Задержание плаценты и метриты

Задержание плаценты (остающаяся пленка плода) определяется как нарушение мембран плода, которые должны быть выделены в течение 12-24 часов после отела. Метриты, воспаления или инфекция матки часто сопровождаются задержкой плаценты. Наблюдения показывают, что задержание плаценты прямо связано с увеличением периода (дней) до первой помощи и риском возникновения метрита, когда сравнивают с коровами, которые освободились от плаценты в пределах 24 часов. Косвенно задержание плаценты также связано с кистой яичника, снижением молочной продук­тивности и большей выбраковкой (Erb et al.,1985). Причины задержания плаценты и метритов связаны с многочисленными физиологическими и кормовыми факто­рами (Maas, 1982; Miller et al.,1993; Goff and Horst, 1997b). Затрудненные отелы у нетелей увеличивают риск задержания плаценты и метритов в 3-4 раза (Erb et al.,1985). Другие предрасположения и факторы включают: рождение двоен, различные стрессы, короткий сухостойный период, токсины, такие как микотоксины и нитраты, молочная лихорадка, ненормально низкий уровень простагландина Ф,, концентрация в илацентоме карункулов и котиледонов, другие факторы, такие как стероиды, гипофиз, надпочечные гормоны в крови (Pelissier, 1976; Chew et al., 1977; Leidl etal.,1980; Maas, 1982). Подавление иммунитета в предродовой период также является возможным причастным фактором (Goff and Horst, 1997b). В иммунные функции вовлекаются и некоторые незаменимые питательные вещества кормов. Однако точный механизм действия- и потребность в питательных веществах для иммуноспособности перед отелом полностью не выяснен.

Факторы кормления

Кормовые причины задержки плаценты проявляются из-за рационов кормления коров в последние 6-8 недель до отела. В этот период дефицит или несбалансированность рациона по энергии, протеину, фосфору, кальцию, селену, йоду, витаминам А, Д и Е; избыток энергии, протеина и кальция - все это связано или вовлекается с причинами задержания плаценты и метри­тами (Maas, 1982: Weaver, 1987; Goff and Horst, 1997b). Энергия и протеин. Крайний дефицит энергии и протеина или обоих могут вызвать задержание плаценты у коров, потому что они становятся слабыми и объединяются со стрессами при родах и отсутствием силы для отторжения плаценты (Maas, 1982). Коровы, получающие рацион в течение всего сухо-

214

стойного периода, низкий по протеину рацион (8%) имеют высокий процент (50%) задержки плаценты в сравнении с коровами, получающими 15% сырого протеина в рационе (20% случаев) (Mien et al.,1976а). Жировой синдром (липидоз печени) коров от избытка энергии в предродовой период, также связан с увеличением случаев задержки плаценты и метритами (Morrow, 1976).

Фосфор. Степень задержки плаценты связана с несбалан­сированностью в обмене кальция и фосфора (Noorsdsy et al.,1973; Pelissier, 1976). В то же время Julien et al.,(1977) не обнаружили влияния различных уровней фосфора в пред­родовом рационе (0.30 против 0.70% по СВ) на степень задержки плаценты. Концентрации Са при лечении были подобными и размер дачи Са также не коррелирует со случаями задержки плаценты.

Кальций. Связь между гипокальцемией (клинической и субклинической) и задержкой плаценты (ЗП) в послеродовой период известна (Pelissier, 1976: Grreunert, 1980). Избыток кальция и фосфора в рационе и дефицит витамина Д, влияют на обмен кальция в послеродовой период и может вызвать гипокальцемию. Наблюдения показывают, что коровы с заболеванием молочной лихорадкой, в 2 раза выше подвер­жены задержке плаценты и метритам, чем коровы, не болевшие молочной лихорадкой (Erb et al.,1985). В другом исследова­нии, коровы, переболевшие молочной лихорадкой и имевшие несколько отелов, в 4 раза чаще имели задержку плаценты (Curtis et al.,1985). Гипокальцемия приводит к потере мышечного тонуса в матке, которая может способствовать увеличению случаев ЗП (Goff and Horst, 1997b). Снижение катион-анион разности в предродовом рационе путем добавки сульфата аммония и хлористого аммония снижает гипокаль­цемию и снижают случаи задержки плаценты (Oetzel et al.,1988). Harrison et al..(1984) сообщали, что всасывание селена из натуральных кормов нелактирующими беременными коровами было низким при низком (0.4%) или высоком (1.4%) уровне кальция в рационе по СВ и максимальным при 0.8% по СВ; дача кальция была в пределах от 30 до 200 г/корову в сутки. Даже, хотя высокие количества кальция в рационе снижали всасывание селена, скармливание болюсов, содержа­щих 1.32% кальция с добавкой анионов плюс 3 мг селена на корову в сутки орально в болюсах беременным голштинским коровам за 14-21 дня до отела, не влияло отрицательно на селеновый статус коров или новорожденных телят, в сравнении с коровами, получавшими 1.08% пищевого кальция, без добавки анионов и 3 мг селена орально (Gant et al.,1998). Селен и витамин Е. Избыток высокоактивных метаболитов кислорода (напр., перекисей) может вызвать пероксидативное повреждение клеточных мембран и других клеточных компо­нентов и вмешиваться в нормальные обменные функции, включая нормальный стероидогенез (Miller et a 1.. 1993). Пищевые антиоксиданты (селен и витамин Е) необходимы для снижения переокпсления. Коровы с ЗП имели низкий уровень общих антиоксидантов в плазме крови в течение 2-х недель до отела в сравнении с коровами, не имевшими ЗП (Miller et

Гл. 9. Уникальные аспекты питания молочного скота

al., 1993). Добавка в рацион антиоксидантов для удовлетво­рения в них потребности, является решающим, особенно в околородовой период (Weiss et al.,1990), когда концентрация альфа-токоферола (витамина Е) является очень низкой в лактационном цикле (Goff and Stabel, 1990; Weiss et al.,1990). Однако, добавка селена и витамина Е снижала случаи ЗП и улучшала воспроизводительные способности у коров в некоторых (Trinder et al., 1969, 1973; Mien et al., 1976b, c; Harrison et al.,1984; Mueller et al.,1988, 1989b,c; Thomas et а1.,1990)Б но не всех (Gwazdauskas et al.,1979; Schnigoethe et al., 1982; Ishaketal.,1983; Kappeletal.,1984; Hidiroglouetal., 1987; Stowe et al.,1988) сравнениях. Добавка селена в дефицитный рацион (0.05-0.07 мг/кг) значительно снижала случаи ЗП (Julien et al., 1976b. с). Добавка селена и витамина Е в комбинации более эффективна, чем раздельное использование. Trinder et al.,(1973) сообщил в выводах по 3-м опытам, в которых были использованы 171 отелившаяся корова, что инъекция за 28 дней до ожидаемого отела 15 мг селена (селенита калия), была слегка менее эффективна (на 10% случаев) для снижения ЗП, чем комбинация селена (15 мг) плюс витамин Е (680 ME) (2% случаев). Без инъекции селена и витамина Е было 39 случаев ЗП. Основной рацион, содержал от 0.025 до 0.047 мг/кг селена по сухому веществу. Segerson et al.,(1981) установили, что случаи ЗП были снижены инъекцией комбинации селена и витамина Е у коров в предродовой период, маргинально дефицитных в концентрации селена крови (14.9 против 25.4% случаев с и без селена и витамина Е), но не у коров, которые были адекватны по селену или имели большой дефицит селена и витамина Е. В предродовом рационе, имеющем концен­трацию селена от 0.035 до 0.109 мг/кг, одна инъекция одного селена (от 2.3 до 23 мг) в период около 3-х недель до отела была также эффективна в снижении ЗП, как комбинация селена с витамином Е (Eger et al.. 1985. Низкие дозы селена (2.3-4.6 мг в течение 3-х недель перед отелом) имели большую эффективность, чем высокие дозы). В ряде исследований, 50 мг селена плюс 680 ИЕ витамина Е инъецировали внутримы­шечно за 3 недели до ожидаемого отела голштинских коров (Segerson et al., 1981; Julien et al.,1976b, с). Чтобы снизить случаи ЗП, количество селена было адекватным так долго, как использовалось адекватное количество витамина Е; однако ни селен, ни витамин Е, используемые по одному, не были очень эффективными в снижении случаев ЗП или метритов. ЗП и количество дней до оплодотворения не снижались при даче орально 1000 ME витамина Е/корову в день с рационом, содержащим менее, чем 0.6 мг селена, если коровы также инъецировались внутримышечно в дозе 0.1 мг селена/кг живой массы в течение 3 недель до отела (Harrison et al.,1984). Когда рацион содержал не меньше 0.12 мг селена, 1000 ME витамина Е. коровы снижали случаи ЗП в сравнении с коровами не получавшими дополнительно витамин Е (Mueller et al.,1988, 1989b. c; Thomas et al.,1990; Brzezinska-Slebodzinska and Miller, 1992). Miller et a 1.,(1 993) показал, что предупре­дительные (например, селен) и разрушающие цепи антиок­сидантов (например, витамина Е и бета-каротина) работают

