Острая почечная недостаточность. Выраженный судорожный синдром и нарушения сознания, а также летальные исходы непосредственно от уремии не характерны.

543

Выраженный судорожный синдром и нарушения сознания, а также летальные исходы непосредственно от уремии не характерны.

Полиурическая стадия обычно выражена и может длиться не­сколько дней. Летальные исходы не характерны. Средней тяжести ОПН чаще всего отмечается при дифтерии, ГЛПС, инфекциях, ос­ложненных дегидратационным шоком при относительно своевре­менном оказании неотложной помощи, при гемоглобинурийной ли­хорадке на фоне лечения vivax-малярии.

Г. Тяжелая форма ОПН отличается коротким (1—2 сут) начальным периодом, бурным началом без продромальных явлений. Больных беспокоят выраженная сухость во рту, сильные жажда и головная боль, тошнота, рвота, судороги, сильная боль в животе, которая на­ряду со вздутием живота и резкой болезненностью при пальпации без четкой локализации может имитировать острый живот. Для тя­желой формы характерен быстрый (в течение нескольких суток) пе­реход олигурической фазы в анурическую.

В анурической фазе развивается значительная гиперкалиемия (концентрация калия в плазме крови > бммоль/л), которая клини­чески выражается резкой заторможенностью, парестезиями, сни­жением сухожильных рефлексов, фибрилляцией мышц. Кроме того, наблюдается абдоминальный синдром, для которого характерны ме­теоризм и боль в животе. На ЭКГ появляются признаки нарушения проводимости, может наступить остановка сердца. Бывают присту­пы судорог, но они в большей степени обусловлены азотемией.

Выраженный уремический синдром развивается в результате зна­чительного накопления азотистых шлаков, что проявляется яркими признаками поражения ЦНС — усталостью, головной болью, фиб­рилляцией отдельных групп мышц, а в дальнейшем — анорексией, упорными тошнотой, икотой, рвотой (рвотные массы с запахом ам­миака). При прогрессировании уремии возникает диарея (уремичес­кий понос), чередующаяся с запорами; нередко в последующем раз­вивается динамическая непроходимость кишечника. При указанном синдроме иногда развиваются острые язвы желудка и кишечника, нередко осложняющиеся кишечными и желудочными кровотечени­ями, прободениями с развитием картины острого живота.

В дальнейшем нарастают заторможенность, сонливость, вялость, вплоть до возбуждения, потери сознания и развития комы. Типич­ным является зуд кожи. Со стороны органов дыхания отмечается аритмия дыхания по типу Чейна—Стокса.

Поражения органов кровообращения многообразны, но в основ­ном выражаются перикардитом, иногда — полисерозитом. Уремия при тяжелой ОПН приводит к прогрессирующей анемии.

При тяжелой ОПН может быть гемолитико-уремический синдром, чаще возникающий у детей, но иногда встречающийся и у взрос-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

544 ------------------------------------------------------------------------------------

лых. Основными его клиническими проявлениями являются: силь­ная боль в животе, озноб, рвота, судороги, резкая боль в поясничной области. Возникает внутрисосудистый гемолиз вследствие токси­ческого поражения эритроцитов и тромбоцитов с последующей их фрагментацией и блокадой ретикуло-эндотелиальной системы.

Вследствие растущей гиперазотемии нарушается тромбоцитооб-разование, приводящее к выраженной кровоточивости, массивным кровотечениям.

При выраженной азотемии часто угнетается иммунитет и присо­единяются вторичные инфекции (вирусные, бактериальные, гриб­ковые), которые могут быть непосредственной причиной гибели больных (сепсис, абсцессы головного мозга, тяжелые пневмонии).

Наиболее частыми причинами гибели больных в анурической фа­зе являются асистолия вследствие гиперкалиемии, отеки мозга, лег­ких вследствие уремии, уремические кровотечения.

