Хр. Гепатиты и Цирроз печени.

Билет1

1.Нейроциркуляторная дистония. Термин предложен Г. Ф. Лангом в 1953. полиэтиологичное заб-е, в основе лежит наследственная предрасположенность к возникновению нарушений регуляторных взаимодействий м/д ЦНС, вегетативной нервной, эндокринной и иммунной системами; характеризующееся дисфункцией ССС, дыхательной и др.сист.

Этиол: стресс, функц и горм перестройки, очаги хронической инфекции.

Классиф. Савицкого и Комарова: кардиальную, гипертоническую (гипертензивную), гипотоническую (гипотензивную) и смешанную.

Патогенез: изменения высших нервных процессов, нейро-эндокринных взаимодействий, нарушения регуляции кровообращения, нарушения метаболизма, гомеостаза, транскапиллярного обмена и иммунитета+генетическая детерминированность НЦД.

Клиника. 1) кардиальные симптомы (кардиалгии, сердцебиения, экстрасистолия); 2) периферические сосудистые расстройства;3) признаки вегетативной дисфункции; 4) дыхательные расстройства; 5) психоэмоциональные нарушения; 6) астенический синдром (включая снижение работоспособности); 7) неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ (обязательное использование функциональных и медик проб: велэргометрия, гипервентиляция;С β-АБ(анаприлин); с калием (1г на 10кг массы тела) ЭКГ до и после!!; нитроглицериновая проба (диф д-з с ИБС); 8) длительный благоприятный анамнез без признаков поражения ССС.

Диагностика. оценка жалоб, объект данных и диф д-з для исключения органических заболеваний сердца (ИБС, миокардит, ревмокардит и др.), мозга (арахноидиты, энцефалиты, объемные процессы мозга). С этой целью проводятся ЭКГ, эхоКГ (при ИБС - ↓фр выброса, гипертроф ЛЖ), Rg и изотопное ислед.

Лечение. 1. Санация (хирургическая и терапевтическая) очагов хронической инфекции. 2. психотерапия(если невроз).3. Рефлексотерапия. 4. Физиотерап 5. Бальнеологичекое лечение. 6. Медикаментозное лечение: а). При наличии симпатикотонии: препараты валерианы, пустырника, экстракт боярышника, калия бромид, транквилизаторы (седуксен, грандаксин; фенибут; тазепам), β-АБ. б). При наличии парасимпатикотонии: холинолитики (амизил, тропацин циклодол, платифиллин, беллоид), биостимуляторы (элеутерококк, китайский лимонник, жень-шень, заманиха, пантокрин).

2. СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Несоответствие между вместимостью сосудистого русла и ОЦК вследствие недостаточности сосудистого тонуса или (и) ОЦК (гиповолемия). Дефицит венозного возврата (кровенаполнения сердца) может нарушить насосную ф-цию сердца. В таких случаях возникают изменения преимущественно по типу левожелудочковой недостаточности выброса с явлениями ишемии мозга, сердца, почек и других органов, при гиповолемии - с централизацией кровообращения. Возможно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

ОСН может проявляться в виде 3 синдромов: обморока, коллапса и шока. Причиной могут явиться интоксикации, гипертермия, психические и физические травмы, оперативное вмешательство и т.д.

Обморок - в рез-те острой ишемии мозга. Внезапно слабость, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, тошнота, иногда рвота. Затем наступает острая кратковременная потеря сознания. АД резко ↓(50-60 мм рт. ст.). Зрачки сужены, пульс урежается (40-50 в 1 мин). Дыхание редкое. Резкая бледность кожных покровов и слизистых. Обильный пот. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 1 мин.

Неотложка: горизонтальное положение с опущенным головным концом, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, согреть конечности (грелка), нашатырный спирт. При более тяжелом состоянии - адреналин" эфедрин, кофеин, кордиамин.

Коллапс. Причины - чаще тяжелые острые инфекции. Влияние бактериальных токсинов приводит к парезу мелких сосудов брюшной полости. При этом наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с ↑проницаемости их стенок и выходом из кровеносного русла плазмы. В патогенезе коллапса основное значение имеет ↓кол-ва циркулирующей крови, ↓минутного объема сердца, ↓АД. Следствием является гипоксия мозга, нарушение функции ЦНС. Больной вначале беспокоен, кожные покровы бледные с цианотичным оттенком (мраморная кожа). t↓, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное, затем беспокойство сменяется угнетением, жалуется на слабость, зябкость, жажду. Конечности и губы цианотичны, холодный липкий пот. Пульс - ритм неправильный, затем частый, малого наполнения. Апатичен, неподвижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. АД↓. Печень может быть↑, чувствительна. Диурез↓. Сознание обычно сохранено.

Следует провести диф диагноз с сердечной недостаточностью в связи с различной лечебной тактикой. Необходимо пополнить массу циркулирующей крови, что особенно важно при кровопотерях. Вводят сосудосуживающие препараты (норадреналин, лучше мезатон), преднизолон в/в, плазму, 850-1000 мл физ р-ра или 5% р-ра глюкозы с добавлением 5% р-ра аскорбиновой к-ты (3-5 мл} и 0,4-1мл 10% р-ра кофеина п/к. Болеутоляющие (промедол, анальгин), после улучшения состояния - кордиамин, при стойко ↓АД - эфедрин 0,3-0,75 мл 5% р-ра в/в. После этого приступают к причинному лечению.

Шок причиной явл травма, обширное размозжение тканей (ушиб, операция), кровопотеря. Клиника шока - проявления сосудистого коллапса.

Неотложная помощь - та же, что и при коллапсе. Необходимо больного согреть, ввести наркотики (пантопон, морфин), которые для предупреждения рвоты вводят с 0,1% р-ром атропина. Крайне необходимым является переливание резус-совместимой крови, плазмы или полиглюкина.

3.Острый гломерулонефрит – острое иммуноопосредов воспаление с преимущ поражением клубочков и вовлеч в пат процесс канальцев и интерстиц ткани почек.

Болеют преимущ люди мол возраста, муж пола.

Этиология и патогенез. ОГ чаще разв ч-з 6-20 дн после перенес стрепток инф (ангина, тонзиллит, фарингит, пиодермия и др.). К числу возбуд этого забол относят р-гемол стрептококк группы А. ОГ может разв-ся после друг инф - бактер, вир, а также иных антиг воздействий (сыворотки, вакцины, лекарства). В патогенезе этого забол осн роль отвод иммунным комплексам, кот могут пассивно занос-ся в клубочек и оседать там. В крови возм циркуляция АТ, реагир со структ АГ почек. АГ м.б мембрана клубочка, кот после повр хим и токс вещ-вами обретает антигенные свойства. Разв-ся иммунные реакции вызывают поражение микроциркул русла с повр самой сос стенки и растр-м кровотока. Больше всего страдает сосуд сеть клубочков почек.

Клин картина. одышка, отечность лица, измен цвета мочи (цвет мясных помоев), уменьш выделяемой за сутки мочи (олигурия), слабость, гол боль, недомогание. Отечный, гипертонический и мочевой синдромы. При осмотре: бледность кожн покровов и отечность (одутловатость) лица (лицо нефритика). Нередко отеки могут быть довольно распростр-ми. Часто жидкость накапл в полостях (плевр, брюшн, в пол перикарда). За коротк отрезок времени значит увел масса тела. Артер гипертония, кот встреч у 70-90% больных. В больш случ систол давл не прев 180 мм рт. ст., а диастол - 120 мм рт. ст. Остр развитие артер гипертензии затрудн деят-ть сердца и может явиться причиной развития остр левожел недост-ти в виде одышки, кашля, приступов серд астмы. Пульс редк, напряжен. Границы относ серд тупости расширены. Нередко выслуш акцент II тона на аорте, иногда систол шум на верхушке, возможен ритм галопа. В легких - сухие и незв вл хрипы.

Мочев синдром - самое перв пат проявл забол почек. Он характ протеинурией, цилиндрурией и макро- или микрогематурией. Протеинурия при остр гломерулонефрите обусл поврежд сос стенки капилляров клубочков. Ч/з повр стенки капилляров клубочков выдел в первую очередь мелкодисперсные альбумины, в меньшей мере глобулины и фибриноген. Концентр белка в моче колебл от десятых долей до 10 г/л. Сут потеря белка, как правило, не прев 3 г, и только у 10-15% больных она превышает эту цифру. Протеинурия у больных остр гломерулонефритом почти всегда сочетается с цилиндрурией. При легкой степени теч болезни опред гиалин цилиндры, при тяж - зернист и восковидн. Гематурия - унив признак пор почек: - макрогематурия - и - микрогематурия. Первая набл примерно у половины больных остр гломерулонефритом. Появление эр в моче связ как с пор клубочковых, так и перитубулярн капилляров. Кол-во лейк в осадке мочи, как правило, бывает незнач, однако в ряде случаев обнаруживается 20- 30 лейк и более в поле зрения. При этом всегда отмеч колич преобл эр над лейк. У части больных обнар умер азотемия. Она связана с ↓фильтрац f почек и вскоре нормализ. ↑СОЭ наблюд часто и явл показателем акт-ти нефрита.

