Алкалоз ‑‑ типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.

В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Í⁺] или увеличение рН (условно — выше «нейтрального» диапазона величины рН, принимаемого за 7,39–7,40).

Эндогенные и экзогенные ацидозы и алкалозы

Эндогенные причины сдвигов КОС — наиболее частые и значимые в клинической практике. Это объясняется тем, что при многих расстройствах жизнедеятельности различных органов и тканей нарушаются функции как химических буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания оптимального КОС в организме.

Экзогенные причины нарушений КОС — избыточное поступление в организм веществ кислого или щелочного характера:

Ú ЛС, применяемые с нарушением дозировки и/или схемы лечения (например, салицилаты; растворы для искусственного питания, включающие белки, содержащие кислые вещества: NH₄Cl, аргинин-HCl, лизин-HCl, гистидин. При их катаболизме образуется H⁺);

Ú токсичные вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, соляная кислота);

Ú отдельные продукты питания. Ацидоз нередко развивается у лиц, пользующихся синтетическими диетами (содержат аминокислоты с кислыми свойствами). Потребление в большом количестве щелочных минеральных вод и молока может привести к развитию алкалоза.

Компенсированные и некомпенсированные нарушения кислотно-основного состояния

Определяющий параметр степени компенсированности нарушений КОС — величина рН.

Компенсированными сдвигами КОС считают такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35–7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39–7,40. Отклонения рН в диапазонах:

Ú 7,38–7,35 — компенсированный ацидоз;

Ú 7,41–7,45 — компенсированный алкалоз.

При компенсированных формах нарушений КОС возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы (H₂CO₃ и NaHCO₃). Однако соотношение [Н₂CO₃]/[NaHCO₃] сохраняется в диапазоне нормы (т.е. 20/1).

Некомпенсированными нарушениями КОС называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы:

Ú при рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз;

Ú при рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз.

Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H₂CO₃ и NaHCO₃, так и их соотношения.

Некоторые авторы выделяют т.н. субкомпенсированные ацидозы и алкалозы.

Ú рН 7,29 — субкомпенсированный ацидоз (ниже 7,29 — некомпенсированный ацидоз);

Ú рН 7,56 — субкомпенсированный алкалоз (выше 7,56 — некомпенсированный алкалоз).

Газовые и негазовые расстройства КОС

По происхождению расстройства КОС делят на газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).

Газовые расстройства кислотно-основного состояния

Газовые (респираторные) расстройства КОС (независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме CO₂ и, как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении [HCO₃^–]/[H₂CO₃].

Респираторные и ацидозы и алкалозы, обычно, длительное время остаются компенсированными. Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объема альвеолярной вентиляции — увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем.

Причиной развития газовых расстройств КОС (и ацидозов и алкалозов) являются нарушения альвеолярной вентиляции. В результате этого объем вентиляции легких перестает соответствовать потребностям (он либо выше либо ниже оптимального) газообмена организма за определенное время.

Общие звенья патогенеза газовых ацидоза и алкалоза

Снижение объема альвеолярной вентиляции ведет к респираторному ацидозу.

Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие накопления избытка CO₂ в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты.

Наиболее частые причины респираторного ацидоза:

Ú обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе легких, аспирации инородных тел);

Ú нарушение растяжимости легких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте легкого, парезе диафрагмы);

Ú увеличение функционального «мертвого» пространства (например, при пневмосклерозе или гипоперфузии ткани легкого);

Ú нарушения регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите);

Ú повышенное образование эндогенного CO₂ при активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (например, глюкозы);

Ú избыточное поступление в организм экзогенного углекислого газа во вдыхаемом воздухе (это может быть, например, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).

Повышение эффективной альвеолярной вентиляции (гипервентиляция) легких вызывает респираторный алкалоз.

Гипервентиляция легких обусловливает гипокапнию (снижение pСО₂ в крови), снижение уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза.

Причины респираторного алкалоза:

Ú нахождение на большой высоте (высотная и горная болезни);

Ú невротические и истерические состояния;

Ú повреждение головного мозга при его сотрясении, инсульте, новообразованиях;

Ú заболевания легких (например, пневмония, бронхиальная астма);

Ú гипертиреоз;

Ú выраженная лихорадка;

Ú различные интоксикации ЛС (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами);

Ú почечная недостаточность;

Ú чрезмерное и длительное болевое или термическое раздражение.

Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима ИВЛ, приводящем к гипервентиляции.

Негазовые нарушения кислотно-основного состояния

Негазовые (нереспираторные) нарушения КОС характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [HCO₃^–]/[H₂CO₃].

Причины развития негазовых нарушений КОС:

Ú расстройства обмена веществ;

Ú нарушения экскреции кислых и основных соединений почками;

Ú потеря кишечного сока;

Ú потеря желудочного сока;

Ú введение в организм экзогенных кислот или оснований.

Виды негазовых расстройств кислотно-основного состояния

Негазовые нарушения КОС характеризуются развитием 3 видов расстройств: метаболических, выделительных и экзогенных ацидозов и алкалозов.

Общая характеристика негазовых расстройств кислотно-основного состояния

НЕГАЗОВЫЕ АЦИДОЗЫ

К числу наиболее характерных проявлений негазовых ацидозов относят следующие.

· Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. При тяжелом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание: периодическое дыхание Куссмауля. Нередко его обозначают как «ацидотическое дыхание». Причина гипервентиляции легких — увеличение содержания H⁺ в плазме крови (и других биологических жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. Однако по мере уменьшения рCO₂ и нарастания степени повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается, и развивается периодическое дыхание.

· Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (например, при ацидозе у пациентов с СД). К основным причинам угнетения ВНД относят следующие.

à Нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные снижением его кроснабжения.

à Дисбаланс ионов, а также последующие изменения физико-химических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости.

· Недостаточность кровообращения. Причинами недостаточности кровоснабжения считают снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (вызванной гипокапнией), вплоть до коллапса, и уменьшение сердечного выброса.

· Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (снижение диуреза).

· Гиперкалиемия. Причина гиперкалиемии — транспорт избытка ионов H⁺ в клетку в обмен на K⁺, выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.

· Гиперосмия. При негазовом ацидозе развивается гиперосмолярный синдром. Причины его таковы.

à Увеличение концентрации K⁺ в крови вследствие повреждения клеток.

à Повышение содержания Na⁺ в плазме крови в результате «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком H⁺.

· Отеки. Главными причинами отеков считают следующие.

à Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации в условиях ацидоза органических и неорганических соединений (электролитов).

à Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности молекул белка при увеличении содержания ионов H⁺ в жидкостях.

à Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным застоем, характерным для недостаточности кровообращения.

à Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров в условиях ацдоза.

· Потеря Са²⁺ костной тканью с развитем состояния остеодистрофии. Причиной этого выступает повышенное использование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на «нейтрализацию» избытка ионов водорода в крови и других жидкостях организма. Регулируется этот процесс ППГ. В результате этого развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей — рахит. Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани получили название «феномена расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.

Негазовые алкалозы

При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов, они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных относят следующие.

· Гипоксия. Основными причинами гипоксии при негазовом алкалозе считают гиповентиляцию легких, обусловленную снижением [Н⁺] в крови; и увеличение сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H⁺ в крови. Это вызывает снижение диссоциации HbО₂ и поставки кислорода тканям.

· Гипокалиемия. Основные причины ее таковы.

à Увеличение выведения в мочу K⁺ почками в условиях альдостеронизма.

à Активация обмена Na⁺ на K⁺ в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче [Na⁺].

à Потеря K⁺ (хотя и в ограниченном объеме) в связи со рвотой. Последствия гипокалемии таковы.

Ä Транспорт H⁺ в клетку с развитием в ней ацидоза.

Ä Нарушения обмена веществ, особенно: торможение протеосинтеза.

Ä Ухудшение нервно-мышечной возбудимости.

· Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока. Главные причины этого:

à Снижение тонуса стенок артериол в результате нарушения энергообеспечения тканей и баланса ионов.

à Артериальная гипотензия, развивающаяся вследствие снижения сердечного выброса, гипотонии стенок артериол и гиповолемии.

· Расстройства микрогемоциркуляции с развитием капилляро-трофической недостаточности. Их причины заключаются в нарушении центрального и органнотканевого кровотока, а также агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии).

· Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью и нарушением перистальтики желудка и кишечника. Причины этих изменений — гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток тканей.

· Расстройства функций органов и тканей вплоть до их недостаточности. Причины — гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно-мышечной возбудимости.

Типовые формы нарушений кислотно-основного равновесия

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рСО₂ крови более 40 мм рт. ст.). При этом линейной зависимости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.

Причины и признаки респираторного ацидоза