совместно и эффективность общей системы антиоксидантов нарушается, если один из компонентов антиоксидантов является не адекватным и дополнительный антиоксидант может быть менее эффективным, если другой антиоксидант является лимитирующим.

Schingoethe et al.,(1982) and Ishak et al.. 1983) не установили снижения ЗП при инъекции селена, витамина Е или их комбинации, даваемой в корме, если рацион содержал уже 0.1 - 2.0 мг/кг корма по СВ селена. Имеющиеся данные недостаточны относительно эффекта добавки более 0.3 мг селена/кг корма (по сухому веществу) и (или) более 1000 ME витамина Е в сутки, чтобы снизить случаи ЗП. Легальный самый высокий лимит для дополнительною количества селена в целом рационе для крупного рогатого скота составляет 0.3 мг. кг (Администрация по продовольственным и лекарственным веществам США, 1997).

Витамин А и бета-каротин. Установлено, что авитаминозы увеличивают случаи ЗП (Ronning et al.,1953; Roberts, 1961; Nicholson and Cunningham, 1965). Ronning et al.,(1953) продемонстрировал снижение случаев ЗП с увеличением дачи в рационе каротина. Коровы, получавшие 600 мг/корову в день бета-каротина в течение 4 недель перед отелом имели снижение случаев ЗП в сравнении с коровами, которым скармливали эквивалентное количество предшественника витамина А (240 000 МЕ/сутки) (Michal et al.,1990). Йод. Контролируемых исследований по влиянию дефицита йода на ЗП и метритов не имеется. Некоторые случайные исследования показывают, что дефицит йода связан с 311 (Moberg, 1959; McDonald et al.,1961; Hemken and Vandersall. 1967). Однако в последних полевых исследованиях на 1572 коровах в йодно-дефицитной зоне Финляндии на 1 572 коровах добавка йода не снижала случаев задержки плаценты (Moberg. 1959). Сообщалось о взаимосвязи между задержанием плаценты и зобом (разрастание щитовидной железы) у телят (Maas, 1982).

Смещение сычуга

Смещение сычуга у коров является болезнью, которая становится важной по мере увеличения молочной продуктив­ности в США. Осмотр высокопродуктивных стад показал, что в среднем у 3.3% коров развивалось смещение сычуга (Jordan and Fourdraine, 1993). Переходный период от 3-х недель до отела и 4 недели после отела является основным рисковым периодом для развития смещения сычуга. Около 85% случаев включают смещение сычуга на левую сторону коровы.

Физиология сычуга

У небеременных коров, сычуг занимает брюшную часть желудка, очень близко к средней линии, с пилорусом. простирающим к правой стороне придатка коровы до сычуга. По мере того, как беременность прогрессирует, растущая матка занимает увеличивающийся объем брюшной полости.

215

Нормы потребности молочного скота в питательных веществах

Матка начинает скользить под задней частью рубца, уменьшая объем рубца на одну треть в конце беременности. Это также принуждает сычуг двигаться вперед и слегка на левую сторону коровы, хотя привратник желудка продолжает расширяться через брюшную полость к правой стороне коровы (Habel, 1981). После отела матка втягивается назад к тазовому входу, который при нормальных условиях позволяет сычугу возвратиться в свое первоначальное положение. Во время левого смещения сычуга, тазовый конец сычуга скользит полностью под рубец к левой стороне коровы. Считается, что имеются три фактора, ответственные движение сычуга к левой стороне коровы. Первое, рубец должен быть не в состоянии заполнить левую пустоту втягивающейся матки. Если рубец движется в свое нормальное положение на левом вентральном дне брюшной полости, сычуг будет не в состоянии скользить по ней. Второе, сальник, прикрепленный к сычугу должен быть вытянутым, чтобы позволить двигаться сычугу к левой стороне. Эти два фактора образуют возможность для смещения. Третий фактор, который необходим, чтобы вызвать смещение сычуга, является атония сычуга. В норме, газы образуемые в сычуге (от ферментации кормов или СО,, освобождающихся, когда двууглекислая соль реагирует с НС1 в сычуге) входят обратно в рубец, как результат сжатий сычуга. Чувствуется, что эти сжатия вредят коровам производить левое смещение сычуга (Goff and Horst, 1997b; Breukink, 1991; Hull and Wass, 1973). Причины атонии сычуга менее ясны.

Снижение концентрации кальция в плазме во время около родов, линейно уменьшает сжимаемость, которая, как подозревают, приводит к атонии и расширению сычуга (Massey et al.,1993; Hull and Wass, 1973; Curtis et al.,1983). При концентрации кальция в плазме 5 мг/дл (декалитр), подвижность сычуга была понижена на 70% и сила сокращений снизилась на 50% в сравнении с тем, когда кальций плазмы в норме (от 9 до 10 мг/дл). При концентрации кальция в плазме 7.5 мг/дл, иодвижность и сила сжатий сычуга снижались на 30% и 25%, соответственно (Daniel, 1983). Клинические признаки молочной лихорадки (ослабевших коров) часто не видны до концентрации кальция 4 мг/дл. В недавнем изучении концентрации кальция в плазме у голштинских и джерзейских коров перед отелом, 10-50% коров оставались в состоянии субклинической гипо-кальцемии (кальций плазмы < 7.5 мг/дл) до 10 дней после отела, в зависимости от лечения молочной лихорадки (Goff et al., 1986). Oetzel (1996) сообщал, что обработка коров орально хлористым кальцием при отеле для снижения субклинической гипокаль-цемии, привела к значительному снижению смещения сычуга. Уменьшение отношения грубого корма к концентратам в рационе, скармливаемого в период поздней стельности и ранней лактации будет увеличивать случаи смещения сычуга (Coppock et al.,1972). Жирные кислоты в сычуге показывали снижение сжимаемости сычуга (Breukink, 1991); однако концентрация ЛЖК в рубце не коррелировала высоко с концентрацией ЛЖК в сычуге (Breukink and Ruyter, 1976). Высококонцентратный, с низким уровнем грубого корма рацион, может способствовать образованию ЛЖК в сычуге,

при уменьшении толщины мата и слоя (образуемого из длинных волокон грубого корма). Физическое уменьшение длины фуражного корма путем слишком мелкой резки до силосования или сверх усердного использования миксера на тележке может вызвать потерю рубцового мата (Shaver, 1997). Рубцовый слой мата захватывает зерновые частицы гак, что они сбраживаются вверху, на поверхности рубцовой жидкости. Образуемые на поверхности рубцовой жидкости ЛЖК всасываются из рубца вместе с небольшим количеством ЛЖК из сычуга. У коров с неадекватным рубцовым слоем мата. частицы зерна падают в брюшную часть рубца и сетку, где они сбраживаются или проходят в сычуг (где они могут потом в определенной степени сбраживаться). ЛЖК, образуемые в брюшной части рубца могут проходить через выход, чтобы попасть в сычуг до того, как они могут всосаться в рубце. Толстый рубцовый слой мата, в основном, появляется во время сухостойного периода, когда коровам скармливают рацион, с большим количеством грубых кормов, но глубина слоя мата быстро уменьшается в ранней лактации, особенно, ест коровы испытываю! резко выраженное СВ11. Так как рубцовый мат также стимулирует отрыгивание жвачки и жевание, выделение слюны, которая поддерживает рубцовую буфер-ность, снижается при скармливании коровам высокозерновой рацион. Также в начале лактации недоразвитые рубцовые сосочки дают возможность образовывать больше ЛЖК в брюшной части рубца и покидать рубец, чем они бы энер| ично всосались через слизистую стенку рубца, что типично в более поздний период лактации (Dirksen. 1985). Коровы с высокими баллами кондиции тела находятся на повышенном риске смещения сычуга, как результат плохого СВП в период около отела (Cameron et al., 1998).

