Патологоанатомических процессов

Материальное оснащение. Музейные препараты, трупный материал (органы), труп животного (при возмож­ности), рисунки, таблицы.

Материал по первым пяти вопросам изучается по учеб­нику патологической анатомии.

Трупные изменения

Охлаждение трупа - выравнивание температуры мер­твого тела животного и окружающей среды. Быстрее ох­лаждается труп при низкой внешней температуре. Труп медленнее охлаждается при высокой внешней температу­ре. Трупы жирных животных и с густой шерстью охлаж­даются медленно. Чтобы определить скорость охлаждения конкретного трупа, измеряют его температуру 2 раза с интервалом 1 час.

Трупное окоченение - выражается в уплотнении мышц и неподвижности суставов. Признаки окоченения появляются через 2- 4 часа после смерти животного. На­ибольшей плотности мышцы достигают через 24 часа, за­тем окоченение постепенно исчезает. Оно начинается в сер­дце и жевательных мышцах, затем распространяется на мышцы шеи, передних конечностей, туловища, задних ко­нечностей. Исчезает окоченение мышц в той же последо­вательности. Причина - накопление в мышцах молочной кислоты.

Посмертное свертывание крови. Состояние крови в трупе может быть различное: кровь в сердце и крупных сосудах может свертываться или оставаться жидкой. Если смерть наступила быстро, то сгустки красные, при дли­тельной агонии кровяные свертки желтоватые или желто-красные. При сепсисе и асфиксии кровь не свертывается или образуются рыхлые свертки крови.

Музейный препарат - посмертный сверток крови имеет форму разветвления кро­веносного сосуда или полости сердца, извлекается легко. Поверхность его гладкая, блестящая, влажная, консистен­ция эластичная (резиноподобная). Цвет темно-красный или светло-желтоватый, может быть желто-красный. На разрезе сверток однородный по структуре, влажный (рис. 1).

Отличие посмертного свертка крови от прижизненно­го тромба - тромбы плотные, суховатые, с поверхности неровные, шероховатые, к стенке сердца или сосуда прикреплены прочно в связи с развитием процесса организации тромба со стороны стенки сосуда или сердца.

Трупные пятна возникают в связи с перераспределени­ем крови в трупе и зависят от его положения. В трупе кровь накапливается в венах в результате сокращения артерий. Кровь перемещается в нижележащие части тела и органов. Через 3 - 6 часов после смерти образуются трупные ги­постазы — первая стадия трупных пятен.

Труп свиньи (белой масти). Труп лежит на левом боку. Кожа плечевого пояса, туловища, живота с левой стороны трупа окрашена в сине-красный цвет в виде различных пятен. При надавливании пальцами кожа бледнеет.

Труп коровы черно-пестрой масти. Трупные гипоста­зы обнаруживаются в подкожной клетчатке только после снятия кожи (снаружи они не видны). Подкожная клет­чатка в нижележащей стороне трупа в области живота, груди окрашена в виде обширных пятен в красный цвет. При внимательном осмотре заметны полнокровные мелкие кровеносные сосуды в виде мельчайшей сеточки. При на­давливании пальцами ткань бледнеет.

При осмотре внутренних органов нижележащие части печени, легких, петли кишечника, скелетные мышцы, поч­ка — более полнокровны и окрашены в красный цвет. Вы­шележащие органы или их части малокровны и бледны.

Трупные гипостазы в коже, подкожной клетчатке, во внутренних органах и скелетных мышцах следует отли­чать от венозной гиперемии и кровоподтеков. При веноз­ной гиперемии полнокровие выражено во всем органе, а не только в его нижележащей части. Кровоподтеки имеют чет­кие границы, на разрезе в них видны свертки крови.

Трупная имбибиция — вторая стадия трупных пя­тен. Развивается в результате посмертного гемолиза эрит­роцитов. Ткани, где имеются трупные гипостазы, пропи­тываются окрашенной гемоглобином плазмой крови. Эти пятна имеют красную окраску и не бледнеют при надавли­вании. Встречаются в тех же органах, где формируются трупные гипостазы. В темно-красный цвет окрашивается посмертно в результате имбибиции гемоглобином эндокард сердечных полостей, интима аорты, крупных артерий и вен (здесь гипостазов не бывает). Отличие трупных пятен от эндокардитов, флебитов и артериитов - для последних характерно образование тромбов, а не краснота (тромбоэндокардит, тромбоартериит, тромбофлебит).

