Механизмы компенсации гипогидратации

К общим механизмам компенсации гипогидратации относят активацию нейронов центра жажды гипоталамуса и системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». В первом случае происходит увеличение выброса в кровь антидиуретического гормона (АДГ или вазопрессина) и уменьшение диуреза. Во втором случае минералокортикоид альдостерон увеличивает почечную реабсорбцию Na⁺, что приводит к задержке воды в организме.

Жажда. Ощущение жажды формируется при дефиците уже 1-2% жидкости организма. Оно существенно усиливается при гипернатриемии (гиперосмоляльности). Дефицит 2,5-4 л воды вызывает тягостное, мучительное ощущение жажды. Главные причины жажды таковы:

Ú повышение осмоляльности внеклеточной жидкости (главным образом — плазмы крови более 285 мосм/кг H₂O);

Ú снижение содержания воды в клетках;

Ú уменьшение уровня ангиотензина II в плазме крови, что непосредственно стимулирует нейроны центра жажды.

Уменьшение или устранение гипогидратации достигают путем повышения потребления воды (если это возможно в конкретной ситуации) и постепенного устранения или уменьшения ее дефицита в организме.

Система «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». Упрощенная схема функционирования системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон» представлена на рисунке 12-3, а ее описание в статьях «Альдостерон» и «Система ренин‑ангиотензин‑альдостероновая» в приложении «Справочник терминов.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-3» Ы

Рис. 12-3. Эффекты активации системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон» при гипогидратации организма.

Антидиуретический гормон. Активация синтеза АДГ (вазопрессин) в нейронах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и его выделение в кровь из задней доли гипофиза приводит к уменьшению диуреза и к сосудосуживающим эффектам. Основные эффекты АДГ приведены на рисунке 12-4 и в статьях «Аквапорины» и «Вазопрессин» (см. приложение «Справочник терминов»).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-4» Ы

Рис. 12-4. Эффекты АДГ при гипогидратации организма.

Компенсаторные реакции эффективны при легкой степени гипогидратации организма, когда дефицит воды не превышает 5% от нормы. При более тяжелых степенях гипогидратации необходимо оказание специализированной врачебной помощи.

Принципы устранения гипогидратации

Терапия различных видов гипогидратации организма базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип ликвидации гипогидратции организма предусматривает устранение или уменьшение выраженности и длительности действия причинного фактора.

Патогенетический принцип устранения гипогидратации подразумевает:

Ú ликвидацию дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объема жидкости;

Ú уменьшение степени дисбаланса ионов. При этом предварительно исследуют их концентрацию в плазме крови, а также осмоляльность. С учетом этого готовят (или подбирают готовую) жидкость, содержащую нужное количество ионов;

Ú ликвидацию сдвигов КОС (см. главу 14);

Ú нормализацию центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Конкретные мероприятия при этом в значительной мере определяются степенью расстройств кровообращения, основной патологией, выраженностью гипоксии и ее последствий.

Симптоматическое лечение при гипогидратации имеет целью устранение или уменьшение выраженности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации. Для достижения этого применяют обезболивающие и седативные препараты; ЛС, устраняющие головную боль, кардиотропные средства.

Гипергидратация

Длягипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с ее экскрецией и потерями.

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

Гипоосмоляльная гипергидратация

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объема жидкости как во вне- так и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Наиболее частые причины гипергидратации:

Ú избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно-психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника);

Ú повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона);

Ú почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек);

Ú выраженная недостаточность кровообращения с развитием отеков.

Характерные последствия и проявления гипоосмоляльной гипергидратации таковы:

Ú увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция. Они обусловлены транспортом жидкости в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью;

Ú полиурия — повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо- или анурической стадии почечной недостаточности;

Ú гемолиз эритроцитов;

Ú появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов;

Ú рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из поврежденных и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ);

Ú психо-неврологические расстройства — вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства — результат повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием;

Ú гипоосмоляльный синдром развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг H₂O и ниже, как правило, в результате гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо- так и гипергидратации организма).

Наиболее частыми причинами гипоосмоляльного синдрома являются:

Ú гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостерона корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек (и в том, и в другом случае уровень Na⁺ в организме понижен);

Ú значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее);

Ú гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na⁺ (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na⁺ при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг H₂O чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.

Гиперосмоляльная гипергидратация

Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

Причины гиперосмоляльной гипергидратации:

Ú вынужденное питье морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов);

Ú введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо- или гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах КОС);

Ú гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na⁺;

Ú почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло- и/или ферментопатиях).

Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объема и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведет к гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.

Основные последствия и проявления гиперосмоляльной гипергидратации:

Ú гиперволемия;

Ú увеличение ОЦК;

Ú увеличение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности;

Ú артериальная гипертензия;

Ú увеличение центрального венозного давления крови.

