Атипичные формы инфаркта миокарда. 1 страница

1.астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких: наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Внезапное развитие у больного с ИБС приступа сердечной астмы всегда требует обследования для исключения этой формы заболевания.

2.Абдоминальный вариант возможен при диафрагмальном инфаркте миокарда. Для него характерны боли в верхней части живота, диспептические явления (метеоризм, тошнота, рвота).

3.Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма: приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии.

4.Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер.

5.бессимптомный инфаркт миокарда, проявляющийся лишь ухудшением общего самочувствия, слабостью(впоследствии по данным ЭКГ).

Клиника. Болевой с-м: существенно большей и необычной для данного больного интенсивностью; большей продолжительностью (более 30 мин); отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина; более распространенной областью локализации боли; более широкой зоной иррадиации боли.

Лаб д-ка: 1. ↑темп тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С), лейкоцитоз 12–15 х 109/л, анэозинофилия, палочкоядерный сдвиг формулы крови влево, ↑СОЭ. Наиболее чувств и специф маркер тропонины I и Т(с 2–6 ч на протяжении 10–14 дней). КФК и МВ КФК целесообразно только в 1–2 сут, а АсАТ — 4–7 сут. Если <2 суток: ЛДГ, ЛДГ1 и АсАТ вместе с АлАТ и расчетом коэффициента Ритиса.↑КФК, МВ КФК(наиболее инф), ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ не является строго специфичным для острого ИМ. 5.Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ИМ.

ЭКГ: Зона некроза — пат Q (<30 мс) и резк↓ амплитуды зубца R или комплекс QS. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы). Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ). ЭХОКГ. Сцинтиграфия миокарда с технецием - для верификации ИМ при затруднениях в интерпретации ЭКГ(блокада ножек пучка Гиса, пароксизм нарушения сердечного ритма или пр перенесенного в прошлом ИМ). Rg, коронароангиография.

Лечение. Этапность: догоспитальный этап→ПИТ→ реабилитация в кардиологической клинике→реабилитация в поликлинике. В острейшем периоде строгий постельный режим. Диета (N10и по Певзнеру) предусматривает легко усвояемую жидкую и полужидкую пищу (каши, кисели, суфле, яйца всмятку, кефир). Купирование боли: нейролептаналгезия(фентанила+дроперидол), промедол, фортрал, дипидолор. Тромболитическая (в острейший период) и антикоагулянтная терапия: стрептаза (стрептокиназа) -целесообразно в сроки до 18-24 часов от нач заб-я (наиб эфф в первые 3-4 часа). Гепаринотерапия. Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол). Учитывая частое развитие нарушений ритма, назначаются антиаритмические препараты (лидокаин, новокаинамид и другие). В подостром периоде улучшение коронарного кровообращения- нитраты пролонгированного действия (нитронг, сустак, эринит, нитросорбит).

Прогноз серьезный. Повторный ИМ – хуже. Смерть: аритмии, кардиогеный шок, разрыв миок, в отд периоде –ХСН. Проник хуже непроник. В теч года у 1/3 дестабилизация стенокардии, ИМ, внезапная смерть.

2. Заболеван желчн пузыря и желчевыводящ путей. Дискинезии желч путей - функц нарушен тонуса и моторики желчн пузыря и желчн путей. Различ гипертонически-гиперкинетич, характ гипертон состоянием желч пузыря (обычно в сочетании с гипертонусом сфинктеров Люткенса и Одди), и гипотонич-гипокинетич, для кот характерно гипотон состоян желчн пузыря и сфинктера Одди. Встреч чаще у женщин. Гиперт-гиперк дискинезия чаще выявл в более молодом воврасте, а гипот-гипок - у астеников и у лиц старше 40 лет.