В агональный период в результате усиления перистальтики кишечника и антиперистальтических движений может развиваться агональная инвагинация.

Музейный препарат – агональная инвагинация тонкой кишки у поросенка. Отмечается вхождение одного участка тонкой кишки в просвет другого участка на протяжении до 5 см. Стенка кишки не утолщена, серого цвета на всем протяжении, инвагинированный участок легко расправляется. Нужно отличать от прижизненной инвагинации, при которой стенка кишечника утолщена, покрасневшая, неэластичная и не расправляется.

Трупное разложение связано с процессами автолиза и гниения трупа.

Автолиз - это разложение тканей под действием ферментов, образующихся в организме, раньше всего развивается в слизистых обо­лочках рубца, сетки, книжки и сычуга жвачных, желудка свиней и лошадей, в печени, почках, миокарде, селезенке.

Музейный препарат - очаговый трупный автолиз пе­чени свиньи. Печень не увеличена в размере, форма не изменена, консистенция упругая, цвет светло-коричневый, рисунок дольчатого строения сглажен. На наружной по­верхности и разрезе видны многочисленные очажки величиной до 2-5 мм неправильной формы, серого цвета, ри­сунок долек в них не заметен, реакция со стороны окру­жающей ткани отсутствует.

Гистологически в очагах автолиза отмечается обесцве­чивание ядер и цитоплазмы печеночных клеток без какой-либо воспалительной реакции вокруг них.

Музейный препарат - диффузный трупный автолиз печени. Печень не увеличена в размере, края острые, фор­ма сохранена, консистенция мягковатая, цвет серо-корич­невый, рисунок дольчатого строения стерт. Гисто: ядра и цитоплазма гепатоцитов и других клеток обесцвечены.

Рубец коровы — трупный автолиз слизистой оболоч­ки. Слизистая оболочка легко отслаивается крупными се­рыми лоскутами, которые покрывают в виде пленки комья кормовых масс. Подлежащая ткань без признаков воспа­лительной реакции, серого цвета.

Очаговый трупный автолиз печени следует отличать от очаговых некрозов. Вокруг очагов некроза имеется крас­ного цвета демаркационная линия (воспаление). В хрони­ческих случаях некрозы окружены капсулой.

Диффузный автолиз печени, почек и миокарда следует отличать от зернистой дистрофии. Последняя сопровожда­ется увеличением органа в размере, капсула напряжена, паренхима выбухает из разрезанной капсулы. При автоли­зе эти признаки отсутствуют.

Трупный автолиз селезенки отличается от септичес­кой селезенки тем, что автолизированная селезенка не уве­личена в размере. Пульпа же соскабливается в обоих слу­чаях.

Трупное помутнение роговицы отличается от кератита тем, что последний сопровождается утолщением роговой оболочки.

Гниение трупа обусловлено размножением гнилос­тных бактерий в кишечнике и других органах. При этом образуются трупные газы неприятного запаха. Газы могут скапливаться в пищеварительном тракте (трупное вздутие) и пронизывать печень, почки, селезенку (трупная эмфизе­ма), из-за вздутия рубец и желудок могут разорваться.

Музейный препарат - брюшная стенка при гниении. Брюшная стенка со стороны кожи и подкожной клетчатки окрашена в грязно-зеленый цвет в результате образования сернистого железа и сульфгемоглобина.

Музейный препарат - трупная эмфизема печени. Пе­чень увеличена в размере, края округлые, консистенция дряблая, на разрезе повсеместно видны мелкие и крупные полости, заполненные газом, ткань легко рвется, грязно-бурого цвета, запах гнилостный, зловонный (рис. 2).

Труп коровы - трупное вздутие рубца. Рубец вздут газами, однако в отличие от прижизненного вздутия пере­распределения крови и признаков асфиксии нет.

При прижизненном вздутии находят:

Перераспределение крови: компрессионная анемия печени, селезенки, брюшной стенки; острая венозная ги­перемия видимых слизистых оболочек (цианоз), подкож­ной клетчатки и мышц передней части тела; переполнение кровью яремных вен.