Количество эффективной клетчатки определяет постоянство и глубину рубцового мата и стимулирует рубцовую сокраща­емость. Руководства недостаточны, но читатели могут обращаться к главе 4 этого сообщения и недавнему обзору, в котором обсуждаются методы для оценки количества эффективной клетчатки, необходимой в рационе (Armentano andPereira, 1997; Firkins, 1997; Grant, 1997; Allen, 1997; Mertens, 1997).

Общий смешанный рацион (ОСР), который легко группирует коров, может влиять на соотношение грубых кормов к концентратам общего потребленного корма отдельными коровами и будет способствовать смещению сычуга (Shaver. 1997). Когда ОСР не скормлен, дача концентратов (зерна) после отела должна увеличиваться медленно (0.2-0.25 кг/ сутки) до того как будет достигнут пик дачи концентри­рованного корма. Скармливаемые концентраты должны быть разделены, по крайней мере, на 3 части в сутки (Shaver, 1997).

Ацидозы рубца и ламиниты

Продуцируемые кислоты во время ферментации зерна, в основном, сохраняют рН рубца несколько ниже нейтрального или 7.0. Насколько рН становится ниже нейтрального, зависит

216

Гл. 9. Уникальные аспекты питания молочного скота

от степени и общего количества и образуемой кислоты, степени всасывания кислот из рубца и количества секреции слюны, выделяемой для нейтрализации кислот. Рационы с высоким содержанием грубых кормов производят кислоты медленно и стимулируют выделение больших количеств слюны, так как она стимулирует жвачку. рН рубца имеет тенденцию становиться выше при фуражных рационах. Рубцовый ацидоз связан со скармливанием рационов с высокими количествами концентратов (зерна) и ацидозы обычно проявляются в первые месяцы лактации (Nocek, 1997). В состоянии сухостоя коровы получают рационы с высоким содержанием грубых кормов, которые содержат меньше энергии и высокий уровень нейтрально детергентной клет­чатки, чем рационы во время лактации. Это влияет на функцию рубца в двух направлениях. Популяции бактерий сдвигаются от производи гелей лактата (таких бактерий, как Streptococcus hovis и лактобацилл) в результате уменьшения легко ферментируемого крахмала в рационе (Yokoyama and Johnson, 1988). Поэтому популяции этих бактерий (в основном, Megasphaera elsdenii и Selenomonas ruminantium) способны превращать лактат (соль молочной кислоты) в соли уксусной, пропионовой кислот или в жирные кислоты с длинной цепью, полезных для слабых коров. Другое действие низкоэнерге­тического рациона в начальный период сухостоя - это уменьшение длины папилл (сосочков) и способности всасывания летучих жирных кислот (ЛЖК) в слизистой стенке рубца. Почти 50% зоны всасывания, может быть потеряно, в первые, 7 недель сухостойного периода (Dirksen et al., 1985). Если отелившаяся корова резко переводится на высокоэнер­гетический рацион при лактации, она имеет риск развития рубцового ацидоза из-за того, что производители лактата будут быстро реагировать на рацион с высоким содержанием крахмала и производить большие количества лактата. Лактат-конвертируемая бактериальная популяция реагирует медленно на изменения в рационе, требуя от 3 до 4-х недель достигнуть уровня, который будет эффективно препятствовать образова­нию лактата в рубце. Лактат является более сильной кислотой (рК₍ (константа кислотности) = 3.78), чем пропионат (рК_а = 4.87), ацетат (рК_п = 4.76), или бутират(рК = 4.82), так что его присутствие имеет несколько большее действие, чем ЛЖК, особенно, как только рубцовый рН падает ниже 6.0. Кроме того, лактат и другие ЛЖК всасываются в эпителии рубца только в недиссоциированном состоянии кислоты. Как только рН рубца снижается больше, ЛЖК становятся в состоянии недиссоциированными кислыми. Поскольку рК_а лактата ниже, чем ЛЖК, он всасывается из рубца медленнее, чем ацетат, пропионат или бутират (Merchen, 1988).

В норме, только небольшое количество лактата образуется в рубце и он весь в форме L-лактата. Ранняя гипотеза по этиологии (причине) синдрома «перегрузке зерна» придавала большое значение наблюдению, когда в условиях жадного поедания зерна, D-лактат производился в очень больших количествах лактобациллами. Теория утверждала, что D-лактат не всасывался из рубца, как и L-лактат и также очень медленно

вовлекался в обмен тканями тела, после всасывания. Однако, D-лактат всасывается из рубца (Huntington andBritton.l 970) и вовлекался в обмен тканями (Harmon et al., 1983) в такой же степени, как и L-лактат.

Многие из исследований, проведенных по этиологии рубцового ацидоза, были выполнены с использование откармливаемых бычков, как модели. В этой модели было установлено, что образование молочной кислоты является важным аспектом развития рубцового ацидоза. Однако, недавние исследования на молочных коровах подтвердили, что наблюдаемые рубцовые ацидозы в начале и середине лактации у коров более тесно связаны с образование общих ЛЖК в рубце и построения ЛЖК. Высокие концентрации молочной кислоты не могут играть большую роль в молочном «рубцовом ацидозе», как это происходит у откармливаемого скота (Oetze! et al.. 1 999). Молочная кислота, эндотоксины и гистамин, освобождаемые, как только погибает рубцовая флора, всасывается система­тически и действует на микрососудистую сеть растущих стенок копыт, которые затем могут образовывать клинические ламиниты (Radostits et al., 1994). Обменные ацидозы будут развиваться следом за Рубцовыми ацидозами, если количество органических кислот всосавшихся в кровь, превышает способность печени и других тканей использовать для обмена эти анионы.

Научным названием ламинита является асептический рассе­янный пододерматит, который является воспалением слоев кожи внутри копыта. Степень возникновения ламитнитов, согласно обзоров, варьирует от 5.5 до 30% (Nocek, 1997). Ламиниты имеют многогранную этиологию и, как считают, связаны с некоторыми, в большинстве случаев, независимыми факторами. Кормовые факторы были идентифицированы, как ключевые компоненты в развитии ламинитов, особенно при скармливании рационов с высоко ферментируемыми угле­водами, которые могут вызвать состояние ацидоза. Manson and Leaver (1988) сравнили рационы, содержащие соотношение концентратов к силосу 60:40 или 40:60, скармливаемых коровам в течение с 3-й до 26 недели лактации. Рацион с соотношением 60:40 увеличивал количество и случаи клинических ламинитов и уменьшал твердость копыт. Другие кормовые факторы, включая адекватное количество клетчатки для стимуляции слюноотделения и наличие микотоксинов, предполагали предрасположенность коров к ламинитам (Vermunt and Greenough, 1994). Нарушение обмена веществ и переваримости могут предрасполагать коров к ламинитам. Добавка биотина может улучшить крепость копыта и обеспечить большую устойчивость к ламинитам (Midlaet al., 1998). Инфекционные заболевания, такие как маститы, метриты и копытная гниль, могут вызвать специфические эндоток-сические инсульты (Maclean, 1971). Факторы, относящиеся к условиям окружающей среды, такие как твердая поверхность территории, отсутствие или незначительное использование подстилки, отсутствие или чрезмерные прогулки но неровной поверхности, могут отдельно или в комбинации, предрас­полагать животных к механическим повреждениям (Bergsten,