Этиология, патогенез. наруш нейрогумор регуляции, встреч при неврозе, диэнцефальном синдроме, эндокринно-гормон нарушениях (при гипо- и гипертиреозе, климаксе, недост f яичников, надпочечников и других эндокр желез). Гипер форма возн рефлекторно (при язв болезни, колите, аппендиците, аднексите и т. д.), при наруш выработки гастроинтестин гормона (холецистокинина-панкреозимина) слиз обол 12-пк при атрофич дуодените и друг заболеваниях. Астен состояния, обусл перенес тяж инф забол, вир гепатитом, авитаминозом, недостат питание, разл эндогенные и экзог интоксикации также могут привести к развит дискинезии желчн путей. При выраж астенич конституции, малоподв образе жизни, нерац питании с очень больш интервалами между приемами пищи сравнительно часто выявляется гипотонически-гипокинетич форма дискинезии. Частое, но нерегул питание, чрезмерн увл остр блюдами, системат примен в пищу специй, раздраж слиз оболочку пищ тракта, предрасполагают к возн гипертонич-гиперкинет дискинезии желчн путей. Органич поражения желчевыделит системы (холециститы, холангиты, ЖКБ и др.), паразитарн, глистные инвазии пищев тракта нередко протекают с выраж явлениями дискинезии желчного пузыря и желчных путей.

Симптомы, течение. Гипертонически-гиперкинет дискинезия желчн путей протекает с приступообр болью в прав подреберье ноющего или схваткообр хар-ра, напомин приступы колики при ЖКБ. Возникнов приступов способств волнения, значит нервно-псих нагрузка, отриц эмоции, у женщин обострения м.б связаны с менстр циклом. Боль может иррадировать в прав лопатку, прав плечо, иногда в обл сердца, сопров общ вегетат реакциями - резк потлив-ю, бледн-ю, тошнотой, иногда гол болью, ощущ сердцебиения и т. д. Болев приступы продолж от неск минут до неск дней; тупая давящ и ноющ боль в прав подреберье может сохр неделями, временами усиливаясь или затихая. В период болевого приступа живот не напряжен. Гипотонически-гипокинетич форма дискинезии проявл в основном малоинтенсивн болью в правом подреберье, часто длит-й. При пальпации выявл небольшая болезн-ть в обл желчн пузыря. Диагноз подтвержд многомоментн хромодиаг-ностическим дуод зондированием; при гипертонич-гиперкинетич форме дискинезии II фаза (закрытого сфинктера Одди) м.б удлинена, IV фаза (сокращ желчн пузыря) - укорочена. При гипотонич-гипокинетич форме дискинезии II фаза может отсутств (сфинктер Одди постоянно наход в расслабл состоянии), IV фаза - задержана и удлинена; часто пузырн рефлекс удается получить только при введении достаточно сильного раздражителя. Гипотонич состоян сфинктера Одди иногда выявл во время рентгенолог иссл-я 12пк.

Лечение. Регуляция режима питания, прав чередов труда и отдыха, нормал сна и друг f ЦНС (седат препараты, транквилизаторы, физиотерапевтич процедуры). При гипертонически-гиперкинетич форме в период обострен показана диета № 5, 5а и 2 - магниевая (с огранич механ и химич пищевых раздражителей, жиров), спазмолитич и холинолитич средства, тепловые физиотерапевтич процедуры, минер вода низк минерализации. При гипотонич-гипокинетич дискинезии рекоменд диета № 5, 15 или 3, психомоторн стимуляторы и аналептики (препараты стрихнина, кофеина и др.), леч физ-ра и физиотерапевтич средства тонизир действия, повторные дуод зондирования, закрыт тюбажи, курсовое лечение мин водой высокой минерализации типа ессентуки № 17, арзни, баталинская и др.; воду назначают в хол или слегка подогр виде по 200-250 мл 2-3 раза в день за 30-90 мин до еды. лечение не показано. При рефлект дискинезиях желчн путей ведущее значение имеет лечен осн заболевания.

Хронический холецистит. - воспал стенки желчного пузыря, вызв длит раздр-м, либо камнем, либо повтор-ся остр воспал процессами, либо бактер персистенцией.

