Атипичные формы инфаркта миокарда. 4 страница

2. Лимфомы: злок. Лимфомы - гетерогенная группа оп заб имм сист, субстрат- В и Т лимфоидные элементы.Чаще локализ: л.у., сёлезёнка, тимус. М.б.в коже, сл оболочке, ЖКТ, цнс.

Кл-я: 1.Неходжкинские (зрелоклеточные (низкая степ злок-ти), пром зрелости, незрелоклеточные (выс степ злок-ти)). 2. лимфома Ходжкина (лимяогранулематоз). НХ лимфомы,клиника: по-разному. Регионарный/системный увел л/у.Безбол. В других случаях: Увел узлов средостения, бр полости, забрюшинно, в коже и сл об-ах ЖКТ (экстранодально). Другая часть больных: лихорадка, пот, зуд кожный (СОИ). Лихорадка проходит при назхначении индометацина, вольтарена, напраксена.

Лаб. диагн: если нет вовлечения костн мозга. В крови ничего. биопсия л/у: стёртось рисунка, прораст капсулы,, при зрелых-преобладание пролимфоцитов и бластов. Лактатдегидрогеназа-определение Ур-ня активности и агрессивности.

ДД: с увелич л/у реактивного характера(есчть связь с инф-ей:регионарно-ангина, системно-туляремия, бруцеллёз, +ОАК), метастазирующими в л/у опухолями(при биопсии оп клетки из очага перв опухоли).Течение-зависит от вида. При явном прогрессировании: цитостатики и гормоны (хлорбутин и преднизолон, циклофосфамид, адриобластин, винкристин, випезид, цисплатины+глюкокортикоиды).ХЛ:в 25 лет.пат элемент: Кл-ки Рида (Березовского)-Штернберга-2 ядерные, Ходжкино-одноядерные их относят к В или Т лимфоцитам. Кл-ки выделяют большое кол-во ИЛ 1-9,ФНО,гранулоцитарно-макрофагальный Колониестимул ф-р. Нет лейкемизации(пат элементы в периферической крови) в отличии от НХЛ.

Клиника: ↑ЛУ, при сильном ↑л/у средостения-кашель, одышка, боли, в рез-те сдавления бронхов и венозных стволов средостения, если в животе, то-метеоризм, сдавление мочеточников,при сдавлении общего желчного протока-мех желтуха. М.б непроходимость кишечника.+общая интоксикация. М-резкие подъёмы температуры. ЗУД кожи.

Лаб.диагност: нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитопения. М.б. анемия. В активной фазе болезни-ув СОЭ, гипоальбуминемия, ув фибриногена, Црб, сиаловых кислот, альфа и альфа2 глобулина, ЩФ. Обяз узи орг бр пол, Rg огруди(не сисек), иссл костного мозга. Осмотр ЛОР органов, ФГДС и Рида-Штернберга. Гистологические вар:1.лимфоидное преобладание.2.смешано-клеточный вариант.3.нодулярный склероз.4.лимфоидное истощение. Прогноз и течение-от гистологии и от распространённости патолог процесса. ДД: со всем что выше и туберкулёз, инф мононуклеоз, герпес зостер.Леч: лучевая терапия+цитостатики+гормоны.+ у тяжёлых-трансплантация КМ, СКК, введение стимул гемопоэз ф-ов.

3. ХОБЛ характеризуется ограничением воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и вы­звано патологической реакцией легких на воздействие различных вредоносных частиц и газов. К этой группе относят хронический обструктивный бронхит, эмфизему, а также тяжёлые формы бронхиальной астмы. В клинической практике, чаще всего, под термином ХОБЛ подразумевают сочетание хронического обструктивного бронхита и эмфиземы лёгких, об этих нозологических формах и пойдёт, в основном, речь.

Клиника: продолжительный кашель, продукция мокроты, одышка, усиливающа­яся по мере прогресс-я заб-ия; в термин стадии - тяж дых. недост-сть и декомп. легочное сердце. Внешний вид больных ХОБЛ достаточно характерен, Donnhorst (1955) описал два клинических типа больных ХОБЛ, которые получили название: blue bloater (синий одутловатик) - человек с отёчным лицом синюш оттенка и инъекц. сос. конъюнктивы глаз; интенсив цианоза тем выраженнее, чем больше степ полицитемии: повыш сод-е эр., высокий Hb и низ СОЭ. Размеры шеи увеличены, кажется короче, втянутой в верхний плеч пояс. переполн. шейные вены, кот. не опадают в фазу выдоха - больше наполн. Для бронхитич типа ХОБЛ - раннее развитие лёгочного сердца, периф отёки ниж конеч-тей. чаще у мужчин относ молодого возраста; и pink puffer (розовый пыхтельщик) Эмфизематоз. тип: Худоба, до кахексии и Разговор, любое движение сопровожд усилив-ся одышкой, собирает губы трубочкой, В акте дыхания- вспом мускулатура шеи, верх плеч пояса, груд клетки и бр пресса. Дых сопровожд шумными дистанц хрипами,кот. отсутствуют при ауск-ии; дыхание резко ослаблено,впечатление ''немого лёгкого".

