Сущность и диагностические возможности электромиографии.

Электромиографию (ЭМГ) обычно выполняют вместе с исследованиями проводимости нервов. Игольчатый электрод вводят в исследуемую мьшцу регистрируют потенциалы действия, генерируемые группами мышечных волокон (потенциалы действия двигательной единицы, или ПДДЕ). Исследуют мышцы в покое, в состоянии слабого сокращения и в состоянии сильного сокращения. В норме в состоянии покоя активность мышц не регистрируется. При активно протекающей невропатии, при тяжелых или воспалительных миопатиях могут регистрироваться спонтанные потенциалы действия с одиночных мышечных волокон (фибрилляционные потенциалы). При некоторых неврогенных процессах (особенно это характерно для болезни двигательного нейрона) могут наблюдаться спонтанные сокращения групп мышечных волокон (фасцикуляционные потенциалы).

При заболеваниях периферических нервов амплитуда, продолжительность и степень полифазности ПДДЕ часто увеличены, а восстановление затруднено, в то время как при миопатиях амплитуда и продолжительность ПДДЕ могут быть снижены, полифазность увеличена, а восстановление ускорено. Потенциалы действия единичного мышечного волокна могут быть исследованы с помощью технически более сложного метода — электромиографии единичного мышечного волокна.

используются для обследования и уточнения диагноза у пациентов с болезнью двигательного нейрона (например, при боковом амиотрофическом склерозе), патологическими процессами, протекающими с поражением сплетений или нервных корешков, компрессионными невропатиями, периферическими полиневропатиями, заболеваниями нервно-мышечного синапса (например, myasthenia gravis), а также с заболеваниями мышц.

Электромиография при различных заболеваниях

ЭМГ и ИППН важны при обследовании и электрофизиологической диагностике болезней двигательного нейрона (например, бокового амиотрофического склероза). С помощью игольчатой ЭМГ можно обнаружить признаки диффузного повреждения клеток переднего рога, в том числе патологическую спонтанную активность (фибрилляции и фасцикуляции), патологические параметры (увеличение амплитуды, расширение, полифазность) и замедление восстановления ПДДЕ.

Термин радикулопатии объединяет различные симптомы и признаки, возникающие в результате преходящего или стойкого повреждения нерва при его выходе из спинного мозга на уровне межпозвоночных отверстий. Результаты исследований проводимости обычно в норме. ЭМГ выявляет признаки неврогенных изменений (например, фибрилляции и изменения ПДДЕ) в мышцах, иннервируемых определенным корешком, тогда как мышцы, иннервируемые не вовлеченными в патологический процесс корешками, интактны. Характер неврологических изменений зависит от степени тяжести процесса, длительности заболевания и степени восстановления (реиннервации). В клинической практике ЭМГ может быть полезна в следующих ситуациях:

1. ЭМГ используется для подтверждения повреждения корешка и определения уровня поражения

2. ЭМГ позволяет уточнить вовлечение конкретных корешков.

3. ЭМГ используют для выявления активной денервации (по наличию фибрилляционных потенциалов).

4. С помощью ЭМГ можно определить время, прошедшее с момента возникновения радикулопатии

5. ЭМГ может предоставить определенную информацию о степени выраженности радикулопатии.

С помощью ЭМГ/ИППН можно диагностировать плечевые и пояснично-крестцовые плексопатии и компрессионные нейропатии (например, синдром карпального канала, нейропатию локтевого нерва в области локтя и нейропатию малоберцового нерва в области головки малоберцовой кости).

Электромиографию часто назначают при периферических полинейропатиях. Результаты ЭМГ/ИППН позволяют оценить степень заинтересованности двигательных и чувствительных нервов; определить, является ли поражение главным образом результатом повреждения миелиновой оболочки или аксона; указать, является повреждение очаговым или диффузным; определить, распространяется процесс дистальнее или проксимальнее; предоставить информацию о степени тяжести и длительности существования патологического процесса.

С помощью ЭМГ/ИППН можно дифференцировать генерализованную сенсомоторную периферическую полинейропатию от множественных мононейропатий в местах частой компрессии (например, нейропатий срединного и локтевого нервов в области запястья).

При поражении периферических мотанейронов (клеток передних рогов) наступает урежение частоты колебаний, амплитуда не снижается или даже повышается; временами регистрируются явления фибрилляции и фасцикуляции.

При страдании передних корешков или периферических нервов снижается амплитуда колебаний, возможны фибрилляции.

При полной дегенерации периферических мотонейронов и мышечных волокон потенциалы действия отсутствУJОТ - «биоэлектрическое молчание>>. В случае применения игольчатых электродов можно обнаружить редкие и слабые колебания в покое - «потенциалы дегенерации».

При миопатии отсутствУJОт потенциалы действия, при выраженных атрофиях с нижается амплитуда осцилляций.

При миастении начальные сокращения мышцы дают нормальНУJО картину, затем

быстро наступает снижение амплитуды.

В случае миотонии на ЭМГ выявляется «миотоническая задержка>> расслабления.

При пораженин центральных двигательных нейронов колебания биопотенциалов

становятся асинхронными, увеличивается их амплитуда.

При экстрапирамидиом тремаре и гиперкинезах на ЭМГ в покое регистрирУJОтся частые колебания в виде залпов, иногда в сочетании с медленными низковольтными разрядами.