2Г

Нормы потребности молочного скота в питательных веществах

Матка начинает скользить под задней частью рубца, уменьшая объем рубца на одну греть в конце беременности. Это также принуждает сычуг двигаться вперед и слегка на левую сторону коровы, хотя привратник желудка продолжает расширяться через брюшную полость к правой стороне коровы (Habel, 1981). После отела матка втягивается назад к тазовому входу, который при нормальных условиях позволяет сычугу возвратиться в свое первоначальное положение. Во время левого смещения сычуга, тазовый конец сычуга скользит полностью под рубец к левой стороне коровы. Считается, что имеются три фактора, ответственные движение сычуга к левой стороне коровы. Первое, рубец должен быть не в состоянии заполнить левую пустоту втягивающейся матки. Если рубец движется в свое нормальное положение на левом вентральном дне брюшной полости, сычуг будет не в состоянии скользить по ней. Второе, сальник, прикрепленный к сычугу должен быть вытянутым, чтобы позволить двигаться сычугу к левой стороне. Эти два фактора образуют возможность для смещения. Третий фактор, который необходим, чтобы вызвать смещение сычуга, является атония сычуга. В норме, газы образуемые в сычуге (от ферментации кормов или СО,, освобождающихся, когда двууглекислая соль реагирует с НС1 в сычуге) входят обратно в рубец, как результат сжатий сычуга. Чувствуется, что эти сжатия вредят коровам производить левое смещение сычуга (Goff and Horst, 1997b; Breukink, 1991; Hull and Wass, 1973). Причины атонии сычуга менее ясны.

Снижение концентрации кальция в плазме во время около родов, линейно уменьшает сжимаемость, которая, как подозревают, приводит к атонии и расширению сычуга (Massey et al.,1993; Hull and Wass, 1973; Curtis et al.,1983). При концентрации кальция в плазме 5 мг/дл (декалитр), подвижность сычуга была понижена на 70% и сила сокращений снизилась на 50% в сравнении с тем, когда кальций плазмы в норме (от 9 до 10 мг/дл). При концентрации кальция в илазме 7.5 мг/дл, подвижность и сила сжатий сычуга снижались на 30% и 25%, соответственно (Daniel, 1983). Клинические признаки молочной лихорадки (ослабевших коров) часто не видны до концентрации кальция 4 мг/дл. В недавнем изучении концентрации кальция в плазме у голштинских и джерзейских коров перед отелом, 10-50% коров оставались в состоянии субклинической гипо-кальцемии (кальций плазмы < 7.5 мг/дл) до 10 дней после отела, в зависимости от лечения молочной лихорадки (Goff et al., 1986). Oetzel (1996) сообщал, что обработка коров орально хлористым кальцием при отеле для снижения субклинической гипокаль-цемии, привела к значительному снижению смещения сычуга. Уменьшение отношения грубого корма к концентратам в рационе, скармливаемого в период поздней стельности и ранней лактации будет увеличивать случаи смещения сычуга (Coppock et al.,1972). Жирные кислоты в сычуге показывали снижение сжимаемости сычуга (Breukink, 1991); однако концентрация ЛЖК в рубце не коррелировала высоко с концентрацией ЛЖК в сычуге (Breukink and Ruyter, 1976). Высококонцентратный, с низким уровнем грубого корма рацион, может способствовать образованию ЛЖК в сычуге,

216

при уменьшении толщины мата и слоя (образуемою in длинных волокон грубого корма). Физическое уменьшение длины фуражного корма путем слишком мелкой резки до силосования или сверх усердного использования миксера на тележке может вызвать потерю рубцового мата (Shaver, 1997). Рубцовый слой мата захватывает зерновые частицы так, что они сбраживаются вверху, на поверхности рубцовой жидкости. Образуемые на поверхности рубцовой жидкости ЛЖК всасываются из рубца вместе с небольшим количеством ЛЖК из сычуга. У коров с неадекватным рубцовым слоем мата. частицы зерна надают в брюшную часть рубца и сетку, где они сбраживаются или проходят в сычуг (где они могут потом в определенной степени сбраживаться). ЛЖК, образуемые в брюшной части рубца могут проходить через выход, чтобы попасть в сычуг до того, как они могут всосаться в рубце. Толстый рубцовый слой мата, в основном, появляется во время сухостойного периода, когда коровам скармливают рацион, с большим количеством грубых кормов, но глубина слоя мата быстро уменьшается в ранней лактации, особенно, если коровы испытывают резко выраженное СВП. Так как рубцовый мат также стимулирует отрыгивание жвачки и жевание, выделение слюны, которая поддерживает рубцовую буфер-ность, снижается при скармливании коровам высокозерновой рацион. Также в начале лактации недоразвитые рубцовые сосочки дают возможность образовывать больше ЛЖК в брюшной части рубца и покидать рубец, чем они бы энергично всосались через слизистую стенку рубца, что типично в более поздний период лактации (Dirksen, 1985). Коровы с высокими баллами кондиции тела находятся на повышенном риске смещения сычуга, как результат плохого СВП в период около отела (Cameron et al., 1998).

Количество эффективной клетчатки определяет постоянство и глубину рубцового мата и стимулирует рубцовую сокраща­емость. Руководства недостаточны, но читатели могут обращаться к главе 4 этого сообщения и недавнему обзору, в котором обсуждаются методы для оценки количества эффективной клетчатки, необходимой в рационе (Armentano andPereira, 1997; Firkins, 1997; Grant, 1997; Allen, 1997; Mertens. 1997).

Общий смешанный рацион (ОСР), который легко группирует коров, может влиять на соотношение грубых кормов к концентратам общего потребленного корма отдельными коровами и будет способствовать смещению сычуга (Shaver. 1997). Когда ОСР не скормлен, дача концентратов (зерна) после отела должна увеличиваться медленно (0.2-0.25 кг/ сутки) до того как будет достигнут пик дачи концентри­рованного корма. Скармливаемые концентраты должны быть разделены, по крайней мере, на 3 части в сутки (Shaver, 1997).

Ацидозы рубца и ламиниты

Продуцируемые кислоты во время ферментации зерна, в основном, сохраняют рН рубца несколько ниже нейтральною или 7.0. Насколько рН становится ниже нейтрального, зависит

Гл. 9. Уникальные аспекты питания молочного скота

от степени и общего количества и образуемой кислоты, степени всасывания кислот из рубца и количества секреции слюны, выделяемой для нейтрализации кислот. Рационы с высоким содержанием грубых кормов производят кислоты медленно и стимулируют выделение больших количеств слюны, так как она стимулирует жвачку. рН рубца имеет тенденцию становиться выше при фуражных рационах. Рубцовый ацидоз связан со скармливанием рационов с высокими количествами концентратов (зерна) и ацидозы обычно проявляются в первые месяцы лактации (Nocek, 1997). В состоянии сухостоя коровы получают рационы с высоким содержанием грубых кормов, которые содержат меньше энергии и высокий уровень нейтрально детергентной клет­чатки, чем рационы во время лактации. Это влияет на функцию рубца в двух направлениях. Популяции бактерий сдвигаются от производи гелей лактата (таких бактерий, как Streptococcus hovis и лактобацилл) в результате уменьшения легко ферментируемого крахмала в рационе (Yokoyama and Johnson, 1988). Поэтому популяции этих бактерий (в основном, Megasphaera elsdenii и Selenomonas ruminantium) способны превращать лактат (соль молочной кислоты) в соли уксусной, пропионовой кислот или в жирные кислоты с длинной цепью, полезных для слабых коров. Другое действие низкоэнерге­тического рациона в начальный период сухостоя - это уменьшение длины папилл (сосочков) и способности всасывания летучих жирных кислот (ЛЖК) в слизистой стенке рубца. Почти 50% зоны всасывания, может быть потеряно, в первые, 7 недель сухостойного периода (Dirksen et al., 1985). Если отелившаяся корова резко переводится на высокоэнер­гетический рацион при лактации, она имеет риск развития рубцового ацидоза из-за того, что производители лактата будут быстро реагировать на рацион с высоким содержанием крахмала и производить большие количества лактата. Лактат-конвертируемая бактериальная популяция реагирует медленно на изменения в рационе, требуя от 3 до 4-х недель достигнуть уровня, который будет эффективно препятствовать образова­нию лактата в рубце. Лактат является более сильной кислотой (рК (константа кислотности) = 3.78), чем пропионат (рК = 4.87), ацетат (рК_а = 4.76), или бутират(рК = 4.82), так что его присутствие имеет несколько большее действие, чем ЛЖК, особенно, как только рубцовый рН падает ниже 6.0. Кроме того, лактат и другие ЛЖК всасываются в эпителии рубца только в недиссоциированном состоянии кислоты. Как только рН рубца снижается больше, ЛЖК становятся в состоянии недиссоциированными кислыми. Поскольку рК_а лактата ниже, чем ЛЖК, он всасывается из рубца медленнее, чем ацетат, пропионат или бутират (Merchen, 1988).