Диагноз ОГ не выз особ трудн при наличии клин триады - отеков, мочев синдрома и АГ, возн после инф-и.

Лечение. в стац, назн пост режим и диета № 7, бессолев или содерж огранич кол соли. В случаях с четко доказанной связью со стрепток или друг бакт инф показано провед кор курса антибиотикотерапии (пенициллин и его полусинтет препараты). Шир распростр получило лечение гепарином по 15 000-30 000 ЕД/сут. Симптомат терапия вкл в себя назнач гипот препаратов (энап-Н, нифидипин), мочег средств (фуросемид 40-120 мг/сут., гипотиазид 0,05-0,1 г/сут). При масс протеинурии и невыс АД показано назнач преднизолона (40-60 мг) отдельно или в сочет с гепарином. При трудно поддающихся лечению заболев используют цитост препар. После выписки из стационара больные ОГ должны наход на дисп учете.

 

Билет2

1.Гипертоническая болезнь. Наследств мультифактор заб-е, осн клинич проявл - стойкое хронич ↑САД и/или ДАД, в основе - генетический полигенный структурный дефект, обусловл ↑активн-ть прессорных мех-мов длит действия.

Факторы риска: 1. Наследственная предрасположенность. 2. Гиподинамия. 3. Ожирение 4. Избыточное потребление поваренной соли 5. Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ. 6. Чрезмерное потребление алкоголя 7. Гиперлипидемия 8. Курение - активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой АII, эндотелин и др.). 9. Возраст -немодифицируемый фактор риска.

Патогенез. ↑ АД обусловлено соотношением 3 гемодинамических показателей: ↑ОПСС; ↑сердечного выброса (МО); ↑ОЦК. патогенетические звенья: активация САС; активация РАС (почечной и тканевой); ↑продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС; чрезмерная выработка АДГ; нарушение мембранного транспорта катионов (Nа⁺, Са²⁺, К⁺, Н⁺); нарушение экскреции Nа⁺ почками; дисфункция эндотелия с ↑продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и ↓ выработки депрессорных соединений (брадикинина, NО, ЭГПФ, PGI₂ и др.); структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.); нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД.

Классиф. I. По степени пораж органов-мишеней. Стадия I - отс признаки пораж органов-мишеней. Стадия II - выявляются признаки поражения органов-мишеней. Сердце - гипертрофия левого желудочка; ЦНС - различные проявления сосудистой недостаточности, преходящая ишемия; почки - протеиурия, микрогематурия; сетчатка глаза - сужение артериол, расширение венул. Стадия III (осложненная) - Сердце - инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; ЦНС - гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения; почки - развитие первичносморщенной почки и хронической почечной недостаточности; сетчатка глаза - геморрагии, экссудаты с отеком дисков зрительных нервов. II. По уровню АД. Мягкая АГ: САД-140-159 мм рт. ст., ДАД-90-99 мм рт. ст. Умеренная АГ: САД-160-179, ДАД-100-109. Тяжелая АГ: САД>180, ДАД>110. Изолированная систолическая гипертония: ДАД всегда <90 мм рт. ст. при любом САД>140. III. Стратификация рисков(риск1-4)по 1. Степени повышения АД. 2. Вовлечению в патологический процесс органов-мишеней. 3. Наличию у больных ГБ ряда факторов риска, ухудшающих течение и прогноз ГБ. 4. Наличию сопутствующих заболеваний и осложнений ГБ.

Клинические варианты. 1. Гиперкинетический: на ранних стадиях ГБ, характеризуется сердцебиением и болями в области сердца, ощущением пульсации в голове, головными болями, потливостью, покраснением лица, тремором, высоким, но лабильным АД, ↑МОК при относит норм ОПСС.

2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный: задержка воды, проявляется отечностью лица, рук, постоян гол болями, онемением пальцев рук и ног, связью указанных симптомов и ↑АД с приемом вечером соли и жидкости; чаще ↓ренина, альдостерона в крови, отчетливым терапевт эфф от диуретиков.

3. Гиперрениновый (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант: стабильным выс ур АД, ↑ ренина в крови, альдостерона, ангиотензинаII.

4. Злокачественный (быстропрогрессирующий): чрезвыч ↑АД, резистент к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитием первично сморщенной почки и хронической почечной недостаточности), ГМ (гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна (геморрагии, отек дисков зрительных нервов), нередко быстро наступает летальный исход (через 1-2 года после появления первых симптомов при отсутствии адекватной гипотензивной терапии). 5. Доброкачественный вариант: медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением органов-мишеней на стадии стабилизации повышенного АД, эффективностью лечения, четкой стадийностью заболевания, развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

Диагностика. ОАК(при длит теч-и ГБ возможно ↑Er, Hb,гематокрита), ур калия в крови (до назначения диуретиков и для выявления первичного и вторичного альдостеронизма), креатинин сыворотки (для выявления вторичного поражения почек), глюкоза плазмы натощак, общий холестерин (фактор риска атеросклероза), мочевая кислота (до назначения диуретиков), ур-нь кальция (до назначения диуретиков и как скрининг-тест на гипепаратиреоз), ОАМ (для выявления вторичного поражения и паренхиматозных болезней почек). При развитии нефроангиосклероза и ХПН - протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо- и изостенурия в пробе по Зимницкому, ↓клубочковой фильтрации в пробе Реберга.. ЭКГ: гипертрофия ЛЖ (в поздних стадиях и левого предсердия). 2. Рентген сердца. 3. ЭхоКГ:утолщение задн ст ЛЖ и межжелуд перегородки, диастол дисf ЛЖ (преобл-е max пиковой скорости потока в позднюю фазу наполнения над max пиковой скоростью потока в раннюю фазу наполнения ЛЖ). При дальнейш разв ГБ дилатация полости ЛЖ и ↓сократит способ-сти (↓УО ЛЖ, фракции выброса). 4. Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна пр гипертонической ангиопатии (сужение артериол, их склероз, расширение и извилистость вен, геморрагии, отек сосков зрительных нервов). 5. Суточное мониторирование АД. Оценка суточн динамики АД, гипертензия "белого халата", подбор доз и времени приема гипотензивных средств.

Лечение. «Целевое АД» = 130/85 мм рт. ст. — у лиц молодого и среднего возраста, а также у лиц с СД; АД = 140/90 мм рт. ст. — у лиц пожилого возраста.

1. Группа низкого риска (САД 140–159 и/или ДАД 90–99 мм рт. ст.; нет факторов риска, нет поражений органов-мишеней; нет сопутствующих заболеваний): показано немедикаментозное лечение и наблюдение за больным в течение 6–12 мес.

2. Группа среднего риска (при САД 140–159 и/или ДАД 90–99 мм рт. ст.; имеется 1–2 фактора риска, кроме сахарного диабета; нет поражений органов-мишеней, нет сопутствующих заболеваний): показано немедикаментозное лечение и наблюдение за больным в течение 3–6 мес.

3. Группа среднего риска (при САД 160–179 и/или ДАД 100–109 мм рт. ст.; имеется 1–2 фактора риска или они отсутствуют; нет поражений органов-мишеней, нет сопутствующих заболеваний): показано медикаментозное лечение.

4. Группы высокого и очень высокого риска (при наличии поражений органов-мишеней, сопутствующих заболеваний, сахарного диабета или более 3-х ФР, независимо от уровня АД): показано медикаментозное лечение.

немедикаментозное лечение: уменьшение избыточной МТ; коррекцию гиперлипидемий; ограничение потребления соли; диету с богатым содержанием ионов калия и магния; ограничение потребления алкоголя; прекращение курения; увеличение физической активности.

Медикаментозн. 1. β-адреноблокаторы: неселективные короткодействующие: пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин); длительнодействующие селективные β1-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол).

2. Диуретики: тиазидовые диуретики (хлортиазид, гипотиазид, политиазид и др.), петлевые диуретики (фуросемид (лазикс), калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид), индапамид (Арифон).

3. БКК(антагонисты кальция): амлодипин, исрадипин, фелодипин, нитрендипин, лацидипин, нимодипин; новые формы препаратов-прототипов с замедл высвобождением активного вещества (Адалат SL, Изоптин SR). 4. иАПФ: каптоприл (Капотен), эналаприл(Энап, Ренитек), периндоприл (Престариум), цилазаприл, рамиприл, лизиноприл. 5. Блокаторы рецепторов ангиотензина II лозартан. 6. Прямые вазодилататоры: гидралазин, миноксидил. 7. α1-адреноблокаторы: празозин, доксазозин, теразозин). 8. α2-агонисты центрального действия клонидин (клофелин, гемитон), метилдопа (допегит). 9. Ганглиоблокаторы пентамин.