III. Полиурическая стадия может продолжаться до 1 нед, и в пер­вые дни, несмотря на возросший диурез, может сопровождаться на­растанием азотемии и гибелью больных от прогрессирующей ане­мии. Следующей причиной гибели больных в этой стадии тяжелой ОПН являются выраженные потери воды и калия. В полиурической стадии при тяжелом течении ОПН наблюдают до 20 % случаев ле­тальных исходов.

IV. Восстановительная стадия характеризуется длительной (до 1 мес и более) астенизацией, нормализацией диуреза (но нередко с сохранением изогипостенурии и альбуминурии), исчезновением геморрагического синдрома, диспептических явлений и неврологи­ческих нарушений.

При крайне тяжелой (молниеносной) форме ОПН отсутствует на­чальный период, характерны бурное начало, крайняя выраженность всех перечисленных при тяжелой форме нарушений, быстрая ги­бель больных — в течение первых суток анурии. Сходна с фульми-нантной формой вирусных гепатитов по быстроте и внезапности развития и прогнозу, чаще всего возникает на фоне тяжелого ИТШ, анафилактического шока, холерного и малярийного алгида.

Клиника ОПН при инфекционных заболеваниях представляет со­бой отнюдь не простую сумму клиники собственно инфекции и симптомов ОПН. Так, при холере, осложненной ОПН, не отмечают повышения АД, периферических отеков, геморрагического синдро­ма. Своевременно проведенная регидратация даже при холерном ал-гиде приводит к быстрому восстановлению диуреза, купированию явлений дегидратационного шока с одновременным исчезновением уремии.

Своеобразной формой, преимущественно по ренальному типу, является ОПН при лептоспирозе, ГЛПС и некоторых других гемор-

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

рагических лихорадках (желтой, Ласса, Марбург, Эбола), при фуль-минантной форме ВТ. Особенности клиники этих заболеваний, ос­ложненных ОПН, изложены в соответствующих разделах.

При инфекционных заболеваниях, которые часто осложняют­ся ИТШ (менингококцемия, чума, септические формы иерсинио-за, кампилобактериоза, сальмонеллеза, сибирской язвы, брюшной тиф), также часто развивается ОПН с соответствующим изменени­ем клинической картины этих инфекций.

Осложнения. Большинство осложнений, возникающих на фоне ОПН, обусловлены азотемией, нарушениями КОС и водно-электро­литного баланса. Наиболее характерны:

— отек легких;

— отек головного мозга;

— плевральный выпот;

— асцит;

— экссудативный перикардит;

— нарушения ритма сердца, асистолия;

— судорожный синдром;

— уремическая кома;

— геморрагический синдром;

— гемолитико-уремический синдром;

— анемия;

— острые уремические язвы желудка и кишечника, развитие ос­трого живота;

— кишечная непроходимость;

— иммунодепрессия с развитием гнойно-септических осложне­ний (сепсис, тяжелые пневмонии, абсцессы внутренних орга­нов).

Часть из перечисленных осложнений ОПН является непосред­ственной причиной гибели больных. Их наличие — это дополнитель­ные критерии тяжести ОПН, требующие инвазивных методов экс­тракорпоральной интенсивной терапии (гемодиализ, перитонеаль-ный диализ, ультра фильтрация).

Исходы ОПН у инфекционных больных зависят в первую оче­редь от нозологической формы, на фоне которой развилось пора­жение почек. Так, септические формы чумы и сибирской язвы, ос­ложненные ОПН, характеризуются 100% летальностью даже при массивной адекватной антибиотикотерапии в сочетании с противо­шоковыми мероприятиями. Высокая летальность (до 50 %) от ОПН наблюдается при желтушной форме лептоспироза, в то время как при ГЛПС, осложенной ОПН, в Европе летальность не превышает 1 %. Дальневосточный вариант возбудителя ГЛПС вызывал вспыш­ки заболевания, при котором летальность от ОПН достигала 20 % и даже 30 %.

