда встречаются у пациентов с сахарным диабетом. У пациентов, находящихся под наркозом, ишемия может проявляться в виде нестабильной гемодинамики и изменения ЭКГ.

Изменения ЭКГ при ишемии миокарда. При субэндокардиальной ишемии наблюдается смешение сегмента ST более чем на 1 мм ниже изолинии, или инверсия зубца Т. Смещение сег­мента ST вверх от изолинии характерно для трансмурального ИМ. При диагностике необходимо исключить электролитные рас­стройства, так как гипо- и гиперкалиемия могут вызывать сход­ные изменения ЭКГ.

Другие признаки ишемии миокарда:

— гипотония;

— внезапное и необъяснимое иными причинами увеличе­ние давления заклинивания легочных капилляров;

— нарушение подвижности стенки желудочка при проведе­нии эхокардиографии.

Лечение

— коррекция гипоксемии и анемии любыми доступными средствами;

— инфузия нитроглицерина с начальной скоростью 0,5 мкг/(кг/мин); нитроглицерин уменьшает, конечно, диастолическое давление и объем в желудочках и таким образом умень­шает потребление кислорода миокардом; некоторое снижение сопротивления в коронарных артериях под влиянием нитрогли­церина увеличивает транспорт кислорода к миокарду;

— дробное введение В -антагонистов — эсмолол (5—10 мг), обзидан (0,5—1,0 мг); препараты указанной группы снижают потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения ЧСС и сократимости;

— если ишемия сопровождается гипотонией и снижением сердечного выброса (кардиогенный шок), показано применение инотропных препаратов: допамин (12—30 мкг/мин) или адрена­лин (1—5 мкг/мин); уменьшают глубину анестезии и тщательно контролируют преднагрузку миокарда;

— в критической ситуации может понадобиться контрпульсация.

ИМ в анамнезе. Необходимо знать локализацию инфаркта и время, прошедшее после острого периода болезни. Знание локализации инфаркта поможет выявить «свежие» изменения, если они возникнут. Как правило, риск повторного ИМ значи­тельно ниже у лиц, перенесших его более 4—6 месяцев назад; в связи с этим плановую операцию целесообразно отложить до указанного срока.

Гипертония. Вопреки распространенному мнению, сама по себе гипертония не влияет на частоту и характер осложнений, однако как фактор риска развития ИБС учитывается в предопе­рационной подготовке больных.

Аритмии. Аритмии и ритм, исходящий не из синусового узла, существенно увеличивают риск развития интраоперационных осложнений.

Синусовая брадикардия. Диагностируется при ЧСС менее 60 уд./мин. Если данное состояние не является следствием сердечного заболевания, то гемодинамических сдвигов, как правило, не наблюдается. Вместе с тем редкий ритм может служить фактором, провоцирующим появление экстрасистол или желудочковой тахикардии.

Этиология

— Гипоксия.

— Сопутствующее заболевание сердца: слабость сину­сового узла, полная поперечная блокада сердца (атрио-вентрикулярная блокада III степени), острый инфаркт ми­окарда (ИМ).

— Неправильная терапия. К развитию брадикардии мо­жет привести передозировка препаратов сукцинилхолинового ряда, B -антагонистов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов и наркотиков.

— Ваго-кардиальные рефлексы (тракция за брыжейку кишки, прямое сдавление блуждающего нерва при опе­рациях на шее или органах грудной полости, централь­ных ответов, связанных с болью, манипуляциях с сину­сом Вальсальвы).

— Повышенное внутричерепное давление.

Лечение

— Коррекция параметров ИВЛ.

— При брадикардии, развившейся вследствие ваго-кардиальных рефлексов, целесообразно назначение атропи­на (0,4—0,8 мг в/в).

— У пациентов с сопутствующим заболеванием сердца терапию начинают с введения атропина, эфедрина и изопротеренола, при необходимости проводят электрокар-диостимуляцию.

Синусовая тахикардия. Состояние, при котором ЧСС превышает 100 уд./мин. Ритм правильный и редко превышает 160 уд./мин.

Этиология

Синусовая тахикардия возникает при гиперадреналинемии, гиперкапнии, гипоксии, гипотонии, гиповолемии, передозировке ряда лекарственных препаратов (например, панкурониума, атропина, эфедрина), гипертермии (лихорадка), ИМ, эмболии легочной арте­рии, злокачественной гипертермии, феохромоцитоме и тиреотоксикозе.

Лечение

Направлено на устранение причины, приведшей к раз­витию тахикардии, и заключается в:

— коррекции параметров ИВЛ;

— углублении анестезии;

— оптимизации сосудистого объема;

— медикаментозной терапии (например, наркотичес­кие препараты или В -антагонисты). Пациентам с высоким риском развития нарушений коронарного кровообращения В -антагонисты назначают профилактически, так как очевидна возможная при­чина развития тахикардии.

Блокада сердца. Различают:

— атриовентрикулярную (а.-в.) блокаду I степени, кото­рая заключается в увеличении времени атриовентрикулярного проведения до 0,2 мсек и более. При этом каждому предсердному сокращению соответствует сокращение желудо­чков (см. рис.3.1).

а.-в. блокада II степени может быть подразделена на:

— мебиц 1 — чаще всего является следствием нару­шений на уровне а.-в. узла. Наблюдается прогрессив­ное удлинение интервала Р— R с выпадением одного со­кращения желудочков, затем цикл вновь повторяется (см. рис 3.2);

Рис. 3.2

— мебиц 2 — возникает при нарушениях проведения ниже а.-в. узла. Характеризуется выпадением каждого 3-го, 4-го и т.д. сокращения желудочков. Р—R интервал постоянен. Часто является грозным предшественником полной поперечной блокады сердца (см. рис. 3.3);

Рис. 3.3

— а.-в. блокада Ш степени — чаще всего является след­ствием нарушения проведения на уровне пучка Гиса. Харак­теризуется полным отсутствием проведения между а.-в. уз­лом и желудочками. Предсердия и желудочки сокращаются независимо, с собственной частотой. При этом наблюдается выраженная брадикардия (< 45 уд./мин) (см. рис. 3.4).

Рис. 3.4

Лечение

— а.-в. блокада I степени, как правило, не требует ме­дикаментозной терапии, если не сопровождается выра­женной брадикардией или гипотонией;

— а.-в. блокада П степени;

— мебиц 1 — также не требует специфической тера­пии, если не сопровождается брадикардией, сердеч­ной недостаточностью или блокадой ножек пучка Гиса. При возникновении гемодинамически значимых расстройств может потребоваться трансвенозная электрокардиостимуляция (ЭКС);

— мебиц 2 может потребоваться трансвенозная ЭКС;

— а.-в. блокада III степени — необходима трансве­нозная ЭКС;

— временной процедурой может стать транскутанная ЭКС;

— при внезапно развившейся блокаде может быть эффективно назначение атропина.