2.Ахалазия кардии комплекс нейромышечных нарушенийà уменьшение возможности кардии к расслаблению во время еды и уменьшение перистальтики средней терти пищевода.

Этиология не выяснен.

Классифик. 1 стадия-врем наруш прохожд пищи через кардиальный отдел пищевода, 2 ст—более длит задержка пищи,умерен расшир пищевода, 3 ст-стабил расшир пищеводас сужением его дистальной части, 4 ст-осложнения-эзофагит,периэзофагит.

Клиника. — дисфагия, боли за грудиной, сердцебиение, потливость, срыгиване, при рентгене-симптом крысиного хвостика, морковки.

Осложнения -хрон эзофагит, дивертикуклы, предрак.

Лечение—нитраты пролонгир д-я (нитросорбит по 20 мг 3-4 р в д.)эндоскопич дилатация кардии. Холинолитики (платифилин, метацин, экстракт белладонны, аэрон)

3. ОПН – потенциально обратимое, возникшее в теч-е неск-ких часов или дней, нар-е поч. ф-ий, проявл-ся резким сниж-ем скор-ти клубочк. фильтрации, ростом креатинина и мочевины сыв-ки крови, чаще всего ишемич или токсич генеза. ОПН хар-ся быстрым нар-ем экскреторн.функции почек,что проявл-ся развитием олигоурии (сут.диурез меньше 500 мл)или анурии(меньше 100 мл).

ЭТИОЛОГИЯ:1.Острая нейроциркул. нефропатия(травм.шок, краш-синдр.,электротравмы,операц.травмы и больш.кровопотери,перелив-е несовместим.крови). 2.Остр. токсич. нефропатия (отравл-е тяжел. Ме, сурогатами алкоголя, крепкими кислотами и четыреххлористым углеродом). 3.Остр.инфекц.нефропатия (при геморрагич. лих-ке с поч. синдромом). 4.Остр. сосудист. нефропатия (при тромбозе и эмболии артерий и вен). 5.Длительная тепловая ишемия при трансплантации почки. 6.Обструкция мочевых путей.

ПАТОГЕНЕЗ: ОПН связана с длит. ишемией клубочков и канальцев, в рез-те разв-ся дистрофич.,атрофич. и даже некротич.изм-я канальцев.

ВАРИАНТЫ: 1. Преренальная ОПН - за счет системных циркуляторных растр-в - почечн. вазоконстрикция, гипоперфузия, азотемия. причины: падение сократит. спос- ти миок. с уменьш-ем серд. выброса (кардиоген. шок при инфаркте миок., застойной серд. нед-ти, аритмии); снижение ОЦК и объема внекл.жид-ти (кровопотеря, ожог. шок, дегидратац., перитонит); вазодилатация (сепсис, анафилаксия). 2. Ренальная ОПН-непоср. повр-е почечн.сосудов,клубочков или канальцев. Осн. причины: возд-вие нефротоксинов (тяж. Ме, гемолитич. яды, органич. растворители), ишемия почек (кардиоген. шок, гиповолемия); возд-вие пигментов (внутрисосуд. гемолиз, травматич. и нетраватич. рабдомиолиз с миоглобинемией), смешанные вар-ты. 3.Постренальн. - за счет обструкции мочев. путей на любом ур-не(камни мочеточ-ов, опухолей, стриктур, гипертрофии простаты, восп.отека).

КЛИНИКА: 1фаза – начальная: продолжит-ть зависит от причин, клинич-ки – циркуляторный коллапс, иногда проходит быстро – остается незамеч-м. 2фаза-олигоурическая/анурическая-длится до 2-х недель. Встреч-ся протеинурия, гематурия, цилиндрурия, с первых дней нарастают ур-ни креатинина, мочевины, мочевой к-ты. Почки увеличены в объеме, пальпация их болезненна. Склонность к гипотониии, аритмиям. ГиперКемия усил СН. Расстр-во кровообр-я, отек легких - основн. причины смерти на фоне олигоанурии. Течение этой фазы ОПН осложн-ся геморрагич. и анемич. синдромами, диспепсией, энцефалопатией, глубокими расстр-вами водно-электролитн. баланса, метаболич. ацидозом. 3фаза - раннего восстановления диуреза - 5-10 дней с уменьш-ем мочев.синдр., быстрым ростом кол-ва мочи (V диуреза не зависит от V вводимой жидк-ти),затем наступает. ФАЗА ПОЛИУРИИ – быстро восст диуреза, медл восст ф-я канальцев: электролитные нар-ия (синдр. "сольтеряющей почки"), длится 3-4 нед., на этом этапе часто присоед-ся инфекция, артер. гипертензия. 4фаза - период полного выздоровл-я с норм-ей основн. функций канальцев (до года).При наличии выраженных пораж-ий возможно развитие склероза как мозгового так и коркового слоев с последующим неполным восстановл-ем функции почек с исходом в хронич. почечн. нед-ть.

ДИАГНОСТИКА:1.установл-е осн. причин; 2.Сниж-е в моче натрия и хлора, повыш-е соотн-я креатинина мочи к креатинину плазмы (что говорит о сохранной концентрационной спос-ти почек).Для ренальной ОПН: цилиндрурия, гематурия, высок. сод-е "теряющегося" Na. При постренальной: остаточн. V мочи в моч. пузыре превышает 100мл,как правило, повышена относит. удельная плотность мочи, в ряде случаев также возможна гематурия.

ЛЕЧЕНИЕ: В первую очередь борьба с сост кот. вызвали ОПН. Гемодиализ или перитонеальный диализ при олигоанурии; плазмоферез или плазмосорбция при интоксикациях, гемолизе, миоглобинурии. Показания к гемодиализу: клинич. картина уремии (тошнота, рвота, затормож-ть), гипергидратация, ацидоз, повыш-е креатинина крови до 0,7 ммоль/л, мочевины до 24 ммоль/л, калия выше 7 ммоль/л, падение натрия ниже 120 ммоль/л. Мочегонные (фуросемид) вводят до получ-я диуреза не менее 500 мл.

 

Билет3

1.Гипертонические кризы. – внезапное повыш.АД, сопровождающ. появл. или усугублен.жалоб и клин.проявл. кардиального, церебрального и вегетат.хар-ра, частота кризов разная, иногда связ.с метеоусловиями, четкой зав-ти м\у клинич.проявл.криза и величиной АД нет.Повыш.АД+наруш.ауторегуляции мозгов.кровообращ. = криз. Типичн.клиника: из-за повыш.АД - одышка, гол.боли, иногда дискомфорт в обл.сердца, «мушки»; изм-я мозг.кровотока (отек) – гол.боли,тошнота, рвота, заторможенность, головокруж. – энцефалопатия. 3типа: нейровегетат., водно-солев., судорожн.

1) нейровегетативные- доминир-т проявл. симпатикотонии: возбужд., беспокойство, тремор, тахикардия, гиперемия лица, повыш.влажность кожи, иногда больш.кол-во мочи с низк.уд.весом, быстро развив., легко купир-ся (клофелин (клонидин, гемитон), медленно в теч 5—7 мин в/в 0,5—1 мл 0,01% в 10—20 мл NaCl, сниж.АД ч/з 3-5 мин (стимуляция центральных а -адренорецепторов), Если клофелин вводят в/м (0,75— 1,5 мл 0,01% раствора), то АД сниж.ч/з 10—20 мин, макс. эффект отмечается на 30—45-й минуте, сохр. 2-8 ч. При сочетании нифедипина (под язык) и клофелина (парентерально) нужный уровень АД достигается у 80%. Ост. 20%- в/в лазикс в дозе 40-80 мг.

2) водно-солевой («отечный») – заторможенность, дезориентированность во времени и прос-ве, одутловатость лица, тяжесть в голове, тошнота; развив. постепенно, иногда уменьш.диурез перед кризом, медленное возвращ. АД к исходн. уровню. с самого начала прибегают к «петлевому» диуретику (на фоне нифедипина). В/в струйно 40—80 мг лазикса. При выраженной гипергидратации выделение мочи после приема диуретика может быть значительным, что приводит к артериальной гипотензии,к развитию с-ма гипохлоремического алкалоза вместе с гипокалигистией, проявляющихся общим угнетением, гиподинамией, потерей аппетита. Для устранения этих признаков внутрь 2-4 г калия хлорида, растворенного в стакане томатного или апельсинового сока. Перед диуретиком лучше 2 таблетки панангина, а затем еще дважды по 2 таблетки панангина в теч неск часов. При выраженной неврологической симптоматике вводят эуфиллин 240 мг в/в медленно.