35 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

546 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

В олигоанурической стадии погибают от ОПН и ее осложнений до 80 % больных, а в полиурической — 20 %. Формирование хроничес­кой почечной недостаточности после ОПН у больных с инфекцион­ной патологией не характерно, за исключением септических форм инфекций, способных переходить в хроническое течение с развити­ем амилоидоза почек и т.д.

После ОПН при ГЛПС, лептоспирозе могут отмечаться длитель­ные (до 1 года и даже более) астенические и мочевые синдромы в виде протеинурии, изогипостенурии (чаще при ГЛПС). Могут быть осложнения в виде пиелоциститов, пиелонефритов, вызванные при­соединением вторичной микрофлоры и требующие соответствую­щего лечения.

Диагностика. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. При большинстве инфекций его показатели с развити­ем олигоанурической стадии ОПН изменяются пропорционально ее тяжести —сначала возникает тромбоцитопения, затем — гипохром-ная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, нейтрофильный лейкоци­тоз, лимфопения, увеличивается СОЭ, отмечается анэозинофилия. Эти изменения обусловлены азотемией. Нарастающий гиперлейко­цитоз, тромбоцитопения, лимфопения и анемия являются прогнос­тически плохими факторами даже в полиурической стадии ОПН.

Общий анализ мочи. Зависит от инфекции, вызвавшей ОПН. Так, при лептоспирозе значительно преобладает эритроцитурия (в моче­вом осадке определяются измененные и неизмененные эритроци­ты) над лейкоцитурией, цилиндрурией, характерно наличие клеток почечного эпителия при небольшой или умеренной протеинурии и отсутствии изогипостенурии, однако массивная, внезапная протеи-нурия для лептоспироза не характерна.

При ГЛПС в моче преобладает массивная, внезапно появляющая­ся (с 3—5-го дня болезни), но кратковременная (3—5 дней) протеи-нурия («мочевой белковый пушечный выстрел») с развитием с нача­ла полиурического периода выраженной и длительной изогипосте­нурии. Эритроцитурия небольшая, преобладает цилиндрурия (вое-ковидные и гиалиновые цилиндры с клетками почечного эпителия),

Для олигурической фазы ОПН при холере эритроцитурия, проте-инурия, лейкоцитурия не характерны, как и для большинства дру­гих инфекций, при которых ОПН развивается преимущественно по преренальному типу. При инфекциях, протекающих с закономер­ным поражением почек, исследование общего анализа мочи следует отнести к специфическим методам диагностики ОПН.

Биохимические показатели. На биохимические показатели, харак­теризующие функциональное состояние почек, существенно могут влиять патологические процессы, сопровождающиеся повреждени-

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

547

ем других органов (например, при ВГ, лептоспирозе). Это следует учитывать при интерпретации полученных данных.

Коагулограмма. Характеризуется при ОПН, развивающейся на фоне ДВС-синдрома, фазностью (см. главу «ДВС-синдром»). В це­лом для олигурической стадии ОПН присущи гипокоагуляционные изменения свертывающей системы крови.

Показатели азотистого обмена. Уже в начальной стадии ОПН от­мечается повышение уровня креатинина (> 110 мкмоль/л), затем мо­чевины (>8,4 ммоль/л), остаточного азота (>28,6 ммоль/л), аммиака (>58,5 ммоль/л) в плазме крови. Наиболее информативен уровень креатинина, который не зависит от характера питания больных, но его следует осторожно учитывать при инфекциях с массивным по­ражением мышц и ОПН. Уровень мочевины в крови особенно мало­информативен при инфекциях с повышенным катаболизмом белков тканей или при присоединении ОПН к печеночной недостаточности (например, при фульминантном ВГ). Может отмечаться небольшое повышение калия в плазме крови, снижаться содержание гидрокар­боната, но без снижения рН крови.

В олигурической стадии ОПН уровни мочевины и креати­нина в плазме крови продолжают нарастать, являясь достаточно точ­ными критериями тяжести ОПН, и служат для контроля за эффек­тивностью лечения.