В норме, только небольшое количество лактата образуется в рубце и он весь в форме L-лактата. Ранняя гипотеза по этиологии (причине) синдрома «перегрузке зерна» придавала большое значение наблюдению, когда в условиях жадного поедания зерна, D-лактат производился в очень больших количествах лактобацилламп. Теория утверждала, что D-лактат не всасывался из рубца, как и L-лактат и также очень медленно

вовлекался в обмен тканями тела, после всасывания. Однако, D-лактат всасывается из рубца (Huntington andBritton. 1970) и вовлекался в обмен тканями (Harmon et al., 1983) в такой же степени, как и L-лактат.

Многие из исследований, проведенных по этиологии рубцового ацидоза, были выполнены с использование откармливаемых бычков, как модели. В этой модели было установлено, что образование молочной кислоты является важным аспектом развития рубцового ацидоза. Однако, недавние исследования на молочных коровах подтвердили, что наблюдаемые рубцовые ацидозы в начале и середине лактации у коров более тесно связаны с образование общих ЛЖК в рубце и построения ЛЖК. Высокие концентрации молочной кислоты не могут играть большую роль в молочном «рубцовом ацидозе», как это происходит у откармливаемого скота (Oetzel et a!.. 1999). Молочная кислота, эндотоксины и гистамин, освобождаемые, как только погибает рубцовая флора, всасывается система­тически и действует на микрососудистую сеть растущих стенок копыт, которые затем могут образовывать клинические ламиниты (Radostits et al., 1994). Обменные ацидозы будут развиваться следом за Рубцовыми ацидозами, если количество органических кислот всосавшихся в кровь, превышает способность печени и других тканей использовать для обмена эти анионы.

Научным названием ламинита является асептический рассе­янный пододерматит, который является воспалением слоев кожи внутри копыта. Степень возникновения ламитнитов, согласно обзоров, варьирует от 5.5 до 30% (Nocek, 1997). Ламиниты имеют многогранную этиологию и, как считают, связаны с некоторыми, в большинстве случаев, независимыми факторами. Кормовые факторы были идентифицированы, как-ключевые компоненты в развитии ламинитов, особенно при скармливании рационов с высоко ферментируемыми угле­водами, которые могут вызвать состояние ацидоза. Manson and Leaver (1988) сравнили рационы, содержащие соотношение концентратов к силосу 60:40 или 40:60, скармливаемых коровам в течение с 3-й до 26 недели лактации. Рацион с соотношением 60:40 увеличивал количество и случаи клинических ламинитов и уменьшал твердость копыт. Другие кормовые факторы, включая адекватное количество клетчатки для стимуляции слюноотделения и наличие микотоксинов, предполагали предрасположенность коров к ламинитам (Vermunt and Greenough, 1994). Нарушение обмена веществ и переваримости могут предрасполагать коров к ламинитам. Добавка биотина может улучшить крепость копыта и обеспечить большую устойчивость к ламинитам (Midla et al., 1998). Инфекционные заболевания, такие как маститы, метриты и копытная гниль, могут вызвать специфические эндоток-сические инсульты (Maclean, 1971). Факторы, относящиеся к условиям окружающей среды, такие как твердая поверхность территории, отсутствие или незначительное использование подстилки, отсутствие или чрезмерные прогулки по неровной поверхности, могут отдельно или в комбинации, предрас­полагать животных к механическим повреждениям (Bergsten,

21"

Нормы потребности молочного скота в питательных веществах

1994). Bergsten, (1995) обнаружил широкое распространение кровотечений у коров, содержащихся в стойлах на бетонных полах в сравнении с коровами, содержащихся в стойлах с резиновыми матами.

Другие факторы, такие как чрезмерные кондиции тела, тяжелый вес животного, плохие копыта и структура ног (Greenough, 1991) могут повысить весовую нагрузку и стресс на копыта, обостряя внутренние механические повреждения, которые связаны с ламинитами (Nocek, 1997).

Депрессия молочного жира

Рацион значительно влияет на образование и концентрацию жира в молоке молочных коров. Жир является компонентом молока, на который рацион имеет наибольшее принципиальное влияние (Sutton, 1989). Потребности в НДК и эффективной клетчатке являются движущей частью, необходимой поддер­живать жир молока (Erdman, 1988). Известны несколько кормовых факторов, снижающих молочный жир, такие как высокий уровень концентратов, мелко измельченные грубые корма и рацион с высоким уровнем полиненасыщенных жирных кислот, таких, которые содержатся в морских или растительных жирах. При некоторых обстоятельствах кон­центрация молочного жира может быть снижена на 50-60% от нормального уровня.

Предыдущие теории

Влияние рациона и питательных факторов, которые изменяют уровень молочного жира в молоке известно давно. Van Soest (1994) цитировал работу Боуссингаулта, который в 1845 г документировал, что низкий процент жира в молоке у коров происходил из-за низкого содержания клетчатки и высокого крахмалистого рациона из свеклы. Другой ученый, Petersen (1932) продемонстрировал, что скармливание масла из печени трески снижает уровень молочного жира. Shaw and Ensor (1959) подтвердили, что включение растительного масла в рацион, содержащего высокий уровень полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), также снижало содержание жира в молоке. Powell (1939) в серии опытов показал, что скармливание высоко зернового рациона с размолотым или гранулированным сеном, снижало процент жира в молоке, он заключил, что факторы, вызывающие снижение жира, связаны с рубцовой фермента­цией. Наконец, Emery and Brown (1961) показали важность рубцового рН в снижении жира в молоке, когда введение кормовых буферов частично изменяло снижение жира у коров, получавших высококонцентратный рацион. Большинство предложенных механизмов, которые влияли на концентрацию молочного жира снижения жира в молоке, были связаны с изменением содержания ЛЖК и соответствующем изменении в метаболизме ЛЖК (Van Soest, 1994). Когда депрессия молочного жира вызывается скармливанием высоко концентратного рациона или рационов со слишком мелкой резкой грубого корма, молярный процент соли уксусной

218

кислоты, как предшественника для синтеза жирных кислот, снижается, а пропионата повышается. Tuznick and Allen (1951) предположили, что из-за снижения концентрации уксусной кислоты в рубце, снижение молочного жира вызывается дефицитом уксусной кислоты, предшественником синтеза жирной кислоты в молочной железе.

Из-за теории дефицита ацетата, молярное отношение рубцового ацетата к пропионату часто использовалось, как индикатор ферментативных изменений, связанных с жировой депрессией рациона. Важность ЛЖК была подкреплена работой Emery and Brown (1961). Эти опыты также показали, что рубцовый рН снижался при скармливании рациона с низким уровнем клетчатки и добавление буфера в рацион повышало рубцовый рН и производство молочного жира. Эти опыты также показали повышенное отношение ацетата к пропионату с добавлением буфера, которое подкрепило концепцию, что изменения в образцах ЛЖК были вызваны депрессией молочного жира. Однако, Bauman and Davis (1970), используя радиоизотопы для измерения реального образования ЛЖК в рубце показали, что производство ацетата не снижалось жиро-депрессивным рационом, но образование пропионата, в свою очередь, было причиной снижения ацетат-пропионовото молярного отношения. Это указывает на то, что содержание ацетата не становится дефицитным во время депрессии молочного жира.