Патофиз. механизмы: обструктивный тип нар-я вентил. ф-и легких, мукоцилиарная дисф-я, депонир-е нейтрофилов в слизистой дых. путей, ремодел-е бронхов и пор-е паренхимы легких.

Стадии ХОБЛ:

Стадия 0. Повыш. риск развития ХОБЛ – Хрон. кашель и продукция мокроты; возд-е ф. риска, ф-я легких не изменена.

Стадия 1. Легкое теч-е ХОБЛ - больной может не иметь представ-я о том, что ф-я легких у него нарушена. Обструктив. нарушения - ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 - 80% от должных величин. Часто хрон. кашель и прод-я мокроты.

Стадия 2. Сред-тяж. теч-е ХОБЛ - пациенты обращаются за мед. пом-ю в связи с одышкой и обостр-ем заб-я. Характериз. увел-ем обструкт. наруш-ий (50%<ОФВ1<80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ<70%). Отмеч. усиление симптомов с одышкой, при физ. нагрузке. Нал-е повторных обостр. влияет на кач-во жизни пациентов и требует соотв. тактики леч-я.

Стадия 3. Тяж теч-е ХОБЛ – Характ. дальнейшим увел-ем огр-я возд. потока (ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, З0%<ОФВ1<50% от должных величин), нараст-ем одышки, частоты обостр. заб-я, что влияет на кач-во жизни.

Стадия 4. Крайне тяж. теч-е ХОБЛ – кач-во жизни заметно страдает, обострения м.б. угрож. для жизни. Болезнь приобр. инвалидизир. теч-е. Крайне тяж. бронх. обструкцией (ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, ОФВ1<З0% от должной или ОФВ1<50% от должной при наличии дых. недост.).

Д. н.: парциальное напр-е кислорода в артер. крови (РаО2) менее 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) В соч-ии (или без) РаСО, более 6,0 кПа (45 мм рт. ст.) (на уровне моря). На этой стадии возможно развитие легочного сердца.

Диаг-ка: 1.Анализ мокроты: слизистый характер, глав. клеточ элемты - макрофаги. При обострении - гнойный характер, возрастает вязкость. Увел-е кол-ва мокроты, высокая вязкость и желтый/зеленый цвет - признаки обостр. инфекц. восп. процесса. 2.Анализ крови:При обострении - нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и ↑СОЭ. С развитием гипоксемии формируется полицитемический синдром, кот. характ.повыш-ем числа эр., высоким уровнем Hb, низкой СОЭ, пов-ем гематокрита (у ж > 47%, у м> 52%) и повыш вязкостью крови. – у больных с тяж. теч-ем ХОБЛ бронхитического типа.3.Rg: в задне-передней и боковых проекциях. в период обостр. заб-я Rg позволяет искл. пневмонию, спонт. пневмоторакс (разрыв булл) и др. ослож-я, в т. ч. плевральный выпот. Исключить рак легкого и туберкулез. 4.Исследование ФВД: обструктив. забол-я органов дых. - измерить форсированную ЖЕЛ - ФЖЕЛ, объем форсированного выдоха за первую секунду - ОФВ1, опред. соотн-е этих параметров (ОФВ1/ФЖЕЛ). ↓ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% в пер. ремиссии – обструктив. норушения, независимо от степени тяжести ХОБЛ. - ранний признак огран-я скорости воздушного потока. Обструкция хроническая - регистрируется мин. 3 раза в теч 1 года, несмотря на проводимую терапию. 5.Пикфлоуметрия: Определение V пиковой скорости выдоха (псв).

ЛЕЧЕНИЕ: Осн.направл-я: 1.Сниж. влияния ф.риска. 2.Леч. ХОБЛ при стабильном сост-и. 3. Л-е обостр. заб-я.