Видно, что все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объема плазмы крови. Кроме того, как правило, развиваются:

Ú отек мозга;

Ú отек легких (два последних — следствие внутриклеточной гипергидратации, а также увеличения объема межклеточной жидкости в связи с сердечной недостаточностью);

Ú смешанная гипоксия (она вызвана развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания);

Ú нервно-психические расстройства (обусловленны повреждением мозга в связи с его отеком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма);

Ú сильная жажда ( развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток; дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента);

Ú гиперосмолярный синдром (он наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови свыше 300 мосм/кг за счет избытка Na⁺ и/или глюкозы как при гипер- так и при гипогидратации организма; при этом одновременно выявляются признаки гипогидратации клеток).

Наиболее частые причины развития гиперосмолярного синдрома:

Ú гиперальдостеронизм (как первичный, например, при опухолях коры надпочечников, так и вторичный, например, при почечной гипертензии, гипокалиемии, сердечной недостаточности);

Ú почечная недостаточность (например, на фоне диффузного гломерулонефрита) с нарушением экскреции Na⁺, K⁺ и некоторых других;

Ú избыточное употребление солей натрия с пищей;

Ú длительный прием препаратов минерало- или глюкокортикоидов;

Ú СД (сопровождающийся гиперосмией за счет гипернатриемии и гипергликемии).

Изоосмоляльная гипергидратация

Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Причинами изоосмоляльной гипергидратации являются:

Ú введение больших объемов изотонических растворов (например, натрия хлорида, калия хлорида, натрия гидрокарбоната);

Ú недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объема внеклеточной жидкости (в результате увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах, а также снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах);

Ú повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных);

Ú гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме);

Ú хронический лимфостаз, при котором наблюдают торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Названные, а также некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.

Основные последствия и проявления изоосмоляльной гипергидратации:

Ú увеличение объема крови: ее общей и циркулирующей фракций (олигоцитемическая гиперволемия);

Ú повышение АД, обусловленное гиперволемией, увеличением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления;

Ú развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца (как объемом крови, так и повышенным сосудистым сопротивлением);

Ú формирование отеков. В основе их развития лежат гемо- и лимфодинамический, мембраногенный и онкотический факторы. Развитие отека может существенно осложнить состояние пациента, если отек формируется в легких или мозге.

Механизмы компенсации гипергидратации

Общим механизмом компенсации гипергидратации в первую очередь является увеличение диуреза, достигаемое разными путями, в т.ч. снижением синтеза и секреции вазопрессина (АДГ).

Принципы устранения гипергидратации

Лечение разных вариантов гипергидратации основано на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип устранения гипергидратации. Этот принципявляетсяведущим в большинстве случаев гипергидратации. Он заключается в устранении или снижении выраженности, а также уменьшении длительности действия причинного фактора (например, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения).

Патогенетический принцип ликвидации гипергидратации направлен на разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью:

Ú устраняют избыток жидкости в организме, например используя диуретики;

Ú ликвидируют или уменьшают степень нарушения баланса ионов (с учетом данных о содержании ионов в плазме крови пациента, а также ее осмоляльности; на основании этого вводят жидкости, содержащие необходимое количество конкретных ионов);

Ú нормализуют кровообращение путем оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объема и реологических свойств крови. С этой целью используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмозаменители.

Симптоматический принцип лечения при гипергидратации организма имеет целью ликвидацию изменений, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации (например, отека легких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций.

Отек

Отек:

типовая форма нарушения водного баланса организма,

характеризуется накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

Виды отечной жидкости

Отечная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

Ú транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости;

Ú экссудата — богатой белком (более 3%, иногда до 7–8%) жидкости, часто содержащей ФЭК;

Ú слизи — смеси воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отека называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

Виды отеков

Отеки дифференцируют в зависимости от их локализации, распространенности, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отека.

В зависимости от локализации отека выделяют следующие виды отеков:

Ú анасарка — отек подкожной клетчатки;

Ú водянка — отек полости тела (скопление в ней транссудата);

Ú асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости;

Ú гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости;

Ú гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки;

Ú гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка;

Ú гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).

В зависимости от распространенности отека выделяют:

Ú местный отек или регионарный, например, в месте развития воспаления или аллергической реакции;

Ú общий отек — накопление избытка жидкости в органах и тканях (например, гипопротеинемические отеки при печеночной недостаточности или нефротическом синдроме).

В зависимости от скорости развития отека различают:

Ú молниеносный отек, развивающийся в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей);

Ú острый отек, формирующийся обычно в течение часа после действия причинного фактора (например, отек легких при остром инфаркте миокарда);

Ú хронический отек, наблюдающийся в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отек при голодании).

В зависимости от инициального и/или основного патогенетического звена развития отека выделяют его следующие виды:

Ú гидродинамический;

Ú лимфогенный;

Ú онкотический;

Ú осмотический;

Ú мембраногенный.

Патогенетические факторы развития отека

Гидродинамический фактор

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления.