Другие теории, связанные с изменением ЛЖК в рубце включали дефицит бета-оксимаслянной кислоты (Van Soest and Allen, 1959), повышенный выход уксусной кислоты из жировой ткани, вызванным повышением инсулина крови (McClymont and Valence, 1962) и дефицитом витамина В,, (Frobish and Davis, 1977). Внутримышечные инъекции витамина не имели какого-либо эффекта на процент жира в молоке коров, когда им скармливали жиро-депрессивный рацион (Groom et al.,1981). McGuire et al.,(1995), используя гиперинсулиновый зажим, где уровень циркулирующего инсулина был увеличен в 5 раз, при постоянном уровне глюкозы в крови, потерпел неудачу, чтобы показать какой-либо эффект инсулина на синтез жира в молоке.

Роль трансжирных кислот

Исследования последних 10 лет значительно подтверждают, что депрессия жира в молоке является результатом изменений в рубце биогидрогенных процессов, а не изменениями в рубце ЛЖК. Рубцовая биогидрогенизация является процессом, в котором полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), пред­ставленные в жире рациона, являются гидрогенизированными Рубцовыми бактериями. При нормальных условиях очень мало ненасыщенных жирных кислот достигают тонкого кишечника даже тогда, когда скармливаются большие количества ПНЖК из-за рубцовой биогидрогенизации. Предшественником ПНЖК в рационах молочных коров являются линолевая кислота (С18:2) и линоленовая к-та (С18:3) в липидах растений, в то время как эйкосапентаеноевая (С 20:5), докосапентаеновая (22:5) и

Гл. 9. Уникальные аспекты питания молочного скота

докосаеноевая (С 22:6) кислоты являются обычными ПНЖК в морских маслах. Биогидрогенизационный процесс является одним из принципиальных причин, при которых жвачные животные имеют как в молоке, так и тканях жирные кислоты, которые являются высоко насыщенными (Christie, 1981). Пути в биогидрогенизации жирных кислот в рубце включают гидролиз триглицеридов в глицерин и свободные жирные кислоты, изомеризацию ПНЖК в транссоединения с двойными связями, содержащими диены, такие, как соединенными с линолевой кислотой (СЛК) (цис-9, транс-11 С-18), гидроге­низация СЛК в ваксениковую кислоту (транс-11, С-18:1) и наконец гидрогенизация этой кислоты в стеариновую кислоту (С 18:0) (Harfoot and Hazlewood, 1987). Хотя процессы, показанные выше, являются типичными как большинство путей рубцовой гидрогенизации, многие различные СЛК и транс 18:1 изомеры образуются в результате рубцовой биогидроге­низации. Также транс-11 является наиболее обычным позиционным изомером в пределах оттранс-3 до транс-16, он идентифицирован в рубцовом содержимом (Katz and Keeney, 1966; Griinari et al.,1998; Piperovaetal,2000). Число образуемых индивидуальных изомеров СЛК даже больше, включая позиционные и геометрические (цис, против транс) варианты с двойными связями (Yuraweczet al.,1998; Piperovaetal.,2000). Во время депрессии молочного жира, уровень транс-жирных кислот (ТЖК) в молоке коров увеличивается. Storry and Rook (1965) первыми сообщили об увеличении ТЖК в молоке коров, которым скармливали рационы с высоким уровнем кон­центратов и ограниченным количеством грубых коров. Teter et al.,(1990) установили значительную отрицательную корреляцию между ТЖК молока и процентом жира (г = - 0.53). Woncil et al..(1994) показали, что изменения в концентрации жира в молоке были отрицательным относительно содержания ТЖК в молочном жире. Инфузия в послерубцовый отдел кишечника изомеров ТЖК приводило к депрессии образования жира молока (Gaynor et al., 1994; Romo et al.,1996). Высококон-центратный рацион приводил к увеличению ТЖК в молоке (Kalscheuret al.,1997a; Griinari et al., 1998). Добавление буферов в рацион снижало дуоденальный поток ТЖК и содержание ТЖК в молочном жире, но повышало процент жира в молоке (Kalscheuret al.,1997а).

Транс-двойные связи в ТЖК и СЛК в молочном жире могут происходить только от микробной (рубцовой) ферментации, а не от метаболизма у коров. ТЖК могут повышаться значительно у коров, которым скармливают рационы с высоким уровнем ПНЖК, без снижения процента молочного жира, если рационы содержат достаточное количество грубых кормов (Griinari et al.. 1998; Kalscheuret al.,1997a). Специфический позиционный изомер с двойными связями ТЖК, образуемый во время ферментации является очень важным. Griinari et al.,(1998) сообщали, что депрессия молочного жира проявлялась только тогда, когда транс-10 (С 18:1) изомер повышался в сравнении с нормальным состоянием, в котором транс-11 (С 18:1) изомер был в большом избытке. В этом опыте коровы, получавшие высококонцент-ратный рацион с добавкой растительного жира,

имели пониженный уровень молочного жира, который соответствовал повышенному уровню транс-10 (С: 1), в то время как скармливание растительного жира в рационе с высоким содержанием грубых кормов, приводило к увеличению транс-11 (С 18:1) изомера, но не приводило к снижению молочного жира.

Связанная линолевая кислота может снижать содержание молочного жира. Chouinard et al.,(1999). показали, что послерубцовая инфузия от 50 до 150 г/сутки смеси СЛК, снижало содержание молочного жира более, чем на 50%. В более последних опытах (Baumgard et al.,2000; Chouinard et al.,1999), использование смесей, в которых соотношение цис-9, гране-11 СЛК против транс-10, цис-12 изменялось, показало, что транс-

10 содержащий СЛК, тормозил синтез молочного жира, в то
время как транс-11 СЛК не влиял на синтез молочного жира.
Количество транс-10, содержащей СЛК, необходимое, чтобы
снижать уровень молочного жира является небольшим (10 г
или меньше), в сравнении с количеством ТЖК, достигающими
двенадцатиперстной кишки (50-300 г/сутки. В настоящее время,
количество транс-10, содержащей СЛК, которое достигает
дуоденум для всасывания, неизвестно. Тот факт, что поструб-
цовая инфузия, либо транс-10, содержащей С 18:1 жирных
кислот или СЛК снижает молочный жир, подтверждает, что.
вероятно, обе играют роль в рационе в депрессии молочного
жира. Хотя имеется сильное доказательство, что цис-9, транс-

11 СЛК может быть синтезирован в молочной железе из
всосавшихся транс-11 (С 18:1) жирных кислот (Griinari et al.,2000).
источник транс-10, содержащий СЛК, как предполагается,
может быть результатом рубцовой ферментации, потому что
о ферменте дельта-10 десатуразе не сообщалось.
Жирные кислоты с короткими цепями (С< 1 6) являются
кислотами в молочном жире, которые больше всего снижаются
во время депрессии молочного жира. Это подтверждает то.
что механизм, которым транс-содержащие жирные кислоты
снижают полный синтез жира, является де ново в уменьшении
синтеза жирных кислот. Ацетил СоА карбоксилаза (АСК) была
определена как лимитирующий фермент для синтеза жирных
кислот в молочной железе (Mellenberger et al., 1973). Измеренная
ферментная активность вместе с тРНК для АСК, жирно-
кислотная синтаза и стерол СоА десатураза в молочной железе
коров заметно снижались у коров, получавших рацион, который
вызывал депрессию образования жира (Looret al.,1998; Piperova
et al.,2000)..