Бронхолитики ß2-агонисты кор. и длит. дей-я, метилксантины. Бронходилататоры. Стадия 1– ингаляц. корот. дей-я, «по требованию». Стадия 2 – пост. прим-е 1/нескольких преп-ов, их комбинаций. Стадия 3 – пост. прим-е 1/нескольких преп-ов, их комбинации с модифи-ей сп-бов доставки. Стадия 4 – пост. прим. 1/нескольких преп/комбинации с модиф сп-бов доставки.

Ингаляционное назначение М -хл - при всех степ.тяж. (дей-е на ведущий обратим. компонент бронх. обстр.) ипратропия бромид (ИБ) по 40 мкг (2 дозы) 4 р.д. М -хл длит. дей-я: тиотропия бромид (ТБ) капсулы с порошком для ингаляций со спец. дозир. порошковым ингалятором ХандиХалер 1 р/сут.

ß2-агонисты кор. д-я: легкое теч-е – «по требованию». сальбутамол, фенотерол – нач. действ-ть в теч неск. мин, пик через 15-30 мин, прод. - в теч 4-6 часов. ß2-агонисты длит. дей-я - сальметерол и формотерол - независимо от изменений показателей бронхиальной проходимости, улучш. клинич. симптомы и кач-во жизни, снизить число обострений.

ГКС,Муколитики

 

 

Билет 19

1.Трепетание и мерцание предсердий.Пароксизмальная тахикардия. фибрилляция-форма нарушения ритма,в предсердиях 400-700 имп в мин.Нет координации.=>неправильно сокр желудочки.

Трепетание - частые и регулярные сокр предсердий. 250-400 имп в мин.

Патогенез. механизм повторного входа возбуждения.. фибрилляция-по механизму множественной риентрии(хуй знает, что такое). трепет предсердий - по мех-му макрориентрии.

Этиология - органические заболевания сердца. ревмат пороки. ИБС, застойн серд недостаточность, кардиомиопатии, слабость син узла. Алког интоксикация, вагусная и адренэргическая формы.

клиника. сердцебиение,одышка,боли в сердце. аритмичный с дефицитом пульс.м.б. коллапс.о.левожелуд недост, тромбоэмболии артерий мозга,почек,нижн конечностей.

Диагностика. разные интервалы Pq, волны фебрилляции F.

Лечение. Пароксизмальная тахикардия. фибрилляция---ЭИТ 100-200 Дж. дигоксин, верапамил, В-адреноблокаторыà новокаинамид. Трепетание —чрезпищеводная электрокардиостимуляция 350 в мин. серд гликозиды

2.

 

Билет 20

1Атриовентр блокада – нар проведение импульсов по проводящей системе от предсердий к желудочкам. Неполная и полная. Эт:восп изменения (ревматизм, дифтерия, сифилитическое поражение, сепсис, атеросклероз). 1 степ-интервал P-Qув до 0,2 сек (норма-до 0,18). 2 степ, появл периоды Самойлова-Венкебаха-выподение жел комплекса, после P, p-q увеличивается а потом нет комплекса-Мобитц1, Мобитц2-комплекс без предварительного ув PQ. Полная блокада-40 импульсов в минуту.Редко. синдром Морганьи-Эдемса-Стокса-потеря сознания при ЧСС-25-30 в мин. Леч: основного заб-я. При остром приступе- атропин, или адреномиметики (изадрин, алуптен). При выраж брадикардии – белладонна (белоид). Кардиостимулятор! Блокады ножек пучка Гиса- возбуждение от здоровой ножки к желудочку, затем к межжел перегородке и к др желудочку. Встреч у пожилых чаще (полная) не полная – функциональна у молодых. Причины полной: атеросклероз, дифтерия, рефматизм, инфаркт. QRS уширен свыше 0,1 сек, деформирован.Блок лев-наиб зубец 1 отв – вверх, QS отсутствуют. Т-в противоположную сторону. При блокаде правой ноги-наоборот. Лучше блокада правой, чем левой. Леч: эуфиллин, кофеин, наперстянка, и только при наруш кровообращ.

2.Недостаточность кровообращения.

Сердечная недостаточность-патолог состоян, при котор ссс не способна обеспечить организм необх кол-вом кислорода и питат вещ-в и не может сохр-ть N течение тканевого обмена. Классифик:(Ланг)

1. недостаточность:

а) сердечн (лево- или правожелуд)

б) сосудист (обморок, коллапс, шок)

2. хронич недост-ть:

а) сердечн (1,2,3 стадии)

б) сосудист

Существ дистрофич форма. Варианты: а) кахектический; б) отечно-дистрофич с дистр изм-ми кожи, отеками – распростр-ми или огранич-ми подвижными, гипоальбуминвмией, в наибол выр случаях - анасарка; в) некорригируемое солевое истощение.