Морфологические признаки асфиксии: острая веноз­ная гиперемия и отек легких; жидкая или рыхлосвернувшаяся темно-красная кровь, которая на воздухе восстанавливает цвет и способность к свертыванию; острое расширение и перепол­нение кровью правой половины сердца; точечные и пят­нистые кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи и бронхов, под плеврой и эпикардом.

Музейный препарат - посмертный разрыв стенки же­лудка лошади. В донной части желудка виден сквозной разрыв стенки длиной 15 см. Края ровные, серого цвета.

Музейный препарат - прижизненный разрыв стенки желудка лошади длиной 12 см. Края неровные, цвет их красный, утолщены. Слизистая оболочка вывернута наружу (вследствие сокращения разорванной мы­шечной оболочки). К корму примешаны сгустки крови.

Контрольные вопросы

1. Что такое смерть? Отличие естественной смерти от насильственной и вызванной болезнью.

2. Клиническая и биологическая смерть.

3. Что такое танатология и терминальные состояния?

4. Как определить охлаждение и окоченение трупа?

5. Отличие трупных гипостазов от венозной гиперемии.

6. Как отличить трупную имбибицию от кровоизлияний и кровоподтеков?

7. Отличие посмертных свертков крови от тромбов.

8. Трупный автолиз, его отличие от некроза и зернистой дистрофии.

9. Посмертное гниение, его признаки.

10. Посмертное и прижизненное вздутие рубца, их раз­личие.

11. Отличие посмертных разрывов желудка и кишеч­ника от прижизненных.

12. Как отличить эндокардит от трупной имбибиции эндокарда?

13. Значение знаний трупных изменений в патологоанатомической диагностике болезней и судебно-ветеринарной экспертизе.

АТРОФИЯ

Материальное оснащение. Микроскопы, музейные и гистологические препараты, рисунки, таблицы, электронограммы.

Атрофия — это прижизненное уменьшение объема це­лого организма, органов, тканей и клеток, сопровождаю­щееся ослаблением или прекращением их функции.

Классификация атрофии: физиологическая; патологи­ческая (общая и местная).

Физиологическая атрофия - атрофия и облитерация пупочных артерий у новорожденных животных, атрофия тимуса у взрослых животных, атрофия фабрициевой бур­сы у взрослой птицы.

Патологическая атрофия - общая и местная.

Общая атрофия (истощение): алиментарное исто­щение (на почве голодания); истощение при опухолевой болезни (раковая, опухолевая кахексия); истощение при хронических заразных и незаразных болезнях.

Алиментарное истощение

Труп истощенной коровы. Масса тела уменьшена, гла­за запавшие, живот втянут, ребра, маклоки и остистые от­ростки позвонков резко выступают. Жира в подкожной и забрюшинной клетчатке, сальнике, околопочечной клет­чатке (жировом депо) нет. Соединительнотканная клетчат­ка местами окрашена в желтый цвет в связи с концентра­цией пигмента липохрома.

Подкожная клетчатка в области живота, в паховой области, а так­же подэпикардиальная и околопочечная клетчатка пропи­таны серозной жидкостью (серозная атрофия жира). Пе­чень и миокард атрофированы, окрашены в бурый цвет (бурая атрофия). Атрофированы также почки, селезенка, лимфоузлы, скелетные мышцы и другие органы. Труп ма­локровный (общая анемия).

Истощение при опухолевой болезни

Труп истощенной коровы в результате саркомы сетки и книжки. В области сетки и книжки обнаружена опухоль в виде узла, величиной 30 см в диаметре, на разрезе она серая, однородная. Опухоль проросла стенку сетки и книжки, заполнила их полости, вследствие чего эвакуация кормовых масс из рубца в сычуг нарушена. Гистологически определена саркома. Патоморфологические изменения в других системах и органах сходны с изменениями, наблю­даемыми при алиментарном истощении.

Истощение при хронических заразных и незаразных болезнях

Наблюдается при туберкулезе и паратуберкулезе круп­ного рогатого скота, сальмонеллезе и дизентерии свиней, хроническом атрофическом гастрите лошадей и т.д.