В олигурической фазе нарастает содержание креатинина, моче­вины, остаточного азота, аммиака, калия, фосфатов, магния в плазме крови, снижаются уровни кальция, основного буфера, нарастает де­фицит буферных оснований со снижением рН крови.

В анурической фазе показатели креатинина, мочевины, калия в плазме крови, дефицит буферных оснований и рН крови могут до­стигать критических величии (приведены ниже), которые требуют срочного проведения гемодиализа. Значительно нарастают уровни фосфатов, магния, органических кислот, развивается декомпенси-рованный метаболический ацидоз. Отмечается значительная гипо-кальциемия.

В первые дни полиурической стадии ОПН содержание мочевины и креатинина в плазме крови также может нарастать, иногда достигая критических цифр (>884 мкмоль/л креатинина и >36,4 ммоль/л мочевины), что требует экстренного проведения ге­модиализа или ультрафильтрации крови. И лишь с 3—4-го дня эти показатели начинают снижаться. Одновременно может развиться значительная гипокалиемия и гораздо реже — гипонатриемия.

Восстановительная фаза характеризуется постепенным снижением содержания мочевины, остаточного азота, креатинина, аммиака в плазме крови, нормализацией содержания калия, натрия, хлора, кальция, фосфатов, магния, буферных оснований.

35*

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

548 ------------------------------------------------------------------------------------

Для диагностики тяжести и стадии ОПН обязательным является определение содержания калия в сыворотке крови. При большинс­тве инфекций его нарастание (>5 ммоль/л) отмечается несколько позже, чем развитие азотемии, только в начале олигурической ста­дии ОПН, и регистрируется не при всех инфекциях (например, при инфекциях, осложненных дегидратационным шоком и ОПН, при ОПЭ на фоне фульминантного ВГ с присоединением ОПН он может существенно не повышаться). В полиурической стадии ОПН, наобо­рот, может развиться гипокалиемия, которая может явиться причи­ной гибели больного.

Содержание хлора в плазме крови, в отличие от уровня натрия в моче и крови, осмолярности плазмы крови и мочи, гораздо менее информативно в силу описанных выше причин, но его определение обязательно при инфекциях, при которых ОПН является следствием дегидратационного шока.

Содержание фосфатов, магния и кальция в сыворотке крови весь­ма информативно. Их определение является дополнительным мето­дом диагностики ОПН и установления степени ее тяжести, стадии. Для ОПН и у инфекционных больных характерны гипокальциемия и гипермагниемия, гиперфосфатемия, появляющиеся в олигуричес­кой стадии (поэтому их определение не может быть методами ран­ней диагностики ОПН, в отличие от определения продуктов азотис­того обмена, осмолярности, концентрации натрия в плазме крови и параллельно в моче) и исчезающие в полиурической стадии.

Важным методом лабораторной диагностики ОПН является также исследование КОС. Уже в начальной стадии ОПН отмечают умень­шение содержание гидрокарбонатного буфера (SB<15 ммоль/л), де­фицит буферных оснований (—BE > 3 ммоль/л), снижение общей буферной емкости крови, а в олигоурической стадии — и снижение рН крови, что характеризует декомпенсированный метаболический ацидоз, проходящий лишь в конце полиурической стадии. Его сте­пень отражает тяжесть течения ОПН и имеет прогностическое зна­чение. При тяжелой ОПН основные параметры КОС должны опре­деляться не менее 2 раз в сутки для своевременной консервативной коррекции или для своевременного перевода на гемодиализ или уль­трафильтрацию. Так же не реже 2 раз в сутки при тяжелой форме ОПН определяют и содержание в плазме крови калия, натрия, мо­чевины, креатинина, осмолярность плазмы, гематокрит, ЦВД, тогда как при нетяжелых формах ОПН обычно достаточно контролиро­вать эти же показатели 1 раз в сутки.

Основные показатели, которые следует контролировать при ОПН, и их динамика при различных стадиях ОПН представлены в табл. 37.

Дополнительную помощь в оценке тяжести ОПН и ее стадии мо-