Причинами активации гемодинамического фактора отека считают (рис. 12-5):

Ú повышение венозного давления. Общее венозное давление повышается, как правило, при сердечной недостаточности в связи со снижением его сократительной и насосной функции. Местное венозное давление повышается при венозной гиперемии вследствие обтурации венозных сосудов (например, тромбом или эмболом) и/или сдавления их (например, опухолью, рубцом, отечной тканью);

Ú увеличение ОЦК (например, при гиперволемии, полицитемии, водном отравлении).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-5» Ы

Рис. 12-5. Причины включения гидродинамического фактора раития отека.

К числу главных механизмов реализации гидродинамического фактора (рис. 12-6) относят:

Ú увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического (следовательно — фильтрационного) давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК и/или АД;

Ú снижение тургора тканей. Тургор характеризует напряженность, эластичность ткани. Он определяет степень ее механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора является важным фактором, потенцирующим фильтрацию жидкости из сосуда в ткань. Основные причины снижения тургора ткани — уменьшение содержания коллагеновых волокон (например, по мере старения организма, при кахексии, длительном общем голодании) и увеличение активности гиалуронидазы. Под ее влиянием разрушаются кислые гликозаминогликаны. Это повышает рыхлость соединительной ткани и способность ее вмещать больший объем жидкости при сравнительно небольшом увеличении эффективного гидростатического давления;

Ú торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления: разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт. ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36–38 мм рт. ст., а в венозной — 14–16 мм рт. ст. Резорбция жидкости в венозной части капилляра потенцируется эффективной онкотической всасывающей силой крови. Она равна 19–22 мм рт. ст. и является разницей онкотического давления крови (25–28 мм рт. ст.) и интерстициальной жидкости (около 6 мм рт. ст.). Там, где эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы крови, осуществляется фильтрация воды в межклеточное пространство (в норме это происходит в артериолах и прекапиллярах); в микрососудах, где эффективное гидростатическое давление меньше эффективной онкотической всасывающей силы крови, происходит резорбция жидкости из интерстиция в просвет микрососуда (в норме — в посткапиллярах и венулах).

При различных формах патологии эффективное гидростатическое давление может увеличиваться. В связи с этим тормозится резорбция интерстициальной жидкости в венозной части капилляра: в межклеточном пространстве накапливается избыток жидкости: развивается отек.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-6» Ы

Рис. 12-6. Механизмы реализации гидродинамического фактора развития отека.

ЭДГ > ЭОВС — эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы.

Лимфогенный фактор

Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы.

Причины включения лимфогенного фактора (рис. 12-7):

Ú врожденная гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;

Ú сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом, гипертрофированным соседним органом);

Ú эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, фрагментами тромба, паразитами, последнее нередко наблюдается при попадании в лимфатические сосуды филярий);

Ú опухоль лимфоузла (например, лимфома или лимфосаркома), а также метастазы опухолей других тканей;

Ú повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного давления);

Ú спазм стенок лимфатических сосудов (например, при активации симпатикоадреналовых влияний при стрессе, неврозе; выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме);

Ú значительная гипопротеинемия (менее 35–40 г/л при норме 65–85 г/л). Это результат возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство по градиенту онкотического давления. Вследствие этого значительно повышается образование лимфы в тканях.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-7» Ы

Рис.12-7. Причины включения лимфогенного фактора развития отека.

Механизмы реализации лимфогенного патогенетического фактора развития отека (рис. 12-8) различны при динамической и механической лимфатической недостаточности.

Динамическая лимфатическая недостаточность является результатом значительного возрастания лимфообразования. При этом лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объем лимфы. Такая картина может наблюдаться при гипопротеинемии у пациентов с нефротическим синдромом или печеночной недостаточности.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-8» Ы

Рис. 12-8. Механизм реализации лимфогенного фактора развития отека.

Механическая лимфатическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации. Формирование отека по такому механизму на нижних конечностях обозначают как слоновость. При слоновости нога может достигать огромных размеров и веса (до 40–50 кг). Такой же механизм может лежать в основе отека верхних конечностей, половых органов и других регионов тела, часто обширных.

Существенно, что при лимфогенных отеках в тканях накапливается жидкость, богатая белком (до 3–4 г%), а также наблюдается избыточное образование коллагеновых волокон и других элементов соединительной ткани, что деформирует органы и ткани.

Онкотический фактор

Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отека характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.

К наиболее частым причинам активации онкотического механизма отека относят 2 группы факторов (рис. 12-9).

· Факторы, снижающе онкотическое давление крови с развитием гипопротеинемии. Гипопротеинемия (в основном за счет гипоальбуминемии) — следствие следующих процессов.

à Недостаточность поступления белков в организм при общем или белковом голодании, а также при нарушении полостного и/или мембранного пищеварения (например, при дисбактериозе, синдроме мальабсорбции, резекции фрагментов кишечника).

à Снижение синтеза альбуминов в печени (например, при воздействии на нее гепатотропных ядов, выраженном циррозе).

