Стадия вторичных заболеваний

На этой стадии происходит активное размно­жение вируса и в результате дальнейшее угнетение иммунной системы. Количество СТ_)4+Т-лимфо-цитов падает ниже 500 в 1 мкл.

Усугубление иммунодефицита сопровождается развитием бактериальных, вирусных и протозой-ных заболеваний (оппортунистические инфек-

ции). Беспрепятственно размножаясь в организме человека, микроорганизмы, вызывающие оппор­тунистические инфекции, становятся непосредст­венной причиной смерти. Кроме этого, развива­ются опухолевые процессы — лимфомы, саркома Капоши. Клинические проявления ВИЧ-инфек­ции наряду с сохраняющейся лимфаденопатией обусловлены оппортунистическими инфекциями.

82 4.2. Вич-инфекция

На этой стадии болезнь может неуклонно про­грессировать как без лечения, так и при проведе­нии противоретровирусной терапии или ее недос­таточной эффективности. В некоторых случаях самопроизвольно или под влиянием противорет­ровирусной терапии клинические проявления

вторичных заболеваний могут исчезать, и насту­пает стадия ремиссии.

Эта фаза ВИЧ-инфекции развивается вслед за стадией первичных проявлений или после ла­тентного периода болезни. Выделяют 4А, 4Б, 4В стадии.

 

Стадия 4А	Стадия4Б	Стадия 4В
Наступает через 5—10 лет от момента	Через 7—10 лет от момента зараже-	По критериям ВОЗ наиболее близка
заражения. Иногда считается продро-	ния развивается СПИД-ассоции-	СПИДу. Наступает через 10—12 лет
мальным периодом СПИДа, служит	рованный комплекс. Лихорадка	от момента заражения. Генерализо-
переходом к развитию СПИД-ассо-	продолжается более 1 мес, упорная	ванные, тяжелые, угрожающие жиз-
циированного комплекса. Клиниче-	необъяснимая диарея. Похудание	ни вторичные оппортунистические
ски выявляются признаки вирусной	более 10%. Тяжелые поражения ко-	СПИД-ассоциированные заболева-
интоксикации: постоянная или пере-	жи и слизистых оболочек практи-	ния вирусной, бактериальной,
межающаяся лихорадка с температу-	чески не поддаются лечению. Пер-	грибковой и протозойной природы.
рой тела в среднем до 38°С, ночными	систирующая лимфаденопатия	Из инфекционных возбудителей ча-
потами, слабостью, повышенной уто-	становится генерализованной. Те-	ще всего встречаются пневмоцисты,
мляемостью. Похудание достигает	чение оппортунистических инфек-	грибы Candida, вирусы группы гер-
10%. Часто первоначально поражает-	ций на этой стадии более тяжелое.	песа (простой герпес, опоясываю-
ся слизистая оболочка полости рта.	Вирусы, бактерии, грибы, про-	щий герпес, цитомегаловирус, ви-
Развиваются кандидоз, герпетиче-	стейшие поражают внутренние ор-	рус Эпштейна—Барр). Развиваются
ский и язвенно-некротический гин-	ганы. Появляются очаги саркомы	кахексия, диссеминированная сар-
гивостоматит, затем поражается кожа.	Капоши. Возможны плоскокле-	кома Капоши. Все больные умира-
Часто возникают себорейный дерма-	точная карцинома, В-клеточная	ют от осложнений, связанных с вто-
тит, отрубевидный лишай, воспали-	лимфома, поражение перифериче-	ричными (оппортунистическими)
тельные заболевания верхних дыха-	ской нервной системы. Вторичные	инфекциями
тельных путей. Снижается масса тела.	заболевания плохо поддаются ле-
Оппортунистические заболевания на	чению, часто рецидивируют
этой стадии относительно легко под-
даются лечению

ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ И ВИЧ/СПИД-АССОЦИИРОВАННЫЕ ИНФЕКЦИИ

 

 