Этиология: состояния, пораж миокард или затрудн работу сердца: ИБС, пороки сердца, арт гиперт, дифф забол легких, миокардиты, дистрофии миокарда (в т.ч тиреотоксич, спортивн и др.), миокардиопатии (в т.ч. алког) и др.

Остр левожелуд недост-ть (серд астма) развиви при внезапн снижении сократит f лев жел-ка, когда сохр f прав жел-ка. При этом переполн сосуды легких, происх перевозб дых центра, возн удушье.

Клиника: внез удушье, кашель, ортопноэ, значит цианоз, холодн пот, пульс част, слаб наполнен, возм аритмия, тоны сердца глухие. Может высл ритм галопа. Над легк- множ влажн хрипо.

Остр правожелуд недост-ть: разв при тромбоэмболии лег артерии и ее ветвей эмболами из вен больш круга или из прав сердца, при массивн пневмонии.

Клиника: учащ дыхан, цианоз, холл пот, чувство давления и боли за грудиной, кровохарканье, пульс частый, малый, АД падает, венозн повыш-ся, набух шейн вены, увел печень.

Остр сосуд недост-ть: возн при нарушен норм соотношен мажду емк-ю сосуд русла и V цирк крови. При уменьш массы крови(кровопотеря, обезвожив орг-ма), или при паден сосуд тонуса. Проявл в виде обморока, коллапса или шока.

Хрон серд недост-ть. В основе- снижен сокр f миокарда, кот разв при изменении серд мышцы(длит гипертензия, пороки сердца, воспаление), наруш корон кровообращ (анемия, атеросклеротич кардиосклероз), при тяжел интокс, инфекции, гормон растр-вах. Клиника: одышка, отеки, периф акроцианоз, особ губ и ногтей.

Лечение: ↓нагрузки на сердце, борьба с электри нар, усил сократ св-в миокарда, профил тромбоэмбол осложнений, предотвращен гипопротеинемии, снижен V цирк крови. Группы: ингибиторы АПФ (каптоприл 0,025 по 1\2 -2 рвд; эналаприл 0,005 по 2-1 рвд; тритаце (рамиприл) 0,01, по 1-1 рвд), диуретики (гипотиазид 0,1, по 1\2-2 рн; арифон (индопамид) 0,0025 по 1-1 рвд в теч 2х мес; фуросемид 0,04 1-2 в нед, лазикс), блокаторы бета-адренорецепторов (анаприлин (пропранолол) 0,02 по 1-3 рвд; соталол 0,16 по 1\2-2 рвд), антагонисты рецепторов ангиотензина 2 (лозартран 0,05 по 1-1; диован (валсатран) 0,08 по 1-1; теветен (эпросартран) 0,6 по 1-1), антагонисты альдостерона (калийсберегающие диуретики) (триампур; спиронолактон (верошпирон) 0,025 по 1-4 рвд), сердечные гликозиды (дигитоксин 0,0001 по 1-2 рвд; коргликон 0,06%-1 мл в\в; целанид 0,00025 по 1-3 рвд), вазодилататоры (нитропруссид натрия 0,05 в\в в 500 мл р-ра декстрозы; празозин 0,001 по1-1;), негликозидные препараты с + инотропным действием (адреналин 0,1%-1 в\в,в\м,п\к; добутамин, дофамин).

3. Геморрагические диатезы. Группа заболеваний, связанных с нарушением сосудистого, тромбоцитарного и/или плазменного звеньев гемостаза.

КЛАССИФ. 1.Вазопатии(наследственные, приобретенные, ятрогенные) 2.Нарушения тромбоцитов а)тромбоцитопении(наследств, преобр) б)тромбоцитопатии(наследств, преобр, ятрогенные) 3.Коагулопатии а)наследств(одно-/многофакторные) б)преобретенные(одно-/многофакт) 4.Множеств дефекты системы типа ДВС-синдрома.

ФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА. Повреждение→ адгезия и агрегация тромбоцитов;уменьшение просвета сосуда; выпадение фибрина (из фибриногена под действием протромбина образуются фибрин-мономеры, которые под действием XIII переходят в нерастворимый фибрин). Противосверт система: антитромбин-3 (блокирует факторы и переход фибриноген-фибрин под влиянием гепарина), протеины S и C(тормозит образование тромбина и Xa), плазмин (протеолиз фибрина), простациклин (препятствует агрегации тромбоцитов)..