à Избыточная потеря белка организмом (например, с мочой при нефротическом синдроме, с плазмой крови при обширных ожогах; с калом при расстройстве пищеварения в желудке и кишечнике).

· Факторы, повышающих онкотическое давление интерстициальной жидкости. Эти факторы имеют в основном регионарное значение и вызывают или потенцируют развитие местных отеков. Гиперонкия интерстициальной жидкости может быть результатом следующих процессов.

à Избыточный транспорт белков плазмы крови в межклеточное пространство (обычно это обусловлено повышением проницаемости стенок микрососудов) при следующих процессах.

Ä Развитие воспаления или местных аллергических реакций (под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, например, кининов, гистамина, серотонина).

Ä Действие некоторых химических веществ (например, хлора, фосгена, люизита).

Ä Попадание в ткань ядов насекомых и пресмыкающихся.

Ä Воздействие ядов микробов (например, возбудителей дифтерии или сибирской язвы).

à Выход в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (например, в очаге воспаления, при ишемии, аллергической реакции).

à Увеличение гидрофильности белковых мицелл интерстициальной жидкости (это встречается при: накоплении в интерстиции избытка некоторых ионов, например, H⁺, K⁺, Na⁺); дефицит в межклеточном пространстве ионов Ca²⁺; избыток БАВ, (например, гистамина и серотонина); гипотиреоидные состояния.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-9» Ы

Рис. 12-9. Причины включения онкотического фактора развития отека.

Механизм реализации онкотического фактора состоит в уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы (рис. 12-10) (как следствие гипопротеинемии и/или гиперонкии ткани). В результате этого возрастает объем фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и уменьшается резорбция жидкости из межклеточного пространства в посткапиллярах и венулах.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-10» Ы

Рис. 12-10. Механизм реализации онкотического фактора развития отека.

Осмотический фактор отека

Осмотический фактор развития отека заключается либо в повышении осмоляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.

Наиболее значимые причинами (рис. 12-11) включения осмотического фактора отека — 2 категории факторов.

· Факторы, понижающие осмотическое давление крови.

à Парентеральное введение больших объемов растворов, содержащих соли в недостаточном количестве (в реальной клинической практике это встречается чрезвычайно редко: вследствие врачебной ошибки, например, при проведении мероприятий по устранению гипогидратации организма или отклонений показателей КОС; даже в этих случаях избыточная жидкость быстро выводится почками при условии нормальной их экскреторной функции).

à Гиперпродукция АДГ (она обычно наблюдается при повышении внутричерепного давления, повреждении структур гипоталамуса, особенно нейронов его супраоптических ядер или после энцефалитов; повышение в связи с этим продукции АДГ в гипоталамусе и его содержания в крови стимулирует избыточную реабсорбцию воды в почках. Однако и в данном случае, как правило, в почках повышена и реабсорбция Na⁺, что препятствует развитию гипоосмии крови).

· Факоры, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости в результате следующих процессов.

à Выход из поврежденных или разрушенных клеток осмотически высокоактивных веществ (например, ионов Na⁺, K⁺, Ca²⁺, глюкозы, МК, азотистых соединений).

à Повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза).

à Снижение оттока от тканей осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате расстройств микроциркуляции;

à Транспорт Na⁺ из плазмы крови в интерстициальную жидкость. Это может наблюдаться, например, при гиперальдостеронизме.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-11» Ы

Рис. 12-11. Причины включения осмотического фактора отека.

Механизм реализации осмотического фактора развития отека заключается в избыточном транспорте жидкости из клеток и сосудов микроциркуляторного русла в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления, которое выше в интерстиции (рис. 12-12). Этот механизм включается как компонент патогенеза сердечного, почечного (нефритического), печеночного и ряда других отеков.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-12» Ы

Рис. 12-12. Механизм осмотического фактора отека.

Мембраногенный фактор

Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).

К основным причинам (рис. 12-13) повышения проницаемости стенок микрососудов относят:

Ú ацидоз (в условиях ацидоза возрастает неферментный, «кислотный» гидролиз основного вещества базальной мембраны сосудистой стенки, что приводит к ее разрыхлению и как следствие — возрастанию проницаемости);

Ú повышение активности гидролитических ферментов в стенке микрососудов и/или прилегающих к ним тканях. Это интенсифицирует процесс ферментативного гидролиза гликозаминогликанов, а также волокнистых структур сосудистой стенки. Такая картина наблюдается при выраженной гипоксии, ацидозе, при воздействии т.н. лабилизаторов лизосом (например, лизофосфолипидов, продуктов липопероксидации, протеолитических ферментов);

Ú перерастяжение стенок микрососудов. Это наблюдается при артериальной гиперемии нейромиопаралитического типа (т.е. в условиях длительного снижения нейрогенного и мышечного тонуса артериол и прекапилляров), венозной гиперемии и лимфостазе.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-13» Ы

Рис. 12-13. Причины включения мембраногенного фактора развития отека.