Классическое	Клиническое течение	Проявления в полости рта
течение	у ВИЧ-инфицированных	у ВИЧ-инфицированных
	Простой герпес
Острый герпетический гинги-	При ВИЧ-инфекции простой герпес ча-	Везикулы возникают на слизистой
востоматит (первичный гер-	сто рецидивирует без заметных ремис-	оболочке языка, мягкого неба, дна по-
пес) и хронический рецидиви-	сий. Элементы поражения расположе-	лости рта, на красной кайме губ с пере-
рующий герпес. Первичными	ны в нетипичных местах. Эрозии,	ходом на кожу. После разрешения ве-
элементами при простом гер-	возникающие после вскрытия везикул,	зикул эрозии часто трансформируются
песе являются везикулы, пос-	часто трансформируются в язвы диамет-	в язвы диаметром от 0,5 до 3 см. Язвы
ле разрешения которых появ-	ром до 3 см. Язвы кратерообразные, с	кратерообразные, с приподнятыми
ляются эрозии в виде афт при	приподнятыми, неправильной формы	краями, неправильной формы. Дно
первичном герпесе. Эрозии	краями и ярко-красным дном, иногда	язв гиперемированное, может быть
при хроническом рецидивиру­ющем герпесе имеют непра­вильные полициклические очертания. Элементы пораже­ния чаще локализуются на твердом небе, спинке языка, десне, щеках, губах. Часто по­ражаются красная кайма губ и	язвы покрыты серовато-белым налетом. Язвы заживают медленно, плохо подда­ются лечению. Развиваются тяжелые формы рецидивирующего герпеса. По­ражается не только слизистая оболочка полости рта, но и кожные покровы. Ди­агностика герпетической инфекции ос­нована на характерной симптоматике, и	покрыто серовато-белым налетом. Иногда язвы напоминают элементы поражения при многоформной экссу-дативной эритеме или язвенно-некро­тическом стоматите. Без адекватного лечения проявлений герпеса в полости рта возможна диссеминация вируса в висцеральные органы, что утяжеляет
диагноз подтверждается серологически-	клиническое течение, а иногда служит
прилежащие участки кожи	ми методами или выделением вируса	причиной летального исхода

Глава 4. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта 83

Опоясывающий герпес

Вирусу опоясывающего герпеса свойственна нейродермотроп-ность. В типичных случаях за­болевание проявляется везику­лярными высыпаниями по ходу нервов. В полости рта везикулы быстро вскрываются, образуя единичные или сливные эро­зии, покрытые фибринозным налетом. На коже на месте пу­зырьков образуются корочки. Как правило, поражения рас­полагаются на одной стороне туловища по ходу межреберных нервов и ветвей тройничного нерва. Рецидивов не бывает

Опоясывающий герпес — частая супер­инфекция у ВИЧ-инфицированных с обычной симптоматикой. Появляется везикулезная сыпь по ходу ветвей пора­женного чувствительного нерва с раз­витием ганглионитов. Генерализован­ные кожные изменения встречаются в 2—4% случаев, рецидивы опоясываю­щего герпеса или его диссеминация го­ворят о прогрессировании ВИЧ-ин­фекции. Больные с подозрением на опоясывающий герпес или с подтвер­жденным диагнозом моложе 60 лет должны обследоваться на ВИЧ/СПИД

Слизистая оболочка полости рта изолированно поражается редко. При поражении второй и третьей ветвей тройничного нерва, а также узла тройничного нерва возникают высыпания везикул на слизистой оболочке полости рта с одновремен­ным поражением соответствующих участков кожи. У части больных на­блюдаются паралич лицевого нерва и невралгия тройничного нерва

Саркома Капоши (рис. 4-10)

У больных с ВИЧ-инфекцией часто развиваются саркома Капоши, злокачественные лимфомы, иногда плоскокле­точная карцинома языка и аноректальной области, глио­мы. Саркома Капоши пред­ставляет собой злокачествен­ную опухоль лимфатических сосудов, встречается преиму­щественно у людей старше 60 лет, чаще у мужчин. При сар­коме Капоши, не связанной с ВИЧ-инфекцией, появляются пятна, узелки или бляшки ко­ричнево-красного или си­нюшно-красного цвета преи­мущественно на коже нижних конечностей. Болезнь про­грессирует медленно и приво­дит к смерти больного через 10-15 лет