ТИПЫ КРОВОТОЧИВОСТИ. Гематомный тип (массивные, глубокие, напряженные и болезненные кровоизлияния в мягкие ткани, в том числе в мышцы, подкожную и забрюшинную клетчатку, в брюшину, в суставы с их деформацией, повреждением хрящевой и костной ткани и нарушением функции. Петехиально-пятнистый (синячковый) провоцируется травмированием микрососудов. Сопровождает тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Смешанный (синячково-гематомный) часто встречается при вторичных геморрагических диатезах, связанных с ДВС, поражениямипечени, передозировкой антикоагулянтов и фибринолитиков. Васкулитно-пурпурный. геморрагии в виде сыпи или эритем, обусловлен воспалительными изменениями в микрососудах и периваскулярной ткани (иммунные поражения сосудов, инфекции). Возникают на фоне местных экссудативно-воспалительных изменений→ элементы сыпи возвышаются над уровнем кожи, уплотнены, нередко окружены ободком пигментированной инфильтрации, иногда некротизируются и покрываются корочками. А нгиоматозный, при сосудистых дисплазиях (телеаниэктазии и микроангиоматозы) и отличается упорными, повторяющимися кровотечениями. Наиболее часты обильны и опасны носовые кровотечения. Пробы: время остановки кровотечения.

Билет 21

1. Синдром слабости синусового узла. Нар работы, проявл брадиаритмиями. Всл стр-ых изменений в синоатриальной зоне, ваготония., электролитные нарушения. Диаффр грыжа, заб глотки, остром гломерулонефрите. Вазовагальный рефлкекс – при пункции вены брадикардия, остановка. Клин формы:1.пост син брадикардия,2.Синоатриальная блокада,3.остановка син узла,;. Медл восст ф-ии после кардиоверсии,5.Синдром брадикардии-тахикардии. Головокружения и синкопальные состояния. ЭКГ, ХОлтер, P-R больше 0,12 и бради. Синоатриальная блокада: 1 степ:нет изм на экг.2:выпадает P, с предшествующим укорочением P-P, или без укороч 1 и 2 тип соответств. 3: ни один имп не проводится на предсердия. Любой не син ритм! Электрофизиологическое исследование.

2. О.сердечная недостаточность. (отёк лёгких) на фоне инфаркта, на фоне ↑нагрузки на сердце (выраж тахикардия. высок арт гипертенз) Быст нараст давл в желудочкеà ↑капилляр давлàфильтрац жидк части плазмы в интерстицийà интерстициальный отёкà альвеолярный отёкà вынужденное положение сидя, нехватка воздуха,сердцебиенение,кашель с пенистой мокротой, тахикардия, ↓АД, а лёгких влажные хрипв и бронхоспазм 0,4 мг нитроглицерина сублингв,вв10-200 мкг в мин. лазикс 40-60 мг, быстрое кровопускание, кислород, 30% этил спирт ингаляция.

3. Васкулиты. группа заболеваний, характеризующаяся преимуществ поражением стенки сосудов любого калибра по типу очагового/сегментарного поражения и некроза.ЭТИОЛОГИЯ. Первичных не выяснена(наследственность), у некоторых прослеживается участие инфекции, как реакция на а/б и противовир терапию и вакцинацию. ПАТОГЕНЕЗ. Нарушения клеточного иммунитета→увеличение цитотоксических Т-лимфоцитов→повредение ими эндотелия сосудов; увеличение синтеза цитокинов(ФНО, ИЛ-1,2) →хемотаксис и выделение протеолитических ф-тов→некроз сосудов. СИНДРОМЫ.

ДИАГНОСТИКА. ОАК, ОАМ, иммунограмма, генетическое исследование.

ДИФ.Д-З. узелков периартериит с ИБС, ГБ, САГ, нефрит, лимфомы; гранулематоз Вагенера - туберкулез, опухоли, все, что с лихорадкой и похуданием; Шенлйн-геноха - артриты, ургентные абдоминальные состояния, гломерулонефриты, СКВ, инф.эндокардит ЛЕЧЕНИЕ. ГК, цитостатики(циклофосфан),антикоагулянты(гепарин, варфарин, фенилин), дезагреганьты(курантил, аспирин, трентал), а/б, плазмоферез, хирургическое лечение(протезирование, баллонная дилатация-для аортоартериита). Исходы: смерть от осложнений; длительная ремиссия; стабильный прием ГКС.

 

Билет 22