Механизм реализации мембраногенного фактора развития отека включает в себя (рис. 12-14):

Ú облегчение фильтрации воды (в связи с этим увеличивается выход жидкости из крови и лимфы в интерстициальное пространство; этот механизм, однако, может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в венозном отделе капилляров в связи с истончением их стенок);

Ú увеличение выхода белка из микрососудов в межклеточную жидкость (это ведет к снижению онкотического давления плазмы крови и лимфы и одновременно к развитию гиперонкии межклеточной жидкости; в условиях повышенной проницаемости стенок микрососудов жидкость из них интенсивно поступает в межклеточное пространство по градиенту онкотического давления). Именно такой механизм, помимо других, лежит в основе развития отека тканей при их воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей, действии некоторых отравляющих веществ, чистого кислорода, особенно при повышенном атмосферном давлении.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-14» Ы

Рис. 12-14. Механизм реализации мембраногенного фактора развития отека.

Многофакторность формирования отека

В клинической практике, как правило, не встречаются отеков, развивающихся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов (иначе говоря нет монопатогенетических отеков).

В каждом конкретном случае при наличии отека выделяют: инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор у данного пациента и включающиеся в процессе развития отека вторично патогенетические факторы.

Отек при сердечной недостаточности

Патогенез отека при сердечной недостаточности представлен на рисунке 12-15.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-15» Ы

Рис. 12-15. Патогенез отека при сердечной недостаточности. РАА — система «ренин–ангиотензин–альдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила.

Причина развития отека при сердечной недостаточности — снижение сердечного выброса ниже оптимального.

Инициальный патогенетический фактор сердечного отека — гидродинамический (гемодинамический).

Главными причинами включения гидродинамического фактора являются системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца и возрастание ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся циркуляторной гипоксией (при хронической гипоксии наблюдается эритроцитоз и, как следствие — увеличение ОЦК (подробнее см. в главе 16 «Гипоксия»).

Механизм реализации гемодинамического фактора отека при сердечной недостаточности включает:

Ú торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров (это результат повышения в них венозного давления и, как следствие — эффективного гидростатического давления);

Ú увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров (последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием, за счет эритроцитоза в условиях гипоксии, ОЦК).

Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отека в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий у различных пациентов. Однако в любом случае патогенез сердечного отека включает следующие ключевые звенья.

· Активацию волюмрецепторов в стенках кровеносных сосудов. Причина этого — уменьшение сердечного выброса и ОЦК. Реализация этого механизма приводит к сужению артериол органов и тканей, в т.ч. коркового вещества почек. Это активирует в них систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон» с усилением канальцевой реабсорбции ионов Na⁺, что приводит к гиперосмии крови; активации осморецепторов, а также высвобождению в кровь АДГ, который стимулирует реабсорбцию жидкости в почках с развитием гиперволемии, увеличением эффективного гемодинамического давления и активацией фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающейся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливает развитие отека.

· Развитие механической лимфатической недостаточности. Ее причина — уменьшение сердечного выброса. Основные звенья патогенеза формирования лимфатической недостаточности таковы.

à Нарушение оттока венозной крови от тканей к сердцу.

à Системное увеличение венозного давления, как центрального, так и в периферических венозных сосудах.

à Торможение оттока лимфы от тканей, т.е. развитие механической лимфатической недостаточности.

à Увеличение объема интерстициальной жидкости с нарастанием степени отека.

· Возрастание осмотического давления в тканях. Причины гиперосмии тканей заключаются в нарушении оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в результате венозного застоя и лимфатической недостаточности и в увеличении концентрации метаболитов (например, молочной и пировиноградной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии.

Механизм реализации гиперосмии, как звена патогенеза отека, заключается в увеличении тока жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления.

· Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза. Их причина — уменьшение сердечного выброса. Механизм реализации патогенного действия гипоксии и ацидоза включает следующие звенья.

à Повышение проницаемости мембран лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты разрушают основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отека.

à Активацию неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов, что также приводит к повышению их проницаемости.

à Увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента).

à Повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.

à Нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белоксинтетической функции печени, ведущее к гипоальбуминемии.

à Снижение эффективной онкотической всасывающей силы крови.

à Усиление тока жидкости из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления.

· Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение ее кровоснабжения. Причина этого — уменьшение сердечного выброса.

Реализация «печеночного звена» патогенеза отека.

à Расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения синтеза белка в гепатоцитах.

à Развитие гипоальбуминемии, характерной для печеночной недостаточности.

à Падение эффективной онкотической всасывающей силы.

à Увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций.

Таким образом, отек при сердечной недостаточности — результат сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех его патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

Отек легких

Как правило, отек легких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КОС.

Наиболее частые причины отека легких:

Ú сердечная недостаточность (она может быть результатом инфаркта миокарда; порока сердца; экссудативного перикардита, сопровождающегося сдавлением сердца, гипертензивного криза, аритмий;

Ú действие токсичных веществ, повышающих проницаемость стенок микрососудов легких (например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).