При ВИЧ-инфекции саркома Капоши встречается на стадии вторичных забо­леваний. Этиологическую роль припи­сывают вирусу герпеса человека типа 8. При ВИЧ-инфекции саркома Капоши развивается у людей молодого возрас­та. Поражения множественные, асим­метричные, распространенные. Бо­лезнь имеет тенденцию к быстрой генерализации с поражением слизи­стых оболочек полости рта, верхних дыхательных путей, внутренних орга­нов и лимфатических узлов, часто ас­социирована с оппортунистической инфекцией. Возможно изолированное поражение слизистых оболочек и лим­фатических узлов. В половине случаев лимфаденопатия связана с метастазами саркомы Капоши. Смертность высо­кая, более 2 лет выживают 20% забо­левших

В полости рта у ВИЧ-инфицирован­ных саркома Капоши проявляется в виде синеватых, красноватых, виш­нево-фиолетовых или черных пятен. Иногда элементы поражения не пиг­ментированы. Плоские на началь­ных стадиях пятна затем увеличива­ются, разделяются на доли и изъязвляются. На стадии изъязвле­ния элементы поражения резко бо­лезненны. Язвы не склонны к эпите-лизации. Наиболее часто саркома Капоши в полости рта локализуется на твердом и мягком небе, реже встречается на десне, языке. Сарко­ма Капоши на десне может напоми­нать эпулис. На языке элементы по­ражения располагаются, как правило, в районе желобоватых со­сочков

Рис. 4-10. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции

84 4.2. Вич-инфекция

Волосистая лейкоплакия (рис. 4-11)

 

Вне ВИЧ-инфекции не встреча­ется

Волосистая лейкоплакия (ротовая вирусная лейкоплакия, плоская кондилома, ворсистая лейкоплакия) возникает в результате внедрения вируса Эпштейна—Барр в эпители­альные клетки слизистой оболочки рта. При появлении волосистой лейкоплакии вероятность развития СПИДа увеличивается. Встречается у 98% больных СПИДом. Поражает­ся только слизистая оболочка поло­сти рта

Клинически волосистая лейкопла­кия проявляется поражением боко­вых поверхностей и спинки языка. Очаги лейкоплакии могут распро­страняться на слизистую оболочку щек, дна полости рта, неба. Элемен­ты поражения представляют собой участки гиперкератоза в виде белова­тых линий, складок, выступов, воро­нок. Участки гиперкератоза не со­скабливаются, имеют вид плоских бляшек, сходных с поражениями при классической лейкоплакии. Поверх­ность бляшек может быть и гладкой, и шероховатой

Рис. 4-11. Волосистая лейкоплакия при ВИЧ-инфекции

Кандидоз

 

Кандидоз вызывают условно-па­тогенные грибы рода Candida, ко­торые являются представителями нормальной микрофлоры полос­ти рта, слизистой оболочки желу­дочно-кишечного тракта, влага­лища, кожи. В полости рта развивается острый псевдомемб-ранозный кандидоз (молочница) с творожистыми, легко снимающи­мися налетами на гиперемирован-ной слизистой оболочке. Острый атрофический кандидоз сопрово­ждается выраженной гиперемией слизистой оболочки, налет отсут­ствует или сохраняется в глубоких складках. При хроническом ги­перпластическом кандидозе на гиперемированной слизистой оболочке полости рта образуется толстый слой плотно сидящего налета в виде узелков или бляшек, плотно спаянных с подлежащей слизистой оболочкой