Труп истощенной коровы при паратуберкулезе. В то­щей и подвздошной кишках отмечается хроническое про­дуктивное воспаление. Слизистая оболочка утолщена в 5 - 10 раз, собрана в поперечные и продольные складки, напоминающие извилины головного мозга, цвет их бледно-серый, они не расправляются. Гисто: в слизистой и подслизистой оболочках наблюдается очаговое и диффузное размножение лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, атрофия желез. Изменения в других системах та­кие же, как при алиментарном истощении.

Музейный препарат - атрофия селезенки коровы. Селезенка уменьшена в объеме, края острые, капсула соб­рана в складки, консистенция органа уплотнена, рисунок трабекулярного строения усилен, лимфоидных узелков - затушеван, пульпа с поверхности разреза не сос­кабливается.

Музейный препарат — сердце лошади (серозная атро­фия жира).

В подэпикардиальной клетчатке жира нет. Соединительнотканная клетчатка отечная, студенистая, белого цве­та, при разрезе ее стекает полупрозрачная беловатая жидкость.

Музейный препарат — бурая атрофия печени. Печень уменьшена в размере, края острые, поверхность гладкая, консистенция несколько уплотнена, окраска на разрезе и поверхности буро-коричневая, рисунок долек выражен. Гисто: в атрофиро­ванных печеночных клетках в цитоплазме вокруг ядра вид­ны мелкие зерна пигмента липофусцина буроватого цвета.

Местная атрофия

1. Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездей­ствия).

2. Атрофия от нарушения кровоснабжения органа (ангиогенная).

3. Атрофия от давления.

4. Нейротическая атрофия.

5. Дисгормональная атрофия.

6. Атрофия от воздействия физических и химических факторов.

1. Дисфункциональная атрофия

Атрофия скелетной мышцы при переломе костей. Мышца уменьшена в размере, упругой консистенции, ок­раска бледно-красная, рисунок волокнистого строения за­тушеван. Мышечная соединительная ткань се­рого цвета. Гисто: мышечные волокна атрофированы, строма утолщена за счет волокнистой соединительной ткани.

2. Атрофия от нарушения кровоснабжения органа

Музейный препарат - атрофия и сморщивание почки при склерозе.

Почка уменьшена в размере, поверхность ее бугристая, капсула снимается с трудом, консистенция почки плотная, цвет бледно-серый, граница между корковым и мозговым веществом стерта. Гисто: сосудистые клубочки, кровеносные сосуды и канальцы атрофированы, соединительная ткань повсеместно разросшаяся, в ней заметны признаки гиали­новой дистрофии.

3. Атрофия от давления

Отмечается в клетках, тканях и органах, подвергаю­щихся длительному механическому давлению. Атрофия печеночных балок в печени при венозной гиперемии, амилоидозе, циррозе, атрофия паренхимы почки при гидро­нефрозе, атрофия альвеолярных перегородок в легких при, альвеолярной эмфиземе, атрофия полушария головного мозга при ценурозе овец.

Музейный препарат - гидронефроз (водянка почки). Почка увеличена в размере, округло-овальной формы, консистенция мягкая, окраска серо-коричневая, граница между корковым и мозговым веществом сглажена. На разрезе видны несколько полостей диаметром от 0,5 до 10 см, округлой формы, заполненные прозрачной желтоватой жидкостью. В местах локализации полостей корковое и мозговое вещество истончено (рис. 3).

Музейный препарат - альвеолярная эмфизема легких лошади.

Легкие не спавшиеся, мягкие, при надавли­вании слышна крепитация (лопаются пузырьки). Цвет бледно-розо­вый. Дольчатое строение сохранено, поверхность разре­за суховатая, кусочки легких плавают на поверхности воды (рис. 4).

Музейный препарат – интерстициальная эмфизема легких коровы.

Легкие не спавшиеся, упругой консистенции, при пальпации ощущается крепитация, цвет бледно-розовый, дольчатое строение усилено, в интерстициальной ткани видно множество пузырьков воздуха, поверхность разреза суховатая, кусочки легких плавают на поверхности воды.

Гистопрепарат – атрофия от давления воздухом стенок альвеол при хронической альвеолярной эмфиземе легких (окраска гематоксилин-эозином).

В участках альвеолярной ткани в состоянии эмфиземы наблюдается расширение просвета альвеол, истончение и атрофия альвеолярных стенок, их разрывы с образованием крупных полостей, заполненные воздухом. Кровеносные ка­пилляры сдавлены, запустевшие. Местами видны участки нормальной альвеолярной ткани.