Патогенез отека легких при сердечной недостаточности (рис. 12-16)

Инициальный и основной патогенетический фактор отека легкого при сердечной недостаточности — гемодинамический. Это результат снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и уменьшения сердечного выброса, что приводит к:

Ú увеличению остаточного систолического объема крови в левом желудочке сердца;

Ú повышению конечного диастолического объема и давления в левом желудочке сердца;

Ú увеличению давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25–30 мм рт.ст и возрастанию эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство легких (развивается интерстициальный отек).

При накоплении в интерстиции большого количества отечной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отек). В связи с этим нарушается газообмен в легких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отека легких проведения неотложных врачебных мероприятий.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-16» Ы

Рис. 12-16. Патогенез отека легких при сердечной недостаточности.

Механизм развития отека легких под воздействием токсичных веществ (рис. 12-15).

Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный (он повышает проницаемость стенок микрососудов). Причины этого — токсичные веществ (например, боевые отравляющие типа фосгена) и/или высокая концентрация кислорода (особенно под повышенным давлением). В эксперименте показано, что при рО₂ дыхательной смеси выше 350 мм рт. ст. развивается отек легких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстициального и альвеолярного отека, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксических состояний применяют газовые смеси с 30–50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповрежденными легкими.

Наибольшее значение в механизме повышения проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ имеют:

Ú ацидоз ( который потенцирует неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов);

Ú повышение (в условиях ацидоза) активности гидролитических ферментов;

Ú образование «каналов» между округлившимися поврежденными клетками эндотелия.

Почечные отеки

Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отеков. Их инициальные патогенетические звенья различны при нефритах и нефрозах.

Отек при нефрозах

Нефрозы характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причинами этого могут быть первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС).

Причины нефротических отеков:

Ú повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки;

Ú нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

Основные звенья патогенеза отека при нефрозах (рис. 12-17):

Ú инициальный патогенетический фактор отека при нефрозах — онкотический. Он вызван гипопротеинемией из-за избыточной потери организмом белка с мочой (протеинурия) в связи с повреждением почечной ткани. Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35–55 г (при нормальном выведении не более 50 мг);

Ú гипопротеинемия (до 20–25 г/л; при норме 65–85 г/л) приводит к уменьшению эффективной онкотической всасывающей силы (ЭОВС) плазмы крови;

Ú понижение ЭОФС создает условия для увеличения фильтрации жидкости в микрососудах и накоплению ее избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отеку);

Ú отечная жидкость сдавливает лимфатические сосуды с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отека тканей. Это приводит к уменьшению ОЦК и гиповолемии;

Ú гиповолемия активирует сосудистые волюмрецепторы (в т.ч. и в почках) и систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na⁺ в канальцах почек с развитием гипернатриемии, что включает осморефлекс;

Ú осморефлекс реализуется стимуляцией синтеза в нейронах гипоталамуса и выделением в кровь АДГ, активацией реабсорбции жидкости в канальцах почек и гиперволемией;

Ú в условиях гиперволемии увеличивается эффективное гидростатическое давление в микрососудах тканей, что потенцирует накопление транссудата в интерстиции. Кроме того, транспорт жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

Таким образом, в развитии нефротического отека принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы. Кроме того, по ходу формирования нефротического отека замыкаются порочные патогенетические звенья, потенцирующие его развитие.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-17» Ы

Рис. 12-17. Патогенез отека при нефрозах. РАА — ренин–ангиотензин–альдостерон; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление.

Отек при нефритах

Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.

Причина отека при нефритах — нарушение кровообращения в почках (чаще ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях (чаще при остром или хроническом диффузном гломерулонефрите). При этом отмечается сдавление ткани почки (в т.ч. ее сосудов) воспалительным экссудатом. Учитывая, что ригидная капсула почки растяжима плохо, то даже небольшое количество экссудата вызывает сдавление ее паренхимы. Это ведет к ишемии почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата с активацией системы «ренин–ангиотензин–альдостерон».

Инициальный патогенетический фактор отека при нефритах — гидростатический (он инициируется ишемией почек и, в конечном итоге, нарушением энергетического обеспечения клеток юкстагломерулярного аппарата).

Механизм реализации гидростатического фактора нефритического отека (рис. 12-18) включает следующие звенья:

Ú стимуляция синтеза и выделения в кровь ренина клетками юкстагломерулярного аппарата в условиях ишемии ткани почки;

Ú образование под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит преимущественно в легких и стенках сосудов. Часть ангиотензина II превращается в ангиотензин III;

Ú стимуляция ангиотензином II и, в меньшей мере, ангиотензином III выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона, который увеличивает реабсорбцию Na⁺ в канальцах почки с развитием гипернатриемии;

Ú гипернатриемия активирует осморефлекс, приводящий к выделению в кровь АДГ и к существенному возрастанию реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии;

Ú гиперволемия приводит к увеличению эффективного гидростатического давления, обусловливающего повышение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра и торможение реабсорбции воды в венозной. В связи с этим в интерстиции всех регионов организма накопливается избыток жидкости (т.е. развивается отек);