Процент жира молока и его выход может изменяться составом рациона и выбором компонентов. Важными являются 2 фактора - ПНЖК и клетчатка в рационе. ПНЖК корма необходимы, как субстраты для производства СЛК и ТЖК. Кормовые полиненасыщенные жирные кислоты необходимы, как субстраты для образования СЛК и ТЖК. Неадекватное количество клетчатки приводит к низкому рН в рубце. Низкий рН в рубце влияет на соотношение гране-10 жирных кислот, производимых в результате биогидрогенизации и потенциально тормозит полное насыщение транс-18:1 жирных кислот в стеарины. Griinari et al.,(1998) установили, что увеличение

Нормы потребности молочного скота в питательных веществах

транс-10 жирных кислот в молочном жире и снижение жира молока проявляются только тогда, когда скармливались рационы с низким уровнем грубых кормов (низкий рН в рубце) с добавкой растительного масла (источник ПНЖК). Прямое влияние рубцового рН было показано Kalscheur et al.,(1997а), когда добавление буферов к высококонцентратному рациону снижало ток ТЖК в двенадцатиперстной кишке, снижало содержание молочных ТЖК и повышало процент жира. Рацион, который вызывал в рубце рН от среднего до ниже, чем 6.0, может вызвать депрессию образования жира, а добавление буферов для исправления депрессии молочного жира, является эффективным средством для повышения рН и повышения жира молока в таких ситуациях (Erdman, 1988). Добавка высоких уровней ПНЖК к рациону с нормальным содержа­нием грубых кормов было неэффективным, чтобы вызвать депрессию молочного жира (Kalscheur et al., 1997b; Griinari et al.. 1998). Источниками ПНЖК в рационах могут быть прямые добавки морских жиров и растительного масла, косвенные - из кормовых средств относительно богатых жирами, такие как рыбная мука, или семена масличных культур или в меньшей степени, натуральные в зернах злаковых и грубых кормах. Рационы, составленные с адекватным количеством клетчатки для поддержания нормального рН и те, которые также ограничивают ПНЖК в корме, как потен­циальных ТЖК, будут способствовать нормальному проценту жира в молоке.

Действие модификаторов

Минеральные соли и их роль, как буферов

Такие вещества, как двууглекислый натрий, углекислый кальций, полуторауглекислый натрий, или окись магния добавляются в рационы для того, чтобы снизить кормовые расстройства или поддержать процент жира молока, когда рационы для лактирующих коров содержат высокие коли­чества концентратов и ферментируемых углеводов или низко эффективную клетчатку. Эффективность кормовых буферов для молочных коров хорошо документирована (Davis, 1979; Emery, 1976; Erdman, 1988; Muller, 1979). В опытах было показано, что углекислый натрий повышал СВП (Erdman et al.,1982; Staples et al.,1986; Vicini et al.,1988; West et al.,1987) рационов, надоев молока (Erdman et al., 1980;Kilmer et al., 1981; Rogers et al.,1985; Solorzano et al.,1989; Thomas et al.,1984), молочного жира (Rogers et al.,1985; Soloranzo et al.,1989; Staples et al.,1986). В то же время, в других исследованиях такого влияния кормовых буферов не наблюдалось (DePeters et al.,1984; Rogers et al.,1985).

Erdman, (1988) сообщал, что взаимосвязь между рубцовым рН и процентом жира в молоке у коров, которым скармливали рационы из люцернового сенажа, была незначительной. Также взаимосвязь между кормовой добавкой из бикарбоната натрия или окиси магния и рН крови и мочи, рСО, крови или концентрацией бикарбоната крови была незначительной

(Erdman et al.,1988). Aslam et al.,(1991) показали, что разницы в рубцовом рН и концентрации ЛЖК через 6 часов после добавления бикарбоната натрия в рубец не было. Исполь­зование двух добавок бикарбоната натрия молочным коровам не влияло на разницу в рН и содержании органических кислот в рубце; однако при скармливании некоторых рационов жир молока повышался (Xu et al., 1994). Tucker et al.,(1994) изучали использование от 0 до 1% полуторауглекислого натрия для лактирующих коров в течение 308 дней лактации. Буфер не влиял на молочную продуктивность и состав молока, в первые, 56 дней лактации, в середине лактации (56-252 дня) буфер повышал только содержание протеина в молоке. В период от 252 до 308 дня содержание протеина и жира увеличивалось. Xin etal.,(1989) наблюдали, что 0.4% MgO повышало содержание жира молока, без увеличения молочной продуктивности. Полутораугле­кислый натрий увеличивал процент жира и продукцию 4% молока (Cassida et al., 1 988). Буферы, содержащие КС1, NaCI и бикарбонаты магния и натрия повышали удой 4% молока без изменения ПСВ (Soloranzo et al., 1989; Staples et al.. 1986). Staples and Lough (1989) суммировали результаты 41 опыта, с включением добавок от 0.4 до 1.7% бикарбоната натрия в рационы молочных коров, которым скармливали рационы содержащие 57% концентратов. Когда основным грубым кормом был кукурузный силос, коровы, получавшие добавку в рационе, давали в среднем на 0.8 кг молока в день больше и на 0.22% жира, что в пересчете на 4% молоко составляло 1.6 кг молока в день. Когда скармливали разнотравный и бобовый силос или сено в рационе, добавка бикарбоната натрия давала непостоянные результаты. Небольшое влияние на молочную продуктивность отмечалось при скармливании рациона, содержащего хлопковую шелуху.

В основном, рекомендуется, что буферы наиболее эффективны для коров: 1. в период ранней лактации; 2. когда используются большие количества легко ферментируемых углеводов; 3. когда коров кормят не часто; 4. когда ферментируемый грубый корм. в основном кукурузный силос является основным источником грубого корма; 5. когда концентраты и грубые корма скармли­ваются раздельно; 6. когда размер частиц общего сухого вещества уменьшен до такой степени, при которой жевательная активность животного снижена; 7. когда имеются проблемы с низким потреблением сухого вещества рациона и низким процентом жира в молоке (Davis and Clark, 1983); 8. когда содержание НДК в рационе ниже рекомендуемого минимума (глава 4). Рекомендуется скармливать буферы в количестве 0.6-0.8% СВП или 1.2-1.6 % от концентратной смеси. Отсутствие сильных взаимосвязей между использованием буферов и обменными и физиологическими изменениями кислотно-основного статуса не поддерживает идею функции этих веществ, как обменных или рубцовых буферов. Russel and Chow (1993) пришли к выводу, что физиологически это не просто, чтобы кормовые буферы могли иметь большой эффект на рН рубцовой жидкости относительно преобладающего влияния на перенос СО, из крови. Они предположили, что механизм действия бикарбоната натрия выражается в

220

Гл. 9. Уникальные аспекты питания молочного скота

увеличении потребления воды, в увеличении разбавления рубцовой жидкости и, следовательно, увеличения количества крахмала, который не подвергается ферментации. Dunlap (1998) однако показал, что когда происходит воздействие рубцового бикарбоната под давлением углекислой двуокиси, рН, предположительно, снижается от разбавления, а не увеличивается. Разбавление может приводить к увеличению объема жидкости. Дополнительная жидкость в рубце способ­ствует тому, что двуокись углерода в большей степени превращается в бикарбонат с освобождением большего количества протонов, тем самым рН снижается разведением водой. Эти исследователи показали, что эффект бикарбоната натрия на повышение рН рубца не может быть полностью объяснен только разбавлением.

Ионофоры

Ионофоры - ото антибиотики, продуцируемые различными актиномипетами, большей частью Streptomyces spp. Ионо­форы изменяют поток ионов через биологические мембраны. Грамотрицательные бактерии содержат комплекс наружных мембран и обычно не подвергаются действию ионофор. Грамположительные бактерии не имеют наружных мембран и более чувствительны к ионофорам. Добавление ионофоров в рацион снижает пропорцию грамположительных бактерий и увеличивает пропорцию грамотрицательных бактерий. Как результат, происходит сдвиг в ферментации конечных про­дуктов. Образование метана снижается, а молярное соотно­шение уксусной и масляной кислот снижается, в то время как молярная пропорция пропионовой кислоты повышается. Образование пропионовой кислоты может увеличиваться на 50-75% в зависимости от основного рациона (Van Maanen et al.,1978) и образование метана может снизиться на 30% (Schelling, 1984; Mackintosh, et al., 1997). Следовательно, когда ионофоры скармливаются, содержание чистой энергии в рационе увеличивается. В США некоторые ионофоры одобрены для использовании, в том числе и для лактирующих коров. Когда писалась эта книга, ионофоры не были одобрены в США для лактирующих коров. Требования по использованию их для нелактирующих коров включают повышение эффектив­ности использования корма, предупреждение от кокцидиозов и повышенную степень прироста. В странах, где ионофоры одобрены для использования лактирующему КРС (Австралия, Мексика, Бразилия) требования включают повышение молочной продуктивности, предупреждение кетозов, снижение случаев тимпании и повышенное образования протеина в молоке.