Патогенез. К XX ведут застой желчи и изменение ее физико-хим свойств.,присоед инфекция. Восп процесс провоц камнем, аномалией развития пузыря, дискинезией последнего. Воспал желчн пузыря может способствовать дальн образов камней. Воспаление вызывает втор деформацию, сморщив пузыря, образов разл замкн полостей из складок слиз обол. Внутри таких складок наход инфиц желчь, распространен последней поддерж восп стенки желчн пузыря.

Клиника. XX проявл синдромами восп и моторн дискинезии пузыря. При гипермоторн дискинезии м.б. приступообр боли в прав подреберье, напомин колику, но меньшей выраж-ти. Боли возн после приема жирн или остр, жар пищи. Гипомоторн дискинезия проявл длит, постоянн, тупыми болями в прав подреберье. Возможно ощущен тяжести, обусловл переполн желчн пузыря, вялым оттоком желчи. Оба варианта дискинезии сопров диспепсич явлен. Синдром воспал проявл лихор, ознобами, соотв сдвигами в крови. Местно может развиться перихолецистит, для кот типичны достат длит боли в прав подреберье, их интенс-ть котор связ с погрешн в диете, физ напряжен. Характерна болезн-ть при пальпации в прав подреберье при надавливан в «пузырных» точках, иногда пальпир желчн пузырь, м.б. симптомы раздраж брюшины.

Диаг-ка основ на сочетании синдромов дискинезии и воспаления. Перихолецистит проявл деформацией стенки желчн пузыря, выявл при холецистографии. Необходимы бактер исслед желчи, иммунологич обследов; радионуклидн сканиров желчн пузыря; термография. Для исключения ЖКБ- УЗИ и рентгенолог иссл-е в разл модификациях. Последн позвол обнар деформацию контуров желчн пузыря, утолщен его стенок, резкое наруш f, вплоть до полн «отключен» желчн пузыря. Лаб иссл в данном случае дают возм определить измен в формуле крови (характ картина хрон воспал процесса); анализы мочи, кала отражают ту или иную степень наруш желчевыдел, м.б. изменены «печеночные пробы» при развитии холангиогепатита, а также содержание ферментов ПЖ в крови и моче. Дуод зондиров использ в модификации, позвол выявить дискинезию и уточнить ее характер, нарушения концентрац сп-ти желчн пузыря (фракц зондир-е).

Лечение. Собл диеты при XX исключит актуально. Из рациона искл алког напитки, газир вода, копч, жирн и жарен блюда и приправы в связи с тем, что они могут вызывать спазм сфинктера Одди. Антибакт терапия провод одним из след препаратов:- Ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг 2 раза в день в теч 10 дн. -Доксициклин внутрь или в/в капельно. В 1-й день назн 200 мг/суг, в послед дни по 100-200 мг в сутки в завис от тяж забол. Продолж-ть приема препарата до 2 недель. - Эритромицин внутрь. Первая доза- 400-600 мг, затем 200-400 мг кажд 6 часов. Курс лечения в завис от тяж инфекции 7-14 дней. Препарат приним за 1 час до еды или через 2-3 часа после еды. -Септрин (бактрим, бисептол, сульфатен) по 480-960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Курс лечения 10 дней. Симптоматич лек терапия (использ по показаниям): - Цизаприд (координакс) или домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день, или дебридат (тримебутин) 100- 200 мг 3-4 раза вдень, или метеоспазмил по 1 капе. 3 раза в день. Продолжит-ть курса- не менее 2 недель. - Хофитол по 2-3 табл. 3 раза в день перед едой, или аллохол по 2 табл. 3-4 раза в день после еды, или другие препараты, усилив холерез и холекинез. Продолж курса не менее 3-4 недель. - Дигестал, фестал, креон, или панзинорм, или друг полиферм препарат, принимаемый в теч 3 недель перед едой по 1-2 дозы в течение 2-3 недель. Курортн лечен осущ на многочисл лечебницах Кавказа (Ессентуки, Пятигорск, Железноводск, Кисловодск). Можно воспользоваться курортами Моршин, Трускавец, местными (Сестрорецк и др.).