3)судорожный (гипертоническ. энцефалопатия. чаще у пациентов с исходно ↑АД, а т.ж. при отсут. Адекват. терапии при 1 и 2 типе кризов. тошнота, рвота, судороги, нарушение и потеря сознания. ↑АД, застой в мал.круге, невролог.с-мы, отек соска зрит.нерва – объективно. При неадекв.или позднонач.терапии – даже при сниж.АД возможно прогрессир.мозг.симптоматики вплоть до летальн.исхода от отека мозга и вклинивания ствола. При развитии судорожного синдрома рекомендуется введение 10—20 мг диазепама в/в; дополнительно — 2.5 г сульфата магния в/в очень медленно. При купировании криза недопустимо резкое ↓АД во избежание нарастания неврологической или кардиальной симптоматики.Реко мендуется снижать примерно на 25% от исходных величин При этом уровне сохраняется саморегуляция кровотока жизненно важных органах.Общим препаратом при любой форме ГК должен быть нифедипин (коринфар, адалат), 10 мг обычно ведет к снижению АДс и АДд в среднем на 25%. Эффект через 10—15 мин при под язык или через 20—30 мин - при per os Макс. снижение АД через следующие 10—12 мин и сохраняется в течение 2—6 ч. Пожилым людям дозу нифедипина уменьшают до 5 мг.

Если течение ГК не внушает опасений, то можно ог раничиться назначением нифедипина по 10 мг каждые 2—3 мг общей дозы 60 мг.Отсутствие эффекта (нет начальной диуретической реакции) требует усиления терапии, но уже с учетом формы криза.

Неотложно: клофелин 0,15 – под/яз ч/з 15 мин 8-12 часов, per os ч/з 30 мин 8-12 часов; в/в 0,05 – 0,1 мг ч/з 3-5 мин 4-8 часов. Каптоприл 0,125 под/я ч/з 5 мин 2-3 часа, per os ч/з 15 мин 4-6 часов. Эналоприл в/в ч/з 15 мин 6-12 часов. Нифедипин под/я 10-20 мг 5 мин 4 часа, per os 10-20 мг 15 мин 4 часа. Фуросемид в/в от 40-180 мг 15-30 мин 2-3 часа. Нитропруссид натрия в/в кап. 30-50 мг 1 сек 3-5 мин. Пентамин (не пожилым!) в/в кап 25-50 мг 5-15 мин 3-6 часов. Дибазол в/в 30-40 мг, 10-15 мин, 1-2 часа.

2.Хронический гастрит. воспал слиз обол желудка, котор сочет с наруш обновлен (регенерации) и дистрофии эпител клеток с конечн исходом в атрофию, сопров наруш секреторн, моторн и другфункций желудка.

Этиология. Факторами, предрасполаг к возн и прогресс заболявляются: неполн питание с дефицитом вит, особенно В12 и железа; вредн привычки; нервно-псих перегрузки; наследственно-конституц особ-ти; лек воздействия. Классиф. По этиопатогенезу и морфолог критериям ("сиднейская система”, 1990) разл аутоимм гастрит (тип А), связ с жел геликобактером (тип В) и реактивн “химич” гастрит (тип С), а также смеш формы.

Гастрит типа А возн в рез выработки специф аутоантител к париет клеткам. Для него характ раннее начало атрофич процессов с неуклонным их прогрессир-м, латентн или малосимптомн течение с невыраж-ю синдрома желуд диспепсии, нередко проявл симптомов острого кратковр отравл-я. Встреч чаще у лиц офицерск состава в возрасте обычно старше 30-35 лет.

Гастрит типа В (антральный, бактер) возн в рез возд инфекции на слиз антр отдела с развит эрозивн инф-иммунн воспаления. Для него характерен выраж синдром желуд диспепсии, высок кислотообраз-е, отсутствие АТ к обклад клеткам и внутр фактору. Встреч значит чаще у лиц рядового состава; при частых обострен- переход в язв болезнь.

Гастрит типа С (реактивный, химич) можно предполагать при длит приеме раздраж слиз желудка лекарств и других средств, а также при доказанном выраж дуоденогастр рефлексе. Это довольно редкий тип хрон гастрита на флоте, но частота его возрастает при длит воздействии эколого-професс факторов.

Клиника. синдром желуд диспепсии разл степ выр-ти при разных его формах. Для него характерны: боли в эпиг области разл инт-ти без иррадиации; чувство тяжести и переполнен в верхн части живота после приема пищи; ощущение раннего насыщения, тошнота, иногда рвота; сниж аппетита, изжога, отрыжка, горьк вкус во рту. Боли носят ноющий хар-р, наступ непоср после еды, прод в теч 1,5-2 ч после чего самост стихают, усил от жар и жирн пищи и при торопливой еде, уменьш после отрыжки и часто сочет с диспептич явлениями. Диагностика. клин проявл, но прежде всего рез гастродуоденоскопии и прицельной биопсии, так как гастрит преимущ понятие - морфологич. Исследование секреторн f жел, друг лаб и иммунолог показателей, а также данные рентгенолог обсл-я необх для уточнен формы патологии и ее осложнений, индивидуолизации терапии и проведения дифф диагностики с такими заболев как ФРЖ, ЯБ, полипоз, рак и др.. Течение и прогноз хр гастрита опред прежде всего степенью и хар-ром поражен слиз желудка, выраж-ю нарушен кислотообразов. Эрозивн гастрит, гастрит с повыш секрет f (тип В) следует рассматривать как предстадию язв болезни. Больные с атроф гастритом, полипозным и гиперпластич, а также с гистаминорезистентн ахлоргидрией относ к гр высок риска возникн опухол заболеваний. Критер оценки трудосп-ти явл: тип и степ тяж гастрита; фаза процесса; осложнен и соп забол; эффект-ть терапии.

Лечение. В период обостр при активн воспал процессе необх щадящая диета. При гастритах (и гастродуоденитах), ассоциир-х с HP, с язвен-ноподобной диспепсией лек лечен вкл одну из след эрадикац схем. 7-дневн схемы: 1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза вдень. 2. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза в день. 3. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамо-цид) — 20 мг 2 раза в день или ранитидин 150 мг 2 раза в день + де-нол 240 мг 2 раза в день или вентрисол — 240 мг 2 раза в день + тетрациклина гидрохлорид 500 мг в таблетках 2 раза в день с едой или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день. 10-дневн схемы: Ранитидин (зантак) 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, или омепразол (зероцид) 20 мг 2 раза в день + «Гастростат» (см. «Лечение ЯБ») 5 раз в день с едой. При аутоимм {атрофич) гастрите с мегалобластн анемией, подтвержд-й исслед костн мозга и сниженным ур вит В12 (меньше 150 пг/ мл), лек лечен вкл: в/м введение 1 мл 0, 1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес. При всех друг формах гастрита (гастродуоденита) провод симптомат лечен. Так, при симптомах гипомоторной дискинезии рекоменд домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день перед едой + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды. При симптомах язв-подобной диспепсии гастроцепин 25-50 мг 2 раза в день + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час после еды.

3.Хронический гломерулонефрит - длит протек иммуновосп пораж почек, привод к прогресс гибели клуб, гипертензии и поч нед-ти. ХГ у 10-22% больных разв как исход остр нефрита, у 80-90% больн набл медленн, часто незаметн начало. Этиология и патогенез. этиол фактор ХН - киш пал. Отчетливо проявл значен вир инфекции, в частн вир геп В. НВs-антиген часто выявл у больн ХГ. Причем не всегда пораж почек соч с вир геп или циррозом печени. Среди неинфе причин ХГ можно назвать хим и лек вещ-ва. Клин анализ позвол выявить связь обострений нефрита с употр алкоголя. Нарушение обмена моч кислоты - гиперурикемия, гиперурикозурия - причинные факторы нефрита. Лек пораж почек могут проявл тип иммунным ХГ в рамках системн лек болезни или изолировано. В качестве конкр причины выступают АБ (аминогликозиды), препараты золота, Д-пеницилламин, анальгетики, а также растворители низкомол и полимерных веществ. Патогенез чаще связан с иммуновосп реакциями. Клубочки, канальцы и интерстиций почек постеп повр отклад иммунн компл, кот могут образов-ся в сывор крови или непоср в поч ткани. Иммунн комплексы сост из антигена, антител и комплемента. Реже иммунное пораж опосредов АТ к баз мембране клубочков. В рез иммунного возд запуск цепь воспреакций: активиз клетки, уч-е в воспалении (макро- и микрофаги, лимфоциты, мезангиальные клетки, тромбоциты) с высвоб лизосом ферментов, повр ткани; гумор воспал системы (комплемент, кинины, простагландины). Все это приводит к наруш кровообр в перв очередь в клубочках почек, к их гибели.