4. Нейротическая атрофия

Наблюдается в скелетных мышцах при повреждении спинного мозга или нервных стволов, иннервирующих дан­ную группу мышц.

5. Дисгормональная атрофия

Атрофия простаты у кастрированных самцов, атрофия матки после удаления или при воспалении яичников.

6. Атрофия от воздействия физических и химических факторов

При радиоактивном облучении у животных отмечаются атрофия и микронекрозы костного мозга, лимфатических узлов, половых желез. Под влиянием недостатка йода в кормах атрофируется эпителий фолликулов щитовидной железы (коллоидный зоб), при усиленном применении гормонов (кортизон и др.) происходит атрофия коры над­почечников.

Морфология органов при атрофии

1. Орган уменьшен в размере. Однако в почках при гидронефрозе, в печени при гипертрофическом циррозе, напротив, орган увеличен. При эмфиземе легких орган не спавшийся. В этих случаях увеличение органов происхо­дит не за счет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления в них жидкости, воздуха, разроста соединитель­ной ткани.

2. Форма органа может не изменяться, но поверхность его может приобретать зернистый, бугристый и даже узло­ватый вид (цирроз печени, склероз почек).

3. Консистенция уплотняется, в почках при гидронефрозе - мягкая, при эмфиземе легких - крепитирующая.

4. Цвет органа серый, светло-красный, буро-красный, серо-коричневый, бурый (бурая атрофия печени).

5. Рисунок строения органа затушеван, но в печени при атрофическом циррозе он усилен вследствие разроста междольковой соединительной ткани. В селезенке при атро­фии усилен рисунок трабекул.

Значение для организма: начальные стадии атрофии при устранении причин обратимы, при сильновыраженном развитии и у старых животных атрофия является необра­тимым процессом.

Атрофию следует отличать от гипоплазии и агенезии.

Агенезия (аплазия) - полное отсутствие органа или части организма у новорожденного животного (врожден­ное).

Гипоплазия - неполное развитие органа у новорож­денного животного (врожденное).

Контрольные вопросы

1. Что такое атрофия?

2. Классификация атрофии.

3. Морфология физиологической атрофии.

4. Морфология алиментарного истощения.

5. Отличие алиментарного истощения от опухолевой ка­хексии и от кахексии при хронических заразных и неза­разных болезнях.

6. Морфология местных атрофии: дисфункциональной, ангиогенной, от давления, нейротической, дисгормональной, от воздействия физических и химических факторов.

7. Макроскопические изменения органов при общей и местной атрофии.

8. Гистологические изменения в печени, легких, поч­ках, мышцах при атрофии.

9. Исход атрофии и значение для организма.

10. Болезни, при которых наблюдаются общая и мест­ная атрофии.

11. Отличие местной атрофии от гипоплазии органов.

ДИСТРОФИЯ

Материальное оснащение. Микроскопы; музейные и гистологические препараты; рисунки, таблицы, электронограммы.

Дистрофия - сложный патологический процесс, воз­никающий в организме, органах, тканях, клетках и меж­клеточном веществе в связи с общим или местным нарушением белкового, жирового, углеводного и минерального об­менов.

Причины дистрофий - биологически неполноценное кормление, нарушение условий содержания и эксплуата­ции животных, механические, физические, химические, биологические воздействия, генетические факторы, нару­шения крово- и лимфообращения, заразные и незаразные болезни, отравления и др.

Механизмы развития дистрофий: декомпозиция (пе­рестройка); инфильтрация (пропитывание); трансформа­ция (превращение); измененный (извращенный) синтез.

Существуют и другие механизмы развития дистрофий, они рассматриваются при описании соответствующих дис­трофий.

Классификация дистрофий:

по нарушению обмена:     по локализации:

белковые                           внутриклеточные

жировые                            (паренхиматозные)

углеводные                        внеклеточные

минеральные                     (мезенхимальные)

смешанные

Белковые дистрофии (диспротеинозы)

  Внутриклеточные (паренхиматозные) дистрофии

Зернистая; гиалиново-капельная; гидропическая (водя­ночная, вакуольная); роговая.