3. Реактивные артриты. - артриты, развивающихся после инфекций, но не обусловленне попаданием инфекционного агента в полость сустава, т. е. возникают вследствие нарушений иммунитета у генетически предрасположенных лиц из-за недостаточной утилизации комплексов антиген - антитела макрофагальной системой. ЭТИОЛОГИЯ. Могут развиваться после многих инфекций (бактериальных, вирусных и др.) независимо от их тяжести, но чаще - после энтероколитов, вызванных иерсиниями, и инфекций мочевых путей, обусловленных хламидиями.

Число пораженных суставов обычно невелико, артрит чаще несимметричен. Преимущественно воспаляются суставы нижних конечностей, особенно пальцев стоп, где также развивается периартикулярным отек, распространяющийся на весь палец, и синюшная или багрово-синюшная окраска кожи. Помимо артритов, характерно развитие энтезопатий - воспаления сухожилий в местах их прикрепления к костям, особенно часто в пяточной области. У отдельных больных возможны боли в области позвоночника. Во многих случаях реактивный артрит непродолжителен (от нескольких дней до нескольких недель), проходит самостоятельно, но у некоторых больных может задерживаться на больший срок и даже стать хроническим.

Иногда отмечаются внесуставные проявления: поражения кожи чаще в виде псориазоподобной сыпи, слизистых оболочек полости рта (эрозии), наружных половых органов (баланопостит, вагинит), глаз (конъюнктивит), а также сердца (миокардит, перикардит), периферической нервной системы (неврит) и др. При сочетании уретрита, конъюнктивита и артрита диагностируют синдром Рейтера.

Диагностика:

1. Типичное поражение суставов (периферическое, асимметричное, олигоартикулярное, нижние конечности, особенно коленные и голеностопные суставы).

2. Типичный анамнез (диарея и уретрит) и/или клинические проявления инфекции входных ворот.

3. Прямое обнаружение возбудителя во входных воротах (например, сосокоб из уретры на хламидии).

4. Обнаружение специфически агглютинирующих антител с достоверным поражением титров (например, по отношению к энтеропатическим возбудителям).

5. Наличие HLA-B27 антигена.

6. Обнаружение субстрата возбудителя посредством цепной реакции полимеразы или специфических моноклональных антител. иерсении сальмонелла, шигеллы, кампилобактерии, хламидии.HLA-B27 независим. стрептококки, гонококки, бруцеллы, боррелии, грибы, вирусы (краснухи, гепатита В, эпид. паротита, аденовирусы, Эпштейн-Барр) Лечение проводят в основном НПВС и внутрисуставным введением кортикостероидов. При признаках инфекции -АБ.

 

Билет 11

1. Кардиогенный шок. Осложнение ИМ, одна из самых частых причин летального исхода. Обычно развивается в первые часы возникновения инфаркта, чаще на фоне выраженного болевого синдрома и протекает в четырех формах.

Истинный кардиогенный шок развивается в связи с резким падением сократительной функции левого желудочка; минутный объем при этом уменьшается столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления. Это приводит к резкому падению артериального давления.

Рефлекторный шок возникает вследствие рефлекторных нарушений, вызывающих изменение сосудистого тонуса.

Ареактивный - шок, не поддающийся лечению возрастающими дозами гипертензивных средств в течение 15-20 минут.

Аритмический шок патогенетически связан с возникновением нарушений ритма. Клиническими проявлениями шока являются бледность с цианотическим оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, выраженная потливость, снижение систолического давления до 80 мм рт.ст., олигурия.