Клиника. синдромы: отечным, гиперт, мочевым и поч нед-ти. ХГ может проявл 1 или 2 синдромами. По преобл. синдрома в клин картине выд варианты ХГ: с изолир моч с-м (латентный), с нефрот с-м, с гипертон с-м и смеш вариант. ХГ с изолир мочевым синдромом свойств только измен в моче, проявл умер протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией. Забол прогресс медленно, незаметно для больного и выявл случайно при исслед мочи. Прогноз лучше при изол протеинурии, хуже при сочет протеинурии с гематурией. 10-летняя выжив-ть больных латентным гломерулонефритом составляет 85-90%. Нефр с-м встреч у 20% больных ХГ. Для него характерна массивн протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемией и выраж отеки. Все начин с повыш прон-ти гломерул фильтра для белка. Потери белка сочет с повыш выдел с мочой гормонов, металлов, вит. В то же время происх наруш синтеза альбуминов и иммуноглобулинов. Сниж ур протеинов в крови приводит к паден онк давления. Паден ур альбуминов, с одной стороны, стимул синтез печенью липопротеинов (что опред гиперлипопротеинемию), с друг - вызыв отеки (этому спос падение онк давлен, задержка натрия, повыш прониц-ти капилляров). Отеки разв постеп. Обычно по утрам появл отечность лица под глазами. В дальн они станов постоянными, распростр на туловище, присоед гидроторакс, асцит, гидроперикард.

При гиперт форме ХГ в течение длит времени ведущим и часто единств симптомом явл артергипертония с гипертрофией лев желуд и изменениями сосудов глазного дна. В разв его принимают участие задержка натрия и воды, активация ренин-ангиотензин-альдостерон системы, сниж f депрессорн системы почек (простагландины, калликреин-кининовая система). В нач забол АД ↑периодич, затем становится постоянно высоким. При обследовании можно отметить усил верх толчок, смещение лев границы сердца кнаружи, акцент II тона над аортой. Для смеш формы ХГ хар сочет нефритич, или отечн, синдрома с гипертонич. У этих больн отмечотеки, гематурия, протеинурия, гипертония. Однако степень их проявления в больш случ не столь выражена, хар-но прогрессир течение. Периодич отмеч обостр болезни с более ярк проявлен того или иного клинич синдрома. ↓фильтрации, а затем и концентрац способности почек, позже появляются признаки ХПН. ХГ, в какой бы форме ни протекал, как правило, заканч развитием ХПН- уремии. Широкое примен пункц биопсии почек позволило изучить особ-ти клиники в завис от морфол форм гломерулонефрита. Разл мезанг, мембранозн, фибропластич гломерулонефрит и нефрит с мин измен клубочков. Наиболее благопр протек мезанг нефриты, особ тяжелы прогностически склерозир формы.

Лечение: В период обострения болезни лечение пров в стационаре. Больным назн диета № 7. Для больш больных исп методы симпто терапии, и только для небольш кол больных-этиотропное. Широк прим в лечении этого забол находят гепарин, антиагреганты (курантил, персантин). Глюкокортикоиды и цитостатики прим при выраж воспал процессе, при наличии нефрот синдрома. При артер гипертензии назн мочег, гипотенз препараты (р-блокаторы, БКК, каптоприл). Больные ХГ должны наход постоянно под наблюд врача-нефролога.

 

Билет4

1.Симптоматические артериальные гипертензии не явл самост заб-ем, а сопровождает другое заболевание и служит его симптомом, 5-7% от всех АГ.

1. Реноваскулярная (почечная) гипертензия: при сужении почечной артерии→↓перфузии почек, актив РАС. при атеросклерозе брюшной части аорты, атеросклерозе почечной артерии, закупорке артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии, врожденная дисплазия почечной артерии. При пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе почек. Больные с реноваскулярной АГ часто чувствуют себя хорошо даже при оч выс цифрах АД. плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании: жалобы на боли в пояснице, после чего ↑АД, шум над почечной артерией. На Rg мб разные р-ры почек. При экскреторной и изотопной ренографии ↓выделит f одной из почек. Аортография и ренальн ангиография. Лечение закл в леч осн заб-я. -нефриты,поликистоз,сист заб-я. –реноваскулярная:атероскл поч арт,тромб, аневризма, неспециф аорто-артериит. –опух(прод ренин). – синдр Лиддла(первичн почечн ретенции Na). – нар оттока мочи(нефроптоз) остр гломнефр:Соч АГ с изм в моче, отеками,Вел АГ умер,Выс част эклампсии, хр гломнефр:Моч синдр,нефр синдр, «жест» АГ, выс летальн. Вазорен Аг: полиэтиол, + каптоприл проба, злокач прогр АГ с энцифалопат, резист к тер. Хр пиелонефр: постеп нараст, ДАД больше САД. Леч:низко солев диета, иАПФ (эналаприл 5,0,лизиоприл), мочегон, блокR ангиотенз2 (лозартан), гепарин15000-40000Ед (стим высв цГМФ, NO), гиполипидемич диета, НПВП (найз)

2. Эндокринная АГ. при феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе, гипертиреозе. Феохромоцитома – опухоль мозг в-ва надпочечников, приступы ↑АД/стабильное↑. жалобы на головную боль, потливость,учащенное сердцебиение, нар зрения. При приеме резерпина резкое↑АД. ↑адреналина и норадреналина. Д-ка: артериография почечной артерии, КТ. Лечение оперативное. Синдром Иценко-Кушинга -↑ синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. С-мы: ↑массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагн-ка: исследование гормонов коры надпочечников в крови, ангиография,КТ. Если с-м Иценко-Кушинга при опухоли коры надпочечников, лечение хирургическое. Первичный альдестеронизм (синдром Конна) из-за аденомы надпочечника. ↑Альдостерона. ↑АД, гол боль, приступы слабости, онемения различ уч-ков тела, возник из-за ↓калия в крови, наруш f почек. Диагн-ка: УЗИ,КТ. (Альдостерома,Карцинома,Первичн гиперплаз, Идиопат гиперальдостер,синдр Конна: АГ, миастен, судор, отеки, ангиопат, боли в обл серд, аритм, нар зрения, жажда, никтурия, Феохромоцит: вегетат симпт (побледн,покрасн, страх, сердцебиения, парестезии, АД выс/N,Гиперглик, глюкозурия, лейкоцитоз (катехолам криз),катехолам в сут моче. Иценко-Кушинг: гиперфун кор надп или пер доли гипоф(АКТГ), дексаметазоновая проба+ – акромегалия –гипотиреоз -гиперпаратиреоз.

3. Гемодинамическая (механическая) АГ при коарктации аорты, недостаточности аорт клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях СН. Чаще всего при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения АД↑, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Диагн-ка: большая разница м/д АД на верхних и нижних конечностях. Окончат диагноз при контрастном исследовании аорты. Лечение при больших степенях стеноза аорты хирургическое.

4. Нейрогенная АГ при опухолях ГМ, инсультах, травмах, ↑ВЧД.

5. Лекарственная АГ: оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, сандимун, эритропоэтин.

2.Язв. б-нь – клинико-анатом.понятие, представл.собой хр.,рецидив.заб, склон.к прогрессир., обусл. или патолог.воздействием на слиз.обол.гастродуоден.с-мы агрессивн.факторов (кислотно-пептич.ф-р, HP) или той или ной степенью сниж.защит.св-в сл.обол, период.приводящ. к пептич.дефектам, проявл. Болевым, диспептическим с-ми, с возмож.развитием ослож., угрож.жизни.

Этиол.ф-ры: генетический (повыш. кислот. продукция, повыш.пепсиногена в крови, избыт.выдел гастрина G-кл.); алиментарные; нервно-психич.; лекарств.; геликобактер.

Патогенез: наруш. равновесия м/у защит. ф-ми (слизисто-бикарбонатн. барьер, антродуоденальн. кислот.тормоз) и агрессивными (кислотно-пептич.воздейст +геликобактер.

Классиф.:1) по локализ. – жел., 12ПК, сочетан., др.участки (пищевод, тощая кишка) 2) по форме – остр., хр. (рецидивир., персистирующ.), 3) по фазам течения – обострение, стихающ.обостр. (субремиссия, ремиссия), 4) по осложнен. – кровотеч., перфорация, пенетрация, гастродуод.стеноз, малигнизация. А т.ж. по течению(частоте обостр.) – легк.,ср.,тяж.; топич.локализ.язвы - в желудке (кардиальн., субкардиальн.,фундальн, антральн., пилорич.канал.; в 12ПК (луковичн., внелуковичная); сочетанные язвы.

Клиника: болевой (ранние,позднеие, чаще голодные и ночные боли в эпигастрии) и диспептч.с-мы(тошнота,рвота, отрыжка, изжога).

Объективно: болезненнось в эпигатрии при пальп., с-м Менделя (перкуторн. точечн.болезненность), м.б.мыш.напряж.