Ласалоцид и моненсин одобрены для предупреждения и контроля кокцидиозов. Снижение тяжести кокцидиоза было показано, когда ионофоры скармливались телятам, которые естественно (Heinrichs and Bush, 1991) или экспериментально (Qugley et al.. 1997) заражались ооцистами кокцидий. Телята в возрасте моложе 4-х недель подвержены риску инфекции, но

низкое потребление сухого вещества стартера может предот­вращать потреблению достаточного количества ионофоров, чтобы предотвратить кокцидиоз. Включение ионофоров в молоко или ЗЦМ обеспечивают больший контроль, чем использование только в стартере (Eicher-Pruiett et al.,1992; McMeniman and Elliot, 1995; Qugley et a].,J997). Приросты телят повышались путем введения ионофоров в молоко или ЗЦМ, когда телята экспериментально подвергались воздей­ствию кокцидий (Qugley et al., 1997) или когда кокцидий не было (Лап et al., 1981). Eicher-Pruiett et al.,(1992) показал, что ласалоцид был наиболее эффективным, когда применялся в дозе более, чем 1 мг/кг живой массы.

Почти все опыты на телятах были проведены на мясных животных. Скармливание ионофоров типично увеличивает эффективность использования корма. В основном, когда скармливался высококонцентратный рацион, потребление корма снижалось, а среднесуточный прирост не изменялся. И наоборот, когда скармливался рацион с высоким уровнем грубых кормов, потребление кормов не изменялось, но суточный прирост увеличивался (NRC, 1996). Очень мало исследований проанализировали эффект на растущих телках. Не отмечено значительного снижения потребления кормов добавками ионофоров (Baile et al., 1982; Meinert et al., 1992; Steen et al., 1992). При добавке ионофоров среднесуточный прирост или эффективность использования корма улучшались, но различия были не существенными (Baz'tley et al., 1979; Baile et al., 1982; Meinert et al., 1992; Chester-Jones et al.,1997). Необходимы исследования на большом количестве животных, чтобы определить количественную реакцию на рост телок на ионофоры. Добавка ионофоров могут улучшать репродук­тивные способности растущих телок. Ряд исследователей сообщали об уменьшении дней до первой течки (Snyder et al., J 981)), дней до оплодотворения (Baile et al., 1982.) или возраста при первом спаривании и возраста первого отела (Meinert et al.,1992). Добавка ионофоров не оказывала влияния на молочную продуктивность в первой лактации первотелок (Baile etal.,1982).

Действие ионофоров на рубцовую ферментацию может влиять на лактационные процессы. Увеличение производства пропионовой кислоты при расходовании уксусной, масляной кислот и метана будет повышать содержание энергии, которая потенциально доступна для образования молока и может стимулировать синтез глюкозы у животных, которая, в свою очередь, может влиять на молочную продуктивность непосред­ственно, как предшественник для синтеза лактозы. Косвенный эффект дополнительного образования глюкозы способствует экономии аминокислот для глюконеогенеза и изменения гормонального статуса, который может влиять на разделение питательных веществ и компонентов молока. При добавке ионофоров молочная продуктивность часто повышается; так, когда коровы на пастбище - до 3 кг в день (Moshen et al., 198 1; Lean and Wade, 1997; Beckett et al., 1998; Van Der Werfet al., 1998); на пастбище они могут предотвращать гимпанию. Duffield et al.,(1997) [(оказали взаимосвязь между кондицией тела и

221

Нормы потребности молочного скота в питательных веществах

молочной продуктивностью; реакция на удой молока при добавке ионофоров была выше по мере того, как кондиция животного улучшалась. Реакция на удой молока у голштинских коров может быть большей, чем у джерзеев и голштины с большей племенной ценностью по продуктивности белка и жира, могут быть более отзывчивыми, чем коровы с меньшей племенной ценностью (Van DerWerfetal., 1998). Процент жира молока обычно снижается на 0.1% или больше (Kennely and Lien, 1997), а реакция на процент протеина изменчива (Kennely and Lien, 1997). Влияние ионофоров на депрессию жира в молоке ослаблялась, как только отношение грубых кормов к концентратам увеличивалось (Phipps et al.,1995). Механизм депрессии процента жира молока включает меньше уксусной и масляной кислот для синтеза жирных кислот, эндокринных изменений выражающихся в выделении питательных веществ из железистых тканей или депрессии биогидрогенизации, в результате которой происходит увеличение производства транс­жирных кислот (Fellner etal., 1997).

Влияние ионофоров на потребление сухого вещества (СВП) изменчиво; большинство исследований не показывают эффекта или на снижение потребления корма (Johnson etal., 1988; Sauer et al.,1989; Weiss and Amiet, 1990). Предварительное сообщение (Symanowski et al.,1999) об исследованиях многих университетов на 858 коровах и изучение эффективности 0, 8, 16 и 24 мг/кг кормового моненсина, показало, что СВП умеренно снижа­лось (< 1 кг/сутки), скорректированный удой молока по твердому остатку умеренно увеличивался (< 1 кг/сутки) и эффективность скорректированной по твердому остатку молочной продуктивности увеличивалась. В этих же исследо­ваниях установлено, что коровы, получавшие моненсин, меньше теряли кондицию тела в течение ранней лактации и поддерживали более высокие кондиции тела (Wagner et al., 1999). Снижение СВП и более высокие приросты живой массы в течение середины и в конце лактации можно ожидать, если коровы находятся в положительном балансе энергии, а ионофоры могут повышать уровень ЧЭ в рационе. (Knowlton et al.,(1996a) отмечали небольшое увеличение СВП при использовании ласалоцида. Ионофоры могут положительно влиять на СВП, если коровам скармливают высококонцентри­рованный рацион и образование лактата в рубце снижается (Nagaraja et al.,1081); однако, в опыте Knowlton et al.,(1996b), концентрация лактата. увеличивалась.

Скармливание ионофоров не влияло на репродуктивные показатели коров при пастбищном содержании, хотя Фиппс и др. наблюдали улучшение репродукции у коров во 2-лактацию. Скармливание ионофоров может улучшить здоровье живот­ных. Увеличение образования пропионовой кислоты и глюконеогенеза может сэкономить диссимиляцию амино­кислот и снизить мобилизацию жира из жировых тканей и образование кетоновых тел в печени. Увеличение уровня глюкозы в плазме крови, снижение уровня неэтерифи-цированных жирных кислот, снижение бета-оксимаслянной кислоты или комбинации обеих приписывают, в ряде случаев, скармливанию ионофоров (Sauer et al.,1989; Lean and Wade,

1997; Phipps et al.,1997a; Duffield et al.,1998a; Green et al.,1999). Снижение уровня нетгерифицированных жирных кислот и бета-оксимасляной кислоты в крови при скармливании ионофоров, вероятно, отражает меньшие потери кондиций тела у животных ((Knowlton et al..(1996a); Erasmus et al.,1997; Wagner et al.,(1999)). Превалирование и случаи субклини­ческого кетоза снижались на 50%, когда моненсин вводился в рубец за 3 недели до отела (Duffield et al.,1998b). При скармливании ионофоров наблюдали уменьшение случаев тимпании, что, по-видимому, связано с меньшим образова­нием газов в рубце. Как показано ранее, ионофоры также могут предупреждать субклинические ацидозы путем снижения образования лактата в рубце и стабилизации рубцового рН.