Неотложка: купирование болевого синдрома: нитроглицерин 0,5 мг сублингвально, двухкратно ч/з 2-3 мин; Эффекта нет в течение 5 мин –промедол 2% - 1мл и нитроглицерин 1% - 0,5 мл в 20 мл физ.р-ра в/в; Эффекта нет в теч 10 мин – фентанил 0,005% - 1-2 мл с дроперидолом 0,25%-2-3 мл или фортрал 3%-1-2мл в/в. Лежа с приподнятым нижним концом: в/м 0,5-1мл мезатона-0,5мл (для повышения АД); 2мл кордиамина; 1мл промедола 2% (контроль АД); нейролептаналгезия – 2мл фентанил, 1мл дроперидон, мезатон – 0,5мл в/в (медл); 5-10мл 4% ДОФА на физ р-ре или 1-2мл 0.2% НА; 90-180мг преднизолон; КИ. Эвакуация в госпиталь в сопровождении врача в/в 10000 гепарина. Госпитализация: то же +реополиглюкин, тромболизис (до 4-х часов) – в/в 1,5мл стрептазы + 60мг преднизалона за 30мин (осложнения: кровотечение, реперфузионная аритмия – мерцательная экстрасистола, желудочная тахикардия – хорошо купируется, непродолжительные) Фортальная баллонная контропульсация (если нет эффекта) заключается в последовательном нагнетании воздуха в манжеты, наложенные на нижние конечности. Весь процесс синхронизирован с ЭКГ. Во время диастолы манжеты последовательно и быстро раздуваются от голеней к бедрам и ягодицам→↑диаст давления→↑коронарного перфузионного давления, ↑кровоснабжения миокарда,↑ венозного возврата к правому сердцу. Мгновенное откачивание воздуха из манжет в начале систолы ↓сосудистое сопротивление →↓работу сердца(постнагрузку). Отсроч эфф: ↑доставки кислорода, ↓потребности миокарда в кислороде; ↑перфузионного коронарного давления и коллатерального кровотока.

2. Хронический панкреатит заб ПЖ воспал происх, характериз-ся длит течен, окончат исходом котор явл фиброз или обызвествл железы со значит или полн утратой внешн и внутрисекреторн ее f. ХП явл последн фазой остр панкр. Это прогрессир заболев, связ с приступами самоактивирования ферментов (в больш-ве случаев в стадии отека, реже панкреонекроза), в рез чего наступ фиброз и обызвествление.

Классиф. Разл след клинико-морф формы хр панкр: 1) Хр холецистопанкреатит. 2) Хр рецидив панкр. 3) Хр индуративн панкр. 4)Псевдоопухолев хр панкр. 5)Хр калькул панкр. 6)Хр псевдокистозный панкр с исходом в кисту.

Клиника: боли в верхн полов живота (обеих подреберьях, эпи-гастрии), нередко опоясыв – из-за затрудн оттока панкр сока с повыш внутрипротоков давлен; воспал и фибринозн изменен в зонах нервн стволов и окончаний в ПЖ и забр клетчатке; диспепсич растр-ва, желтуха, похудание; ишемией ПЖ при окклюз-х поражен чревн ствола и верхн брыжеечн артерии, Частота приступов возрастает, в связи с прогрессиров деструкции ацинарной ткани. По мере выпадения экскреторн f подж железы появл обильн стул, вздут киш-ка с болями, креаторея и стеаторея, снижен массы тела больного, а при выпадении инкреторн f - явления диабета.

При объект иссл-и в периоды обостр: умер бол-ть по ходу поджел железы, снижен массы тела и бледн-ю кожн покровов отмеч сухость кожи, а в обл груди и живота видны ярко-красн пятнышки (симптом «красных капель» Тужилина) различного размера, не исчез при надавливании. В случаях приступа сильн болей в животе при обостр хр рецидив панкреатита, сопров шоков состоян, клин картина напомин картину остр панкреатита (чаще отечн формы). У больных: цианоз, тахикардия, падение АД, част, плох наполн пульс, обильн пот, со стор живота - резко выраж метеоризм, обусл парезом киш-ка. Иногда имеются увел печени, спленомегалия (тромбоз селезен вены).