Диаг-ка: лабораторн - (определение базальной (0-5 ммоль/л) и максим. (16-26)кислотопродукции тонким зондом, р-ии на скрыт.кровь (Грегерсена, Вебера, Адлера), уреазный тест (HPвыраб-т NH4) +мазки-отпечатки, окраска биоптатов сл.обол. Инструмент.- рентген с барием(«ниши», конвергенция складок),ФГДС + биопсия.

ДД с хр.гастритом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, раком желудка.

Лечение. Принципы: 1)сниж.изб.кисл-пепт. продукц. 2)восстан.антродуоден.моторики 3)стойк.эррадикация НР. 4)повыш.защит.сп-тей сл.обол. Диета (часто,дробно), режим. Антигеликобактерная терапия: (АБ+ антисекретор. ср-ва+блокаторы протонной помпы).

Тройная: де-нол 120мг 2т 2 р\д, метронидазол 250 мг 4 р\д,амоксицилин1,0 2р.д – 2 нед.

Тройная без висмута: амоксицилин (или тинидазол 500мг 2р.д),омепразол 20мг 2р.д., кларитромицин 500мг 2р.д. – 2 нед.

Квадротерапия: омепразол, кларитромицин, вентрисол 2т. 2р.д., тинидазол.

3.Почечная эклампсия - суд прип, развивающиеся при остром нефрите и нефропатии беременных. В патогенез артериальная гипертензия и отек ГМ. Клин тонические и клонические судорги до получаса. Иногда приступу предшествуют нарастание гипертензии и сильная гол боль. ДД с эпилепсией и истерией. Судорожные припадки могут повторяться по нескольку раз в сутки и протекают с потерей сознания, выделением пены изо рта, цианозом, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием. Приступ: блед кожи, отеч лица, расшир зр, слабо реаг свет, отеки на кон и пояснице, напряженный пульс, брадикард, ↑АД, увеличение спинномозгового и внутричереп давл, олигурия. После приступа либо безразличие, слабость и сонливость, или психомоторное возбуждение. ретроградная амнезия. Неотл:полн физ и псих пок. темно роторасшир в/м 1-2 мл 2,5 % раствора аминазина или рект 1,5 г хлоралгидрата в 50 мл крахмальной слизи. 2-3 мл 0,25% раствора дроперидола на 10-15 мл физиологического раствора (вводить медленно).

При АД в/в 6 мл0,5 % дибазола или 10 мл 25 % сернокислой магнезии; в/в 40-80 мг лазикса. Если совсем ЖОПА-люмб пункция,эвак 10-15 мл спинномозговой жидкости.

Азотем уремия - сост при кот ослабевает или полностью прекращается выделение из организма с моч прод азотистого метаболизма, нарушается КОС и мин обмен; накопл прод распада б-ов, зад воды, метабол ацидоз и нар мин обмена (натрия, калия, кальция, магния, фосфора); ОПН-Синдром, обусловленный внезапным и быстро развивающимся (в течение нескольких часов или дней) прекращением мочевыделительной функции почек (олиго- или анурия), приводящим к нарушению их гомеостатической функции; по характеру этиологического фактора выделяют пререн, рен и пострен ОПН. ХПН-является конечной стадией любого прогрессирующего поражения почек. Для ХПН

Лечение (Методы экстракорпоральной детоксикации. Гемодиализ, Искусственная почка, Перитон диализ, Трансплант почки,). Наверное, диуретики. Фармакология диуретииков: клубочковые (эуфиллин)-улучш поч кровотока,прокс канальцы, осмотические (манит, мочевина) – выс осмот давл в прокс отделах нефрона- задерживается реабс воды. ↓внутричереп и внутриглаз давление. Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота):ингибируют в восход части петли Генле переносчик, ионы натр и хлор – остаются-уменьшается реабсорбция воды. На нач часть дистального канальца(политиазит, клопамид):ингиб переносчик в нач части канальца дистального. Сред действие!

 

Билет5

1. Нефрогенные АГ. Симптоматические АГ не явл самост заб-ем, а сопровождает другое заболевание и служит его симптомом, 5-7% от всех АГ. Реноваскулярная (нефрогенная) гипертензия: при сужении почечной артерии→ ↓перфузии почек, актив РАС. при атеросклерозе брюшной части аорты, атеросклерозе почечной артерии, закупорке артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии, врожденная дисплазия почечной артерии. При пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе почек. Больные с реноваскулярной АГ часто чувствуют себя хорошо даже при оч выс цифрах АД. плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании: жалобы на боли в пояснице, после чего ↑АД, шум над почечной артерией. На Rg мб разные р-ры почек. При экскреторной и изотопной ренографии ↓выделит f одной из почек. Аортография и ренальн ангиография.

Лечение закл в леч осн заб-я. -нефриты,поликистоз,сист заб-я. –реноваскулярная:атероскл поч арт,тромб, аневризма, неспециф аорто-артериит. –опух(прод ренин). – синдр Лиддла(первичн почечн ретенции Na). – нар оттока мочи(нефроптоз) остр гломнефр:Соч АГ с изм в моче, отеками,Вел АГ умер,Выс част эклампсии, хр гломнефр:Моч синдр,нефр синдр, «жест» АГ, выс летальн. Вазорен Аг:полиэтиол, + каптоприл проба, злокач прогр АГ с энцифалопат, резист к тер. Хр пиелонефр: постеп нараст, ДАД больше САД. Леч:низко солев диета, иАПФ(эналаприл 5,0,лизиоприл),мочегон, блокR ангиотенз2 (лозартан), гепарин15000-40000Ед(стим высв цГМФ, NO), гиполипидемич диета, НПВП(найз)

2. Заболевания тонкой кишки Синдром мальабсорбции-симптокомплекс,обусл наруш перевар (мальдигестия), всасывания, проявл. хр. диареей, приводящ. к расстройствам питания и тяж. метаболич. сдвигам. При этом наруш. транспорт ч/з эпителий пит. в-в, подвергшихся нормальному полостному и пристеночному перевариванию, а т.ж. электролитов и витаминов в лимф.и кровенос.сос ворсинок тонк.кишки.

Этиология: первичный-врожд и насл приобрет ферментопатии (недост-ть дисахаридаз, пептидаз щеточной каймы, энтерокиназы, непереносимость моносахаридов и наруш.всасыв.АК). вторичный-приобрет-забол жел., ЖВП, ПЖ, СД. причины- 1)гастрогенные (хр.гастриты с секретор.недостаточностью, резекция жел., демпинг с-м) 2)гепатогенные (хр.геп., цирроз, холестаз) 3)панкреатогенные (хр.панкреатит,муковисцидоз, резекция ПЖ) 4)энтерогенные (неинфекционные ферментопатии – недос-ть дисахаридаз,лактазы,сахаразы; целиалкия (глютенова б-нь), язвенн.колит, б-нь Крона; инфекционн. – бактер., вирус., паразит.,глист.инвазии. 5)сосудистые (ишемический энтерит и колит) 6)эндокринные (диабетическ.энтеропатия. 7)лекарственно-токсические (алкооль, уремия).

Патогенез: наруш полостного пищевар, недостат пристен пищеварения,наруш собственного всасывания и транспорта через кишку. Классификация - врожденныйà ферментопатии, Первичныйà патология абсорбирующего эпителия тонкой кишки (целиалкия), вторичныйà много забол, где вторично поражается стенка кишки.

Клиника: слабость, анорексия, утомляемостью. метеоризм,урчание в животе, ДИАРЕЯ осмотического характера (жидкий, пенистый, водянистый 3-5 раз + иногда стеаторея, креаторея, амилорея), гипо-диспротеинемии,гиповитаминозы.

Диагностика: исслед с барием, ирригоскопии, интестиноскопия с биопсией мб исслед кала (копрограмма, микробиол.исслед., жир,мыш.волокна, зерна крахмала).

Лечение: рациональное питание, ферменты-креон 1-2 купс 3-4 р.д. (обеспеч-т гидролиз нутриентов в сл.обол. 12ПК, панцитрат восстановл.микрофлоры - пищ.волокна(отруби, целлюлоза), эубиотики (интетрикс,хилак-форте,субалин),антибиотики нитрофураны -фурадонин, аминокислотные смеси-аминокровин,инфузионно-трансфузионно!

3. Нефротический синдром хар-ся потерей белка с моч бол 3г/сут, гипоальбуминемией в плазме, отёки (вслед падения коллоидно-осмот давдл плазмы), гиперХСемия бол2г/л, в плазме.

Патогенез нефр отёк: 1.пораж клубочков, сниж клуб фильтр-ии, повыш реабсорбции натрия (всл снижения фильтрационного заряда натрия). - задежка жидкости. - ↑ОЦК,-. Гиперальдостеронизм-задержка натрия в тканях.-. перемещение жидкости в ткани.-активациия РААС в ответ на ↓ОЦК за счёт интерстициального отёка- Ув продукции АДГ и ув задержки жидкости. Заб-я:липоидный нефроз (поражение подоцитов), гломер-нефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек, диабет(микроангиопатия), как следствие пор-я почек при дифф заб СТ, инф эндокар. Кл-ка: отёки, слабость, сухость во рту, олигурия.