Ú снижение числа функционирующих нефронов, повреждающихся при развитии гломерулонефрита, приводит к уменьшению объема клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии;

Ú развивающийся при гломерулонефрите генерализованный капиллярит (в связи с образованием антител к антигенам базальной мембраны клубочков почек, а также микрососудов организма в целом) характеризуется повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для белка и воды. Это облегчает их транспорт в интерстиций;

Ú гломерулонефрит сопровождается также повышением проницаемости клубочкового фильтра для белка с развитием протеинурии и, соответственно, гипопротеинемии. Гипопротеинемия обусловливает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови, что существенно увеличивает степень отека.

Таким образом, в развитии нефритического отека также принимают участие все патогенетические факторы.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-18» Ы

Рис. 12-18. Патогенез отека при нефритах. ЮГА — юкстагломерулярный аппарат.

Патогенные и адаптивные процессы при отеках

Патогенная роль отеков обусловлена действием комплекса следующих факторов:

Ú механическое сдавление тканей, что приводит к нарушению крово- и лимфообразования в тканях в результате сдавления сосудов и к формированию болевых ощущений. В основном нарушается крово- и лимфоток в сосудах микроциркуляторного русла (с развитием ишемии, венозной гиперемии, стаза крови, лимфостаза). При накоплении отечной жидкости в полостях тела (например, при асците, гидротораксе, в полости перикарда) могут сдавливаться крупные сосуды, особенно венозные, и даже сердце. Формирование болевых ощущений происходит в связи с растяжением и/или смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний;

Ú нарушение обмена веществ между кровью, интерстициальной жидкостью и клетками с развитием дистрофий. Основные причины этого заключаются в увеличении расстояния от капилляра до клеток (в результате избыточного накопления воды в межклеточном пространстве) и в утолщении стенки сосуда (при ее отеке);

Ú избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отека (развитие склероза). Причинами этого — факторы роста, выделяемые поврежденными и неповрежденными клетками тканей в зоне отека, а также метаболиты, освобождающиеся из альтерированных клеток отечной ткани;

Ú частое развитие инфекций в отечной ткани. Причины снижения противоинфекционной резистентности тканей заключаются в ишемии отечной ткани в результате сдавления артериол и в венозной гиперемии в связи с компрессией вен и венул. Ишемия и венозная гиперемия, как известно, приводят к гипоксии, нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в тканях области отека и, как следствие — к подавлению активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы ИБН в отечной ткани;

Ú гипогидратация клеток;

Ú нервно-психические расстройства (при отеке мозга);

Ú лихорадка;

Ú расстройств КОС;

Ú нарушения функций жизненно важных органов, что чревато смертью пациента. Так, отек мозга, легких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс существенно расстраивают функцию этих органов и могут привести к смерти больного.

Адаптивные процессы при отеках

Адаптивное значение отдельных реакций или процессов, наблюдающихся при отеках, состоит в:

Ú уменьшении содержания в крови патогенных веществ в связи с их оттоком в отечную жидкость (например, избытка отдельных ионов, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных, печеночном, сердечном отеках);

Ú снижении концентрации в отечной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных, токсических отеках);

Ú предотвращении (или снижении степени) распространения токсичных веществ по организму из зоны патологического процесса или реакции. Примером может служить отек в очагах воспаления, местной аллергической реакции, при действии токсичных веществ. Отечная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма, микроорганизмов.

Принципы и методы устранения отеков

Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отеков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения отеков (рис. 12-19).

Этиотропный принцип противоотечной терапии имеет целью устранение причины и условий, способствующих возникновению отека (путем лечение сердечной недостаточности, заболеваний почек, печени; проведение дезинтоксикационной терапии).

Патогенетический принцип устранения или снижения степени отеков направлен на блокирование инициального, а также ключевых звеньев механизма их развития посредством:

Ú нормализации эффективного гидростатического давления (снижением повышенного венозного давления, например, с помощью диуретиков, кардиотропных препаратов, венозных дилататоров; уменьшением ОЦК, например, мочегонными, кровопусканием);

Ú устранения гиперосмии крови и гиперволемии (например, с помощью спиронолактонов, тормозящих эффекты минералокортикоидов; блокаторов АПФ, препятствующие избыточному образованию альдостерона);

Ú ликвидации лимфатической недостаточности (посредством нормализации объема образования лимфы, например, снижением ОЦК и устранения препятствий оттоку лимфы, например, тромбов, рубцов, опухолей, стенозирующих лимфатические сосуды;

Ú нормализации эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови (устранением гипопротеинемии, например, парентеральным введением растворов, содержащих белки; ликвидацией печеночной недостаточности или синдрома мальабсорбции; а также снижением избыточного онкотического давления интерстициальной жидкости, например, посредством уменьшения проницаемости стенок сосудов для белков с помощью стероидных гормонов; устранения воспалительных, аллергических и других реакций, сопровождающихся выходом из поврежденных клеток белков и/или повышающих степень их гидрофильности);