Диаг-ка. повыш содерж панкр ферментов - амилазы, трипсина, липазы в крови и моче, в межприступный период оно бывает N, иссл панкр секрета в состоян покоя и под возд физиолог раздражителей.. При иссл внутрисекр f ПЖ отмеч умер гипергликемия (сахар в крови выше 5,3 ммоль/л), снижен выброса инсулина (ниже 129,36 ± 7,1 ммоль/л) и глюкагона. Обзорн рентгенологич иссл-е выявл кальцинаты в обл подж железы, увел-я бугрист головка подж железы давит на стенку антрального отдела желудка, медиальную стенку 12пк, что обнаруж при рентгенологич иссл-и желудка и релаксац дуоденографии. Обяз исслед явл холеграфия (для распознав или исклкалькул холецистита). Ретрогр панкреатография, эндоск ретрогр холангиопанкреатофафии (ЭРХПГ), ультразв интроскопии и компьютерной рентгенотомографии, КТ.

Лечение: диета 5п,Стимул терапия: секретин и панкреозимин — в/в кап по 1-1.5 ЕД/кг; эуфиллин — 10 мл 2.4% ра-ра в/в медл в 10 мл изотон ра-ра NaCl. Эуфиллин ингибир акт-ть фермента фосфодиэстеразы и повыш ур-нь цАМФ в панкреоцитах, что приводит к стимуляции синтеза панкр ферментов; Са глюконат - 10 мл 10% ра-ра в/в. Заместительная терапия Панкреатин (12,500 ЕД амилазы и протеазы и 100 ЕД липазы) по 1 г 3-6 раз в день перед едой. Панзинорм - двухсл препарат. Наружн слой содерж пепсин, катепсин, аминокислоты. Мезим-форте - в 1 драже препар содерж 140 мг панкреатина, 4200 ЕД протеазы. Прим по 1-3 драже 3 раза в день перед едой. Креон - препарат, в 1 желатиновой капсуле котор содерж 300 мг панкреатина в устойчивых к соляной кислоте гранулах. 1 капсула креона содержит липазы - 10,000 ME, амилазы - 10,000 ME, протеазы - 650 ME по 1-2 капсулы 3-4 раза в день во время еды, при необх-ти сут- дозу можно повысить до 12 капсул. Панзитрат - препарат, близкий к креону. Стимуляция репарации: Метилурацил 0.25-0.5 г 3 раза в день в теч 3-4 недель. Натрия тиосульфат по 5-10 мл 30% ра-ра в 150-300 мл изотон ра-ра NaCl в/в кап 2 раза в день, курс лечен - 10 вливаний. Санаторно-кур леч пров на курортах Ессентуки, Трускавец, Железноводск и др..

3. Анемии. А. наз клинико-гематол синдром, хар-ся уменьш кол-ва гемоглоб в ед объема крови, чаще при одновр уменьш кол-ва эр-ов.В основе анемий лежат разнообр прич, подраздел-ся по осн мех разв на три гр:а. вследст кровопотери;а. вследств нар кровеобраз;а. вследств повыш кроверазруш.По ст тяж, в завис от содерж гемогл в кр, разл:

· легк а. (выше 9О г/л), ср тяж (от 9О ло 7О г/л) тяж (менее 7О г/л).По насыщ эр-ов гемогл выдел а.нормохромн с цв пок О,8-1,О, гипохр - менее О,8 гиперхр - более 1,О.

По размеру эр а. м б микроцитарн, нормоцитарн и макроцитарн.По сост регенераторн акт-ти кост мозга, кот м б определена по числу ретикулоцитов в периф кр, выдел а. регенераторные, с сохр или повыш эритропоэзом, гипорегенераторн, при кот он снижен, арегенераторные, с отсут эритропоэза в кост мозге.Жалобы на:слаб, сниж работоспособн, головокруж, обмор сост, шум в ушах, мельк "мушек" перед глазами, одышку и сердцеб при незнач физ нагр, колющие боли в сердце. При объект обсл: бледн кожи и видимых слиз, тахик,ослабл I тона,функц сист шум.при выр а. над яремной веной м выслуш непрер дующ или жужж шум - "шум волчка",арт давл часто пониж,на экг м отмеч призн дистроф миокарда - уменьш вы­с зубца Т во всех отвед.