Осл: отек мозга, отек сетчатки, флеботромбозы, вторичная инфекция, инфаркт миокарда, инсульт, ОПН, гидроперикард,гиповолемический шок (нефр-ий криз).Диаг:общ б-к меньше40г/л,ХСбол2 гр,бел в моче,снижение антитромбин3(гиперкоагул-я), гипертромбоцитоз и ув СОЭ-невсегда.

Леч: больница, столбез соли, с калием, белок 1г/кг массы тела. ЛАЗИКС, Глюкокортикоиды, нпвс (индометацин), цитостатики(циклофосфамид), антикоагулянты. Если тяж сост - плазма и альбумин в/в.

 

Билет6

1.Эндокринная АГ. при феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе, гипертиреозе. Отличия гмпертензионн.с-ма: внезапное возникновение,в молодом возрасте и после 60 лет, плохо купируется,необходимо назначение как минимум 3 антигипертензивных средств.

Феохромоцитома – опухоль мозг в-ва надпочечников, выработка катехоламинов ↑АД м.б. постоянным, м.б с кризами,гол боль, потливость,учащенное сердцебиение,тахикардия, нар зрения. Д-ка: артериография почечной артерии,УЗИ, катехоламины в моче в теч.суток, КТ., ↑концентр. адреналина и норадреналина. Лечение оперативное.

Синдром Иценко-Кушинга -↑синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. гиперфун кор надп или пер доли гипоф(АКТГ),С-мы: ↑массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагн-ка: исследование гормонов коры надпочечников в крови, ангиография,КТ. Если с-м Иценко-Кушинга при опухоли коры надпочечников, лечение хирургическое.

Первичный гиперальдестеронизм (синдром Конна) из-за аденомы надпочечника. ↑Альдостерона. ↑АД, гол боль, приступы слабости, онемения различ уч-ков тела, возник из-за ↓калия в крови, наруш f почек. Диагн-ка: УЗИ, КТ. (Альдостерома, Карцинома, Первичн гиперплаз, Идиопат гиперальдостер, синдр Конна: АГ, миастен, судор, отеки, ангиопат, боли в обл серд, аритм, нар зрения, жажда, никтурия, Феохромоцит: вегетат симпт (побледн, покрасн, страх, сердцебиения, парестезии, АД выс/N, Гиперглик, глюкозурия, лейкоцитоз (катехолам криз),катехолам в сут моче.

2. СРК – расс-во моторн.и секреторн. Функций толстой кишки без структур.изменен.функц. заб-е, продолж-ю не менее 12 нед., характер-ся болями и/или дискомфортом в животе, кот. проходят после дефекации, сопровожд. изменением частоты (более 3р.д.или менее 3 р.нед) и консист. стула (фрагментирован., жидкий водянист.), выделение слизи,метеоризм, наруш акта дефекации (ургентность позыва, напряж., ощущ.неполн. опорожнен.)Этиол. и патогенез: к факторам раздраж.рецепторов к-ка, с развитием функц.растройств относят лактозу, ЖК,пищ.аллергены, инф.агенты,избыт.бактер.рости дисбиоз. При СРК резко нарушена моторика, дискоординация в работе толст. И тонк кишки.

Пуск.мех-м -психоэмоц стресс (нейротрансмиттеры в стенке кишки (биогенн.амины), обесп.регуляцию как и в ГМ), наруш-е регул-ии мотор.-эвакуат. ф., развив.бродильн. диспепсия, затем дисбиоз,происх.чрезмерн.концентрация осмотически активных в-в, затем транссудация и экссудация жид-ти из-за развив.воспал.сл.обол.

Клиника Симптомы нарушения функции кишечника: 1.Изменение частоты стула (> 3раз/сутки, < 3 раз/неделю); 2.Изм-е консист кала; 3.Изм-е акта дефекации; 4.Императив позывы; 5.Чувство неполного опорож-я кишеч-ка; 6.Необход доп. усилий при дефекации; 7.Выдел-е слизи с калом; 8.Вздутие живота, метеоризм, урчание в животе.

Эпидемиология: 20% насел-я земли; 30-50% гастроэнтерол пациентов; 1/3 обращается за мед. помощью; Жен. до 50 лет бол. в 2-4 раза чаще мужщин, 50-60 лет 1:1; Заболевание свыше 60 лет сомнительно.

Класиифик-я: 1.С преимущ бол. синдромом и метеоризмом; 2.С диареей; 3.С запором. Классификация СРК (Римские критерии II 1999 г): 1.С преобл диареи; 2.С преобл запора; 3.С черед-ем запора и диареи. Диагноз СРК- диагноз исключения

«Симптомы тревоги» исключающие СРК: Анамнез: потеря массы тела, пожилой возраст, симптоматика в ночное время (вставание в туалет), отягощ анамнез, пост боли как единств синдром, недавние прим-е антибиотиков; Объективно: лихорадка, органомегалия; Лабораторно: анемия, восп. реакции в крови (СОЭ, лейкоцитоз), кровь в кале.

Лечение: Цели: Корр-я п/эмоц-ой сферы (антидепрессанты); Купир-е бол. синдрома (дюспаталин/мебеверин – миотропный спазмолит; пинаверия-бромид/дицетел – антаг. Са-каналлов); Купир-е нарушений ф-ии киш-ка (диарея – лоперамид, адсорбенты; запор-лактулоза, метеоризм-эспумизан, мотилиум); корр-я вегет. расс-в (мелатонин/мелаксен); корр. дисбактериоза (бактисиптил,бифиформ, хилак-ф, др.)

3.ХПН -конечн стад прогрессир пораж почек. Этиол:первичн пораж клубоч (хр, подостр гломерулонефр, пор почек при диффузн бол соед тк, генерализ васкулитах, диаб нефроп), первичн пораж канальц и интерстиц поч (хр пиелонефр, интерстиц нефр, радиац нефр, врожд нефропат),забол мочевыв путей (МКБ, гидронефр, пораж поч арт (атероскл, злокачАГ),заб обм вв (амилоидоз, гиперкальцемия), аномалии разв поч (гипоплазия почек, поликистоз);хр гломерулонефр и пиелонефр 80% всех ХПН;

Патоген: склеротич проц с исчезн нефронов и гипертр оставшихся; накопл азот шлаков, задержка БАВ(паратгорм, инсулин, глюкагон, натрийуретич горм), нар водно-электр равн(полиур, никтур и изогипостенур (отн плотн1008-1012)сниж конц спос.Азотемич уремия – сост, при кот ослаб выдел из орг с мочой прод азот метаб,нар кис-щел равн,накопл прод расп белк (азот шлаков), задержка воды, метаб ацидоз и нар минер обм (Na,K,Ca,Mg,P);завис от кол выкл нефронов и проявл в случ выкл ≥ 3/4 нефр;

Клиника хронич уремии разв постеп, ЦНС: слаб, пов утомл, потеря интер к окр, потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, рвота, боли, кожный зуд. ССС - АГ.Кожн покр бледн, желт, одутл лица, расчесы.АГ, напр пульс, глухой I тон, акцент II на аорте, усил верх толчок, сосуд шумы. Кашель, прист удушья до серд астмы, отека легких (уремич). Облож язык, анорексия, похуд, поносы, образ язв. Нараст апатия, гол боли, подерг отд гр мц. Эклампсия. Умен поч фильтр, моч осадок скудн, немного эр в п.з., гипоизостенурия, полиурия, в терминал ст - олигурия. Клиренс креат до 5 млн/мин. Пов ост азот мочев. Увел моч к-ты.Rg остеопороз, остеомаляция.Анемия.Классиф.По ур креатинина. 1 степ: 0,19-0,44 ммоль/л. 2 ст: 0,45-0,88. 3 ст: 0,89-1,33 4. ст: ↑ 1,33 ммоль/л. Клин классиф.1 степ - доазотемич, нет клин. А - нет нар фильтр и реабс, Б - латентн – есть.2 ст – азотемич А - латент, клин нет, есть азотемия. Б - нач клин проявл. 3 ст - уремич. А - умер клин проявл. Б- выраж клин проявл. Уремия, фильтр ↓ 55 от N,креатинин ↑ 1,25 ммоль/л.Леч:Корр ацидоза - натр бикарб.При алкалозе - хлористый натрий. Вит Д 3, глюкСа, альмагель для норм Р-Са обм. анемия - преп жел, ретаболил, вит, пер кр.Диур: лазикс. АГ-эналаприл, серд недост – дигоксин. Рег очищ кишка. шлаки ч-з кожу - горяч ванны. усил выдел фун почек - фларонин.В з-ей ст - программный диализ, экстракорп детокс,Гемодиализ,Искус почка,Перитон диализ,Транспл-я, симпт терап.