Ú устранения или уменьшения эффективности осмотического фактора развития отека (ликвидацией гиперосмии тканей, например, путем лечения патологических процессов, сопровождающихся выходом осмотически активных веществ из поврежденных или разрушенных клеток в интерстиций; устранением гипоксии и ацидоза, а также повышенияем осмоляльности плазмы крови, например, введением растворов натрия, калия и других ионов, плазмы крови или плазмозаменителей;

Ú восстановления нормальной проницаемости стенок микрососудов, главным образом, для белка и жидкости (устранением или снижением степени гипоксии; ликвидацией ацидоза, например, с помощью буферных растворов и/или устранения печеночной или почечной недостаточности; прекращения действия факторов, повреждающих клетки эндотелия и/или растягивающих стенки микрососудов, например, уменьшением степени венозной гиперемии, лимфостаза, васкулитов).

Симптоматическое лечение при отеках имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, отягощающих и утяжеляющих состояние пациента. Это достигается путем, например, уменьшения степени гипоксии при отеке легких; ликвидации асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удаления избытка отечной жидкости из плевральной или суставных полостей.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-19» Ы

Рис. 12-19. Принципы и методы устранения отеков.

Глава 13

· Типовые расстройства ионного обмена

Нарушения ионного обмена — причина различных расстройств жизнедеятельности организма, вплоть до жизненно опасных. Это обусловлено участием ионов во многих важных процессах:

Ú поддержании констант организма в определенном диапазоне (например, осмотического давления, рН, рО₂);

Ú электрогенезе (например, формировании МП и ПД);

Ú распределении воды во внутри- и внеклеточных секторах;

Ú реализации действия БАВ;

Ú реакциях обмена белков, жиров, углеводов, их сложных соединений, энергоемких веществ (например, АТФ, креатинфосфата);

Ú регуляции физико-химического состояния клеточных мембран (например, их проницаемости, возбудимости, «жесткости»), а также биологических жидкостей (крови, лимфы и др).

Ы Верстка. К таблице 13-1 имеется подстраничное примечание, не отрывать от таблицы Ы

Таблица 13-1. Электролитный состав жидкостей организма в норме

Жидкость	Содержание электролитов, мэкв/л
Na+	K+	Н+*	Cl–	CO3–	PO43–	O42–
Плазма крови		,5Ы автору! уточните! Ы
Желудочный сок: Ú c высокой кислотностью; Ú с низкой кислотностью	45 100	30 45	70 0,015	120 115	25 30	–	–
Кишечный сок			–			–	–
Желчь			–	–		–	–
Панкреатический сок			–			–	–
Внутриклеточная жидкость			–

Ы верстка! подтабличное примечание. Ы

^* Значения широко варьируют для жидкостей желудка и кишечника.

Нарушения обмена натрия

Ион Na⁺ является основным осмотическим фактором и электролитом внеклеточной жидкости. Внеклеточная жидкость содержит около 3000 мэкв натрия. На Na⁺ приходится 90% от всех ионов межклеточного пространства.

Натрий определяет объем внеклеточной жидкости, включая циркулирующую и депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишечный сок, жидкости серозных полостей.

Изменение экскреция Na⁺ в пределах 1% от его содержания может привести к значительным сдвигам объема внеклеточной жидкости. Около 30% всего натрия организма находится в костях скелета.

Патология обмена натрия проявляется в форме гипернатриемии и гипонатриемии.

Гипернатриемия

Гипернатриемия — увеличение содержания [Na⁺] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л).

Наиболее частые причины гипернатриемии:

Ú избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм в результате:

Ú потребления с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, питье минеральных вод);

Ú парентерального введения с лечебной целью (например, растворов NaCl, других жидкостей и веществ, содержащих Na⁺);

Ú сниженное выведение натрия из организма вследствие:

Ú почечной недостаточности (например, при гломерулонефрите, нефронекрозе);

Ú гиперсекреции ренина;

Ú повышенного образования ангиотензина;

Ú альдостеронизма;

Ú гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией в результате:

Ú недостаточного поступления воды в организм (например, при ограничении приема жидкости и/или пищи);

Ú избыточного выведения жидкости из организма (например, при рвоте, поносах, полиурии, повыщенном и длительном потоотделении);

Ú гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани (например, при гипопротеинемии у пациентов с печеночной недостаточностью; увеличении онкотического давления в тканях в связи с протеолизом при длительном голодании).

Проявления и последствия гипернатриемии

Проявления гипернатриемии представлены на рисунке 13-1.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-13-1» Ы

Рис. 13-1. Основные проявления гипернатриемии.

Последствия гипернатриемии и их механизмы:

Ú гиперосмоляльность крови и других биологических жидкостей (в связи с высокой осмотической «способностью» Na⁺);

Ú гипогидратация клеток, их сморщивание и нередко деструкция (в результате транспорта воды из клеток в и