Последствия гипокалиемии и их механизмы

· Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, вследствие чего дующие явления.

à Мышечная слабость вплоть до паралича.

à Снижение моторики (гипокинезия) желудка и кишечника.

à Уменьшение тонуса артериол с развитием артериальной гипотензии.

· Развитие аритмий сердца и его остановка в диастоле.

· Изменения ЭКГ: удлинение интервалов P‑Q и Q‑T; расширение и снижение амплитуды зубца T, нередко — отрицательный зубец T.

· Сонливость, апатия, снижение работоспособности, психастения.

Главный механизм развития указанных выше проявлений гипокалиемии — снижение возбудимости клеток. Это обусловлено гиперполяризацией их мембран и повышением порога возбудимости.

· Внутриклеточный ацидоз. В основе его развития лежит снижение [K⁺] в клетках и накопление в них избытка H⁺.

· Развитие дистрофических изменений в органах и тканях. Наиболее выражены они в сердце, почках, печени, кишечнике. Это результат следующих процессов.

à Нарушение энергетического обеспечения клеток (в связи с подавлением тканевого дыхания и гликолиза).

à Внутриклеточный ацидоз.

à Дисбаланс ионов в клетках.

à Нарушение реализации эффектов БАВ (нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и других).

Методы устранения гипокалиемии

· Ликвидация причины, вызвавшей гипокалиемию.

· Внутривенное введение растворов солей калия. Соли калия могут содержать любые анионы, но предпочтение нужно отдавать хлориду калия, поскольку, как правило, у пациентов выявляется и гипохлоремия (при этом необходимо периодически контролировать содержание калия в крови).

Нарушения обмена кальция

В организме кальций содержится, в основном, в ткани костей и зубов (в виде оксиапатита), а также в сыворотке крови и других жидкостях. В сыворотке крови кальций находится в 3 формах: примерно 40% связано с молекулами белка, в основном — альбуминами (т.н. «неактивная» фракция); 5–15% входит в комплекс с различными анионами (цитратным, фосфатным, карбонатным); около 50% находится в несвязанной — ионизированной форме (Ca²⁺). Именно эта часть кальция имеет наибольшее значение в регуляции жизнедеятельности организма. Так, гипопротеинемия сопровождается снижением общего содержания кальция (за счет его фракции, связанной с белками), но при этом уровень ионов Ca²⁺ может не изменяться. В связи с этим симптоматика дефицита кальция может отсутствовать.

Гомеостаз кальция обеспечивается балансом между его поступлением в кровь из ЖКТ и костей и экскреции почками и кишечником. Эти процессы регулируют активный метаболит витамина D — 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол) и ПТГ. Первый из них контролирует, в основном, всасывание кальция в начальном отделе тонкой кишки. ПТГ обусловливает повышение содержания кальция в сыворотке крови, стимулируя его высвобождение из костей и снижая его экскрецию почками. Кроме того, ПТГ способствует образованию кальцитриола. Метаболизм кальция регулирует также тиреокальцитонин и косвенно СТГ, глюкокортикоиды, T₄, инсулин. Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора: гиперкальциемия обусловливает снижение содержания фосфатов в крови, а гипокальциемия — увеличение.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия — повышение общего содержания кальция в сыворотке крови более нормы (выше 2,57 ммоль/л, или 10,3 мг%).

Основные причины гиперкальциемии

Основные причины гиперкальциемии таковы:

Ú избыточное поступление солей кальция в организм в связи с:

Ú их парентеральным введением (например, CaCl₂);

Ú увеличением уровня и/или эффектов кальцитриола (стимулирующего транспорт кальция в кровь из тонкого кишечника);

Ú уменьшение экскреции Ca²⁺ почками в результате:

Ú увеличения содержания и/или эффектов ПТГ (гиперпаратиреоза при гиперплазии или аденоме паращитовидных желез);

Ú гипервитаминоза D;

Ú снижения содержания в крови и/или эффектов тиреокальцитонина;

Ú перераспределение кальция из тканей в кровь вследствие:

Ú ацидоза, при котором Ca²⁺ выводится из костной ткани в обмен на H⁺. Такая картина наблюдается, например, при СД, почечной недостаточности, некоторых опухолях;

Ú длительного ограничения двигательной активности и действия фактора невесомости (например, при полетах в космосе);

Ú усиление ионизации кальция (например, в условиях ацидоза, при котором увеличивается доля Ca²⁺ в сыворотке крови при нормальном общем его содержании);

Ú злокачественные опухоли — одна из наиболее частых причин гиперкальциемии (см. статью «Гиперкальциемия при злокачественныхопухолях» в приложении «Справочник терминов»).