Клин ХПН: сух кожа с расчесами (зуд), геморраг синдр смеш генеза, периф нейропат, мыш слаб, местн либо общ судор, пор костн сист (боли в костях и суставах, остеопороз, почечн подагра, деформ артроз). измен ЦНС, ССС, орг дых и ЖКТ: энцефалопат (слаб, сонл, пов утомл, апатия), пор серозн обол (сух плеврит, фибринозн перикардит), миокардиодистр, элиминац гастроэнтерит. Осмотр: запах аммиака из рта, кожа бледно-желт (анемии и зад урохромов), электролит нар гипоКемия (мыш слаб, вялые парал и парезы, судор, желуд экстрасист, изм жел компл на ЭКГ в виде уплощ или инверсии Т, депрST, волна U),либо гиперКемии (мыш гипотон, нисх парал, парестез, брадикард, серд блокады до остановки, ЭКГ выс острокон Т с узк осн, сниж амплР и R), гипоNaиемии (резк слаб, сух слиз, сниж тург, потеря веся, тахикард, гипотон, рвота); в кря нейтр лейкоцитоз, гипорег анем, тромб-пения, пов мочев и креат, гипо- или гиперК, ацидоз; моча: олиго-анурия; нач полиур –гипоКем, терм ст – гиперКем, гиперР, гипоСа, нар экскр Н, реабс бикарб(метаб ацидоз),уме синт эритропоэт (гипорег анем)

 

Билет 7

1. Гемодинамическая (механическая) АГ при коарктации аорты, недостаточности аорт клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях СН. Чаще всего при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения АД↑, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Диагн-ка: большая разница м/д АД на верхних и нижних конечностях. Окончат диагноз при контрастном исследовании аорты. Лечение при больших степенях стеноза аорты хирургическое

2.НЯК -это некротизирующее воспал слиз обол тол.кишки неизвестной этиологии, чаще пораж. левую половину, дист. отд. толстой кишки(прямую и сигму).

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ: Имеют значения изменения иммунной реактивности – хронич иммун воспал-е, аллергич реакции, инфекц-е, генетич факторы, нервно-психич нарушения. Существует генетич предрасположенность к НЯК. ф. риска: дисбактериоз, пища с малым кол-вом пищ. волокон, хрон. стресс, запоры (травматиз-я), дефекты местного иммун-а. патол. прцесс почти всегда нач. с прям. к-ки, постеп. распр. проксимально. Гистологич: преобл-е лимфогистиоцитар компонента, абсцедир-е крипт, знач. утолщ-е стенки к-ки, атрофия с обр-ем язв/эрозий, множеств восп псевдополипы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По клин течению: -молниеносная форма; -острая ф; -хрон ф; рецидивирующая; непрерывная.

По локализации: -дистальный колит(проктит, проктосигмоит); -левосторонний к; - тотальный к;

По ст тяж.: -легкое теч-е; -ср тяж; - тяжелое т;

По ст поражения слиз. Обол. к-ки: Iст: минимальная; IIст: умеренная; IIIст: резко выраженная;

КЛИНИКА: 3 синдрома: нарушение стула (чаще диарея 3-10 р.д. V испраж увелич), геморраг-ий и болевой. Позже присоед. общие симптомы: анорексия, тошнота, рвота, слабость, умен-е массы тела, лихорадка, анемия. Начало забол м.б. постепенным или острым. Особ. тяж.- молниеносная ф. НЯК - почти всегда тотал. пораж тол. кишки, развитие ослож (токсич дилатация тол к; перфорация) и треб сроч хир вмешательства. Боли - ноющий хар-р. локализ. зависит от протяж-ти патолог пр-са (чаще в левой пол живота). У многих - интенсивность болей нарастает ч-з 30-90 мин после еды. По мере развития заб-ния теряется связь между приемом пищи и болями в животе.

ДИАГНОСТИКА: ОАК: -гипонатриемия; -гипохлоремия; -гипоальбуминемия. -при тяж ф: повыш СОЭ; нейтроф лейкоцитоз; анемия. Rg: сглаженность или отсутствие гаустр(симптом «водопроводной трубы»). Колоноскопия: отс-е сосуд. рисунка, зернистость, гиперемия и отек слиз-ой, нал-е контактной кровоточивости и/или эрозий и язв.

ДИФ. ДИАГ-КА: -Инфекционная патология: микробиологич ис-ие кала. -Ишемич колит: пожил возраст больных, характерные Rg признаки (симптом «пальцевых вдавлений», псевдодивертикулы), обнаружение гемосидеринсодерж макрофагов при гистол. биоптатов слиз обол тол к-ки. -болезнь Крона (гранулематоз колит). отсутствует пораж-е прямой кишки, очаговость пр-са, локализ-я чаще в правых отделах тол кишки. Язвы более глубокие.

ЛЕЧЕНИЕ: Диеты: замедл. кишечный транзит(4, 4а, 4б), богатой белком, с огр-ем жиров. При молниенос теч необходимо парентер питение. Лекарств тер. Базисные: производные 5-аминосалициловой к-ты(сульфасалазин, месалазин), ГК, иммунодепрессанты. -при лег и сртяжелых ф сред доза сульфасалазина 4-8г/сут. После достиж-я эффекта дозу снижают. Поддерж доза (1.5г/сут) приним длительно (до 2 лет). -при тяж течении или отсут эф-та от произв 5-аминосалиц к-ты назнач гормоны(преднизолон внутрь 1мг/кг). При ост теч преднизолон до 240-360мг/сут или гидрокортизон до 500мг/сут парентер на 5-7 дн с послед переходом на перорал прием. -при резистентных ф исп. иммунодепрессанты – метотрексат 25 мг в/м 2 раза в нед; азатиоприн 2 мг/кг/сут или меркаптопурин 50 мг/сут. Прод курса 12 нед. Хир леч. Показания: перфорац к-ки; кровотеч-е; не поддающ компл терапии токсич дилатация тол киш; профузный киш кровотеч; абсцедир-е; рак на фоне хр воспал-я; непроходимости кишеч.; неэф консерв леч.

3. Хр пиелонефр.-и нф имм-опосред восходящ неспециф очаговое восп-е преимущественно тубулоинтерстиц тк в сочет с пораж мочевывод путей. В основе лежит генетич обусловл нар местн имм-та, приводящ к повыш чувств-ти к опр возб-ям, нар уродинамики и разв восп, захватывающего все стр-ры поч тк и слиз об мочевыв-х путей.

Этиол. Бакт инф (Е. coli, протей, стрепто- и стафилококки, клебсиелла)

Патогенез. условия разв п.:1) ген предрасп, изменение плотности рецепторного апп-та эпителия моч тракта;2) нар уродинамики почки 3) имм сдвиги с преимущ нар мест и гумор имм-та;4) изменение горм фона

Клин. Хар моч, дизурич и интоксик синдр. Возм боли в поясн обл, повыш темп тела, ознобы, ощущ пост холода в пояснице, слаб, повыш утомл, жажда, полиурия, поллакиурия. Выявл асимметрия пораж, выр-ся в повыш чув-ти при пальп той или иной почки, у части больных опр-ся нефроптоз.

Д-ка. 1.Ан мочи. Повт анализы мочи имеют реш знач в пост д-за. Сниж плот-ти мочи свид-ет о вовлеч обеих почек в восп проц. Обнар лейкоцитурия, тубулярная протеинурия (до 1,5 г/сут), пат знач показ-ей клеточн и гумор имм-та, рост конц Р2-микроглобулинов.2. Колич пробы (Каковского—Аддиса, Амбур-же). Знач нараст числа лейкоцитов.3. Бак иссл мочи (более 100000 бакт в 1 мл мочи).4. Опр в моче бакт, покр AT как показ-ль сост мест гумор имм-та.5. Идент-ия антигенов с-мы HLA. 6. Рентг д-ка (замедл выв контр-го в-ва на стор пораж, лок спазмы чаш-лох с-мы, атония мочеточников. Наиб хар деформ чашек и лох, кот проявл дефектами наполн, связ-ми с отеком и инфильтр, а также феномен Ходсона).7. Термография - повыш темп в пояснич-но-крестц обл (при акт проц).8. Радионуклидн ренография - асимметрия выв.9. Радионуклидное сканир, дин сцинтиграфия почек— выявл крупноочаг и мелкоочаговых дефектов наполн.10. Эхограф почек. Оценив соотнош паренхимы почки и ее синуса; 11. Биопсия почек (в случае необходимости дифференциальной диагностики с ГН и амилоидозом почек).

Леч. Нач с устр прич нар уродинам.соблюд строг диеты при неосложн п. не треб. При обостр проц — антибак тер: Можно нач с прим ампициллина (per os по 1 г 4—6 раз в день). Исп линкомицин (в/м по 2 г 2 раза в день), гентамицин (в/м по 0,08 г 2-3 раза в день), кла