Микозы при ВИЧ-инфекции возни­кают часто, это оппортунистические и СПИД-ассоциированные заболе­вания. Развитие микозов всегда го­ворит о прогрессировании ВИЧ-ин­фекции и обычно наблюдается при переходе болезни в стадию вторич­ных заболеваний. Чаще всего встре­чаются криптококкоз, гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз, зигомикозы, пенициллинозы, кандидозы. У ВИЧ-инфицированных клиниче­ские проявления кандидоза зависят от выраженности иммунодефицита. При орофарингеальной форме в процесс вовлекается слизистая обо­лочка полости рта с клиникой кан-дидозной ангины, стоматита. При выраженных формах иммунодефи­цита, когда количество СД4+- кле­ток падает ниже 200 в 1 мкл, процесс со слизистой оболочки полости рта спускается вниз и поражает пище­вод, трахею, бронхи, легкие

Наиболее часто возникает длительно текущий острый псевдомембраноз-ный кандидоз. Клинические прояв­ления идентичны обычному канди-дозу — белые творожистые налеты на слизистой оболочке. Налет легко снимается. Под ним обнаруживается гиперемированная слизистая обо­лочка. Может развиваться также ост­рый атрофический кандидоз в виде участков атрофии нитевидных со­сочков языка. Редко встречается ги­перпластический кандидоз

Глава 4. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта 85

 

	Себорейный дерматит
Вне ВИЧ-инфекции не	У ВИЧ-инфицированных себорейный	Слизистая оболочка полости рта не
встречается	дерматит имеет вид участков слабой эрите­мы на коже лица, шеи, волосистой части головы, за ушными раковинами, на разги-бательных поверхностях рук. Типичная ло­кализация поражений — брови, переноси­ца, волосистая часть кожи верхней губы, носогубные складки. Эритематозные уча­стки нерезко отграничены от видимо здоро­вой кожи, имеют неправильные очертания и покрыты небольшим количеством жир­ных чешуек и желтоватых корочек. Воз­можно возникновение мелких пузырьков с серозным или гнойным содержимым. После разрешения элементов поражения остаются очаги атрофии. Больные жалу­ются на сильный зуд. Распространение се-борейного дерматита на весь кожный по­кров говорит о неблагоприятном прогнозе заболевания	поражается

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Цитомегаловирусная инфекция относится к самым тяжелым суперинфекциям при ВИЧ/СПИ­Де, наблюдается у 20—40% больных и часто стано­вится непосредственной причиной смерти. Зара­жение происходит от больного человека или виру-соносителя. Цитомегаловирус (ЦМВ) выделяется в окружающую среду со слюной, материнским мо­локом, спермой, обнаружен в слезной жидкости, крови, вагинальном секрете. ЦМВ внедряется в организм через верхние дыхательные пути и слюн­ные железы, обладает тропизмом к клеткам слюн­ных желез и обнаруживается в них. Проникнув в организм, ЦМВ сохраняется в нем на протяжении всей жизни, выделяясь с мочой и слюной.

Клиническая диагностика цитомегаловирус-ной инфекции представляет большие трудности, так как выделение ЦМВ еще не говорит о его ак­тивности. В диагностике у ВИЧ-инфицирован­ных наиболее информативно присутствие в крови ДНК ЦМВ в высокой или средней концентрации обязательно в сочетании с длительной, более 3 мес. персистенцией цитомегаловирусных анти­тел класса IgM и обнаружением ЦМВ в моче.

ЦМВ, как и ВИЧ, приводит к нарушениям иммунного статуса, стимулирует оппортунистиче­ские инфекции. Практически все бессимптомные носители ВИЧ переносят цитомегловирусную ин­фекцию, а сочетание ВИЧ/ЦМВ приводит к дис-семинации микроорганизмов и генерализации

цитомегаловирусной инфекции, часто с леталь­ным исходом. При подозрении на цитомегалови-русную инфекцию или установленном диагнозе проверка на ВИЧ-инфекцию обязательна.

ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

У ВИЧ-инфицированных иногда возникают бородавки, вызываемые папилломавирусами, на­блюдаются множественные кондиломы альвео­лярных отростков верхней и нижней челюстей и неба. Возможны высыпания, вызываемые конта­гиозным моллюском, которые локализуются в об­ласти лица и шеи. Лечение обычно оказывается неэффективным.

БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

В развитии оппортунистических и СПИД-ас -социированных бактериальных суперинфекций важное значение имеют анаэробы.

Анаэробы являются обычной микрофлорой кожи, слизистой оболочки полости рта, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного трак­та. Предполагают, что в развитии язвенно-некро­тических процессов в полости рта у ВИЧ-инфи­цированных наряду со стрепто- и стафилококко­вой микрофлорой большое значение имеет сим­биоз фузобактерий и спирохет.

Бактериальные инфекции часто бывают при­чиной болезней пародонта при ВИЧ-инфициро­вании/СПИДе. У больных развивается язвенно-некро-тический гингивит (рис. 4-12), который

86 4.2. Вич-инфекция

Рис. 4-12. Язвенно-некротичесий гингивит при ВИЧ-инфекции

переходит в быстро прогрессирующий пародон-тит, а иногда и в язвенно-некротический стома­тит. На десне, боковых поверхностях языка, ще­ках, в ретромолярной области появляются язвы на гиперемированном и отечном основании с неров­ными мягкими краями. Язвы покрыты грязно-се­рым налетом. Налет достаточно легко снимается, обнажая резко болезненную кровоточащую по­верхность. Некроз с маргинальной части десны может распространяться на межзубные десневые сосочки и прикрепленную десну. В результате об­нажаются межзубные альвеолярные перегородки и происходит их секвестрация. Больных часто бес­покоят сильная боль и спонтанная кровоточи­вость десны, гнилостный запах изо рта.

При бактериальной инфекции также наблю­даются диффузная деструкция тканей пародонта, V-образные дефекты на альвеолярных отростках. Образуются свищи и абсцессы, обнажаются шей­ки и корни зубов, зубы расшатываются.

5. Терминальная стадия

Вторичные заболевания в конце концов ста­новятся необратимыми даже при адекватном ле­чении. Больные умирают в течение нескольких месяцев.

ДИАГНОСТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции обеспе­чивает своевременное начало лечения больного и развертывание профилактических мероприятий. Ранняя диагностика позволяет своевременно про­вести диспансеризацию, социальную реабилита­цию, оказать психологическую помощь, продлить жизнь больным. Сложность ранней диагностики по клинической картине заключается в неспеци-

фичности и полиморфности симптоматики на стадии первичных проявлений и в отсутствии клинических проявлений на стадии инкубации и в латентном периоде. На стадии первичных прояв­лений, когда присоединяются оппортунистиче­ские заболевания, и на стадии вторичных заболе­ваний важна диагностика оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции основана на идентификации ВИЧ и его компо­нентов, выявлении антител к ВИЧ, определении степени нарушения иммунной системы.

Выявление ВИЧ и его элементов возможно в культуре клеток. ВИЧ выделяют из мононуклеар-ных клеток крови, сыворотки крови, спинномоз­говой жидкости. ПЦР позволяет определить про-вирусную ДНК и геномную РНК вируса.

Для выявления антител при ВИЧ-инфекции в основном используют ИФА и ИБ. В первом случае выявляют суммарные антитела ко всем белкам ВИЧ, во втором — к отдельным белкам. Специ­фичность ИФА составляет 99%, чувствительность — 93—99%, что позволяет выявить вирусспецифи-ческие антитела у 95% зараженных. У 5% ВИЧ-инфицированных результат может быть отрица­тельным в начале заболевания, когда антител еще мало, или в терминальной стадии, когда организм уже не в состоянии синтезировать антитела.

Для установления степени и характера имму­нодефицита определяют абсолютное и относи­тельное количество лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови и абсолютное и относи­тельное количество Т-лимфоцитов CD4+ Т-хел-перов.

ЛЕЧЕНИЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ/СПИДА

При ВИЧ-инфекции/СПИДе проводят этио-тропную и патогенетическую терапию и лечение оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний. Поскольку до настоящего времени не существует средств, полностью излечивающих ВИЧ-инфекцию, стараются максимально про­длить жизнь больного и сохранить ее качество. Прежде всего необходимо сократить вирусемию и в результате ослабить клинические проявления, обусловленные ВИЧ. Важно также отсрочить воз­никновение оппортунистических и СПИД-ассо­циированных заболеваний.