а\тел к ним, повыш содерж в кр непр бил-на.

Лечение анемий.

проводится в условиях стац. Диета должна быть полноц, содерж дос­т кол-во белка, железа и вит. По жизн пок, при резк нар гемодин, пад гемоглобина ниже 4О-5О г/л прим гемотрансфузии.В случае острой постгемор а.необх ост кровотеч. После масс кровопотери назнач преп железа. Патогенет тер железодеф а. базир на использ преп железа путем вв его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (фер­рум-лек, фербитол, эктофер).

Леч вит В12-деф а. осущ парентер прим преп-ов витамина, иногда с добавлением кофермента - аденозинкобаламина. Критерием эфф-ти проводимой тер явл ретикулоцитарный криз - увел кол-ва ретикулоцитов до 2О-3О% на 5-8 день леч. Леч апластич а. вкл провед гемотранс­фузий, трансплантацию кост мозга, тер глюкокортикоидными и анаболич горм.Преимущ методом леч наследств гемолит а. явл спленэктомия. Для леч аутоимм гемолитич а. прим глюкокортикоиды, иммунодепр

 

 

Билет12

1..Ревматизм (ревматическая лихорадка) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в ССС, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, преимущественно молодого возраста в связи с перенесенной инфекцией, обусл β-гемолитич стрептококком группы А.

ЭТИОЛОГИЯ. β-гемолитический стрептококк группы А, неследственность.

ПАТОГЕНЕЗ. Во время ангины происходит прямое токсическое поражение миокарда. Схожесть антигенной структуры стрептококка и кардиомиоцитов→формирование аутоиммунных реакций→перекрестные реакции между антигенами клеточных мембран стрептококка и компонентами мышечных клеток миокарда, а также сосудистой стенки.

КЛАССИФ. I.Ревматизм а)в активной фазе:-без вовлечения сердца(полиартрит;хорея) –с вовлечением(первичный, возвратный без порока, с пороком ревмокардиты)б)в неактивной фазе(кардиосклероз, пороки)

КЛИНИКА. Симптомы миокардита(повышение температуры, тахикардия, кардиомегалия, кардиалгия, одышка, гипотония, глухость тонов, систолич.шум), эндокардита(появление шума порока), перикардита(шум трения перикарда), полиартрита(вовлечение крупных суставов симметричность, летучесть болей и все характерные черты острого воспаления), подкожные узелки — безболезненные возвышения, локализующиеся обычно на руках на внутренней поверхности предплечья, на ногах вокруг лодыжек, возможно развитие хореи - судорожного синдрома, характеризующегося нерегулярными подергиваниями, нарушениями эмотивной сферы, краевая/кольцевая эритема(бледнорозовые высыпания с четко очерченным наружным кольцом и бледным центром).Проявления, связанные со стрептококковой инфекцией: лихорадка, астенизация, интоксикация (соответствующие изменения при лабораторных исследованиях).

ДИАГНОСТИКА. Рассматривают две группы симптомов: большие -кардит, полиартрит, хорею, кольцевую эритему и подкожные ревматические узелки; малые - лихорадка, артралгии, предшествующая РЛ или наличие порока, изменения на ЭКГ, присущие миокардиту. Наличие двух больших и одного малого делает диагноз РЛ достоверным, наличие одного большого и двух малых - вероятным.

Лабораторные данные. лейкоцитоз, ускорение СОЭ, наличие СРБ, повышение концентрации комплемента. Выявляются признаки «участия» стрептококка: рост титра антистрептолизина О и S, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептодезоксирибонуклеазы. Убедительно определение так называемого сердечнореактивного антигена иммунофлюоресцентным методом.

ДИФ.Д-З. диффузные забол СТ, инекц.эндокардит, НЦД, безболевая форма ИБС, тиреотоксикоз, артриты.

ТЕЧЕНИЕ. РЛ - острое заболевание, продолжительность которого составляет в среднем 6-12 нед, максимальный срок — 6 мес. При сформировавшихсяпороках склонен к затяжному течению.

ЛЕЧЕНИЕ. Госпитализация. бензилпенициллин 6 млн ЕД в сутки в течение 10-14дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин— 2 400 000 ЕД в/м 1 раз в 3 нед). Преднизолон, (40—60 мг/ сут), если значительная тяжесть кардита и полисерозиты, детский возраст. В более легких случаях - НПВП(селективные ингибиторы ЦОГ-2) —найз 100-200 мг/сут. Препараты калия(панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины. При наличии хореи — седативные средства и транквилизаторы (диазепам и аминазин).

2. Питание - процесс получения и утилизации организмом нутриентов пищи. Трофология. Теория адекватного питания: Питание поддерживает молекулярный состав организма и возмещает пластические и энергетические его ресурсы. Концепция оптимального питания: Эволюционное снижение потребления пищи в связи со сниж энерготрат приводит к недополучению минорных компонентов. Концепция сбалансированного питания (Покровский): снабжения адекватным количеством энергии, снабжения адекватным количеством белка, соблюдения взаимоотношений между незаменимыми факторами питания.Вода-1750-2200,Б-60-100,в.тт.чжив-30-60,У-300-500,Ж-60-100. Осн обмен - это энергетические затраты, направленные на поддержание осн жизн функ орг в условиях сост покоя в нейтр температурной среде. Вариант диеты с механическим и химическим щажением (1б,4б,4в, 5п I), Вар диеты с пов кол ба (4э,4аг, 5п II, 7в 7г 9б,10б,11, R-I, R-II), Вар диеты с пон кол б (7б, 7а), Вар с пон калорийностью (8,8а,8о,9а,10с). ИМТ-масса/рост*2,n-20-25. Калипер-толщ кожно-жир складки. Определение тощей массы тела (без жира) по экскреции креатинина, метододом биоэлектрического импеданса(электропроводимость тканей).Иммунологические показатели-подсчёт числа лимфоцитов, определение кожной реактивности при введении известного антигена. Недостаток питания: снижение мт бол 10%;, сниже альбумина крови ниж 35 г/л; сниж абс числа лимфоцитов менее 1800 в мкл; потеря веса бол чем на 10% за последние 3 мес. Тактики диетотерапии: “Ступенчатая” система предусматривает постепенное расширение первоначальной строгой диеты за счет дозированного снятия ограничений. Сист “зигзагов” резкое, кратковр изменен диеты. Контрастные: нагрузочные (“плюс - зигзаги”) и разгрузочные (“минус - зигзаги”).

3. О. постгеморраг. а.- сост, разв в рез о кровопотери.

Э т и о л. травмами и ранениями с пораж круп сос, заб вн орг, осложн-ся кровотеч (язв б-нь, цирроз печени, опух).

Патогенез. В рез кровотеч у б быстро разв уменьш объема крови (плазмы и цирк эр-ов), о гипоксия с падением арт дав­л. Быстр потеря 25% массы цирк кр создает уг­розу для жизни человека, а потеря 5О% прив к его гибели.

К л и н. Выяв нар кро­вотеч не предст затрудн. Признаками вн кровотеч явл: рв алой кровью из пищевода или цв"коф гущи" из жел, выдел кр при кашле, мелена, макрогематурия. ЖАЛОБЫ на резк, внезапно наступивш слаб, головокруж, шум в ушах, потемнение в глазах, сух во рту, тошн, позывы на рв, сердцеб.При осмотре:выр бледн кож покр, хол, липк пот.Пульс част, мал наполн, мягк, м б ните­видн. При ауск сердца м отмет ослабл и приглуш I тона, сист шум на верх сердца. Арт давл сниж., одышки.

Доп методы иссл: В периф кр; равном сниж кол-ва эр и гемогл;норм цв пок-ль; умер нейтрофиль лейкоцитоз, ретикулоцитоз; уве­л числа тромбоцитов; Картина кост мозга не изм; Д\з о постгеморр а. Уст-ся на осн-ии клин картины о анемич синдрома и анализа кр.