Проявления и последствия гиперкальциемии

Проявления гиперкальциемии приведены на рисунке 13-5.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-13-5» Ы

Рис. 13-5. Основные проявления гиперкальциемии.

Патологические симптомы появляются при гиперкальциемии более 11–12 мг%.

К числу основных симптомов гиперкальциемии относят:

Ú гиперкальциурию (как следствие гиперкальциемии);

Ú образование конкрементов в паренхиме почек (нефрокальциноз) и/или мочевыводящих путях (нефроуролитиаз);

Ú остеопороз — дистрофия костной ткани с уменьшением ее плотности. Это следствие декальцификации костей и резорбции их остеокластами. Это явление обозначают как паратиреоидную остеодистрофию. Она нередко сопровождается болями в костях и их переломами;

Ú психо-неврологические расстройства. Они характеризуются снижением эффективности интеллектуальной деятельности, эмоциональной неустойчивостью, быстрой утомляемостью, а также — мышечной гипотонией и снижением нервно-мышечной возбудимости (вплоть до парезов и параличей). В основе указанных расстройств лежит снижение содержания внутриклеточного кальция и ряд вторичных расстройств обусловленных этим: нарушение формирования МП, клеточного метаболизма и пластических процессов;

Ú желудочно-кишечные расстройства в виде анорексии, тошноты, рвоты, ослабления перистальтики желудка и кишечника, запоров, болей в животе, нередко выявляются пептические язвы. В значительной мере эти расстройства являются результатом: увеличения содержания Ca²⁺ во внеклеточной жидкости; трансмембранного дисбаланса ионов; дистрофических процессов в тканях; повышения активности симпатикоадреналовых влияний на ЖКТ.

Методы устранения гиперкальциемии

· Ликвидация причины гиперкальциемии путем выявления и лечения болезни или патологического процесса, приведших к гиперкальциемии.

· Стимуляция выведения избытка кальция из организма форсированием диуреза путем в/в введения изотонического раствора натрия хлорида (в объеме примерно 3–4 л в сутки) в сочетании с диуретиками.

· Торможение процесса резорбции костей остеокластами применением препаратов тиреокальцитонина, эстрогенов, бифосфонатов, нитрата галлия. Эти препараты одновременно способствуют рекальцификации костной ткани.

Гипокальциемия

Гипокальциемия — снижение концентрации кальция в сыворотке крови ниже нормы (менее 2,23 ммоль/л, или 8,5 мг%).

Наиболее частые причины гипокальциемии

· Гипопаратиреоз. При гипопаратиреозе тормозится высвобождение кальция из костей и стимулируется его выведение почками.

· Гиповитаминоз D. При этом существенно снижается всасывание кальция в кишечнике.

· Гиперсекреция тиреокальцитонина, являющегося антагонистом ПТГ.

· Патология кишечника (хронические энтериты, резекция фрагментов тонкой кишки, синдромы мальабсорбции).

· Ахолия (значительное снижение или отсутствие в кишечнике желчи). Желчь необходима для обеспечения метаболизма жирорастворимого витамина D, а также для протекания процессов полостного и мембранного пищеварения.

· Хронический некомпенсированный алкалоз. Повышение рН плазмы крови стимулирует связывание кальция белками крови и межклеточной жидкости (см. главу «Нарушения кислотно-основного равновесия»).

· Гипомагниемия. Снижение содержания Mg²⁺ в крови тормозит секрецию ПТГ, а также эффекты этого гормона и витамина D в костной ткани.

· Гипоальбуминемия. Она сопровождается снижением содержания общего кальция сыворотки крови за счет его фракции, связанной с альбуминами.

Проявления и последствия гипокальциемии

Проявления гипокальциемии приведены на рисунке 13-6.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-13-6» Ы

Рис. 13-6. Основные проявления гипокальциемии.