Противоретровирусная этиотропная терапия позволяет увеличить продолжительность жизни и отсрочить развитие СПИДа. Основу современной

Глава 4. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта 87

противоретровирусной терапии ВИЧ-инфекции составляют препараты, ингибирующие действие обратной транскриптазы. В результате блокирует­ся синтез вирусной ДНК и нарушается процесс репликации вируса и его выхода из клетки. Другие препараты ингибируют вирусные протеазы на за­ключительном этапе репродукции вируса. Инги­биторы протеаз наиболее эффективны в терапии ВИЧ-инфекции.

Противоретровирусное лечение (химиотера­пия) показано на стадии первичных проявлений 2Б и 2В и на стадии вторичных заболеваний (4Б и 4В), в фазе клинического прогрессирования. На терминальной стадии противовирусная терапия не показана. Перед началом лечения необходимо определить количество РНК ВИЧ в плазме и СВ4+-клеток в крови. Для проведения химиоте­рапии необходимо согласие больного.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЭТИОТРОПНОИ ТЕРАПИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

 

Ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы)	Ингибиторы протеаз
Азидотимидин (зидовудин)	Индинавир (криксиван)
Диданозин (видекс)	Саквинавир (инвиразе)
Зальцитабин(хивид)	Нельфинавир (вирасепт)
Ставудин (зерит)	Ритонавир(норвир)
Фосфазид (никавир)
Невирапин (вирамун) и др.

Патогенетическая терапия направлена на вос­становление иммунного статуса. Ведущая роль от­водится эндогенным иммуномодуляторам (интер-лейкинам, интерферонам), которые способствуют размножению и активации иммунокомпетентных клеток.

При лечении и профилактике оппортунисти­ческих и СПИД-ассоциированных заболеваний учитывают распространенность тех или иных ин­фекций на данной территории, выраженность им­мунодефицита у больных, переносимость лекар­ственных средств.

Наиболее часто назначают антибиотики ши­рокого спектра действия, противогрибковые, про­тивотуберкулезные, противопневмоцистные пре­параты, а также средства, подавляющие анаэроб­ную микрофлору, ингибирующие развитие злока­чественных заболеваний.

ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Профилактика ВИЧ-инфекции включает в се­бя предупреждение передачи ВИЧ половым пу­тем, от матери плоду, при переливании донорской крови и ее компонентов, в результате использова­ния инфицированного медицинского инструмен­тария. Важна также профилактика профессио­нального заражения при работе с кровью и други­ми биологическими жидкостями.

Для медицинских работников и пациентов, которым проводят инвазивные процедуры с нару­шением целостности кожных покровов и слизи­стых оболочек, большую опасность представляет контакт с любым возбудителем, передающимся через кровь. Риск инфицирования зависит от ча­стоты и вида контактов, концентрации вируса в материале, количества крови, попавшей к реци­пиенту.

Передача ВИЧ возможна при контакте инфи­цированной крови с поврежденной кожей и сли­зистыми оболочками. Риск заражения наиболее высок при уколе инъекционной иглой, содержа­щей инфицированную кровь.

Стоматологические вмешательства часто со­провождаются травмированием мягких тканей полости рта и кровотечением. Стоматолог при ра­боте может повредить собственные кожные по­кровы. Все это создает возможность перекрестной передачи вируса от пациента врачу и наоборот.

При работе высокоскоростных стоматологи­ческих установок и ультразвуковой аппаратуры инфицированный материал может распростра­няться в виде аэрозолей.

Большой риск ВИЧ-инфицирования сущест­вует при плохой предстерилизационной и стери-лизационной обработке стоматологического ин­струментария.

88 4.2. Вич-инфекция

В принципе любой пациент, обратившийся к стоматологу, может быть носителем ВИЧ-инфек­ции, поэтому все манипуляции нужно проводить в перчатках, масках, очках или за защитными экра­нами. Если пациент заведомо инфицирован ВИЧ, необходимо работать в хирургическом халате и ша­почке, а все манипуляции проводить в двойных ре­зиновых перчатках. Снятые перчатки повторно не используют. Перчатку, разорвавшуюся без повреж­дения кожи рук, необходимо немедленно снять, тщательно вымыть руки и надеть новую перчатку.

Если перчатка разорвалась с одновременным повреждением кожи рук, перчатку необходимо сразу снять, из ранки выдавить кровь, вымыть ру­ки водой с мылом, обработать их 70% спиртом и смазать поврежденный участок 5% раствором йо­да. При попадании крови на руки их следует как можно быстрее обработать каким-либо кожным антисептиком (70% спирт, 3% раствор хлорамина, раствор хлоргексидина), дважды вымыть теплой проточной водой с мылом и насухо вытереть.

При попадании крови или других биологиче­ских жидкостей на слизистую оболочку глаз их сразу нужно промыть водой, при попадании на слизистую оболочку носа — закапать в нос 1% раствор протаргола, при попадании на слизистую оболочку полости рта — прополоскать рот 70% спиртом или раствором перманганата калия.

Врач, имеющий повреждения кожи рук, не до­пускается к работе до их полного заживления. В случае необходимости приступить к работе все поврежденные участки должны быть заклеены лейкопластырем, защищены напальчниками и т.д.

В стоматологическом кабинете должна быть аптечка первой помощи при подозрении на ВИЧ-инфицирование. В аптечку входит 70% спирт, 5% спиртовой раствор йода, навески перманганата калия по 50 мг, дистиллированная вода 400 мл, 1% раствор протаргола, бактерицидный пластырь, перевязочные средства, глазные пипетки.

При стоматологическом лечении и обследова­нии ВИЧ-инфицированных обязательна антисеп­тическая обработка их полости рта. В процессе ра­боты не следует использовать турбинные и ультра­звуковые установки.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ

В клинику обратился пациент 32 лет с жалоба­ми на чувство жжения слизистой оболочки языка, щек, неба, глотки, пищевода, дискомфорт при глотании.

За последнее время значительно похудел, беспокоят диарея, кратковременные лихорадоч­ные состояния, выраженная потливость по ночам. Выявлено, что пациент употребляет нар­котики и имеет нетрадиционную половую ориен­тацию.

Передние и задние шейные и поднижнечелю-стные лимфатические узлы увеличены. В полости рта на слизистой оболочке языка, щек, неба и глотки налеты беловато-серого цвета. Налет мяг­кий, легко снимается при помощи шпателя. Сли­зистая оболочка под налетом гиперемирована, отечна.

При микроскопическом исследовании налета обнаружен гриб Candida. Противогрибковое лече­ние не привело к полной ликвидации процесса.

Установите предварительный диагноз. Какие дополнительные методы обследования необходи­мо провести для уточнения диагноза?

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ

Больной 23 лет обратился к стоматологу с жалобами на боль и кровоточивость десны верх­ней и нижней челюстей. Боль постоянная, уси­ливающиеся при еде и чистке зубов. Заболева­ние началось остро с лихорадочного состояния 2 нед. назад.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. Отмеча­ются явления генерализованного язвенно-некро­тического гингивита. Маргинальная десна отечна, гиперемирована, покрыта грязно-серым налетом. Налет легко снимается, при этом обнажается рез­ко болезненная изъязвленная и сильно кровото­чащая поверхность. В области передней группы зубов верхней челюсти и в области моляров обеих челюстей полностью некротизированы десневые сосочки и часть прикрепленной десны с обнаже­нием пришеечной трети корней зубов.

Пациент принимает наркотики, предпочитает вводить их внутривенно.

Установите предварительный диагноз, прове­дите дифференциальную диагностику, назначьте дополнительные исследования.

ДАЙТЕ ОТВЕТЫ

1. При попадании крови или других биологи­ческих жидкостей ВИЧ-инфицированного на слизистую оболочку глаз медперсонала для про­мывания используют:

Глава 4. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта 89

1) дистиллированную воду;

2) 70% спирт;

3) 1% раствор борной кислоты;

4) 3% раствор перекиси водорода;

5) 1% раствор протаргола.

2. При ВИЧ-инфекции в полости рта часто на­
блюдается:

1) кандидоз;

2) саркома Капоши;

3) многоформная экссудативная эритема; 4)волосистая лейкоплакия;

5) неходжкинская лимфома.

3. Волосистая лейкоплакия сопровождается
появлением на слизистой оболочке полости рта:

1) папулезных высыпаний с характерным сетчатым рисунком;

2) участков гиперкератоза в виде беловатых линий, складок, ворсинок;

3) участков гиперкератоза на слизистой
оболочке щек в области комиссур;

4) буллезных высыпаний;

5) белого творожистого налета, легко сни­мающегося при поскабливании.

4. При попадании крови или других биологи­
ческих жидкостей на слизистую оболочку полости
рта медперсонала для полоскания используют:

1) 70% спирт;

2) 0,05% раствор перманганата калия;

3) 1% раствор протаргола; 4)эвгенол.

5. ВИЧ-инфицирование медперсонала может
произойти при:

1) попадании на кожу или слизистые обо­лочки крови и других биологических жидкостей больного;

2) травмирвании кожи (порез, укол) во вре­мя стоматологических манипуляций;

3) разговоре с ВИЧ-инфицированным.

6. ВИЧ-инфицирование может происходить
путем:

1) перинатальным;

2) воздушно-капельным;

3) половым;

4) парентеральным.

7. Гиперпластический ВИЧ-кандидоз следует
дифференцировать с:

1) веррукозной лейкоплакией;

2) хроническим рецидивирующим герпесом;

3) гиперкератотической формой плоского лишая;

4) опоясывающим герпесом.

8. Волосистую лейкоплакию необходимо диф­
ференцировать с:

1) типичной формой плоского лишая;

2) лейкоплакией курильщика;

3) декубитальной язвой;

4) хроническим гиперпластическим канди-дозом;

5) простой лейкоплакией.

9. При лечении ВИЧ-инфицированного
больного стоматологу не рекомендуется исполь­
зовать:

1) турбинные наконечники;

2) механическую бормашину;

3) ультразвуковые приборы;

4) слюноотсос;

5) рентгенографию.

10. В аптечку для оказания первой помощи
медперсоналу при работе с ВИЧ-инфицирован­
ными должны входить:

1) 70% спирт;

2) 5% спиртовой раствор йода;

3) резорцин;

4) 40% раствор формалина;

5) 1% раствор протаргола.

11. Во время приема ВИЧ-инфицированного
пациента стоматологу рекомендуется:

1) работать в перчатках;

2) работать без перчаток;

3) не касаться руками в перчатках слизи­стых оболочек своих глаз, носа, рта и не­защищенных участков кожи;

4) в случае разрыва перчатки немедленно снять ее, тщательно вымыть руки и на­деть новую перчатку;

5) в случае разрыва перчатки продолжать работать в ней.

12. Источником ВИЧ-инфицирования явля­
ются:

1) больные ВИЧ-инфекцией/СПИДом;

2) грызуны;

3) носители ВИЧ;

4) кровососущие насекомые;

5) домашние животные.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

1-3. 2-1,2,4,5. 3-2.

4-1,2,3. 5-1,2. 6-1,3,4.

7-1,3. 8-1,2,4,5. 9-1,3.

10-1,2,5. 11-1,3,4. 12-1,3.

90 4.3. Бактериальные инфекции

4.3. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

4.3.1. ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ У ВЗРОСЛЫХ

В последние годы у взрослых чаще встречают­ся традиционно детские инфекционные болезни: корь, ветряная оспа и дифтерия. Диагностика обычно запаздывает, так как врачи зачастую мало знакомы с их проявлениями. У детей поражения слизистой оболочки полости рта при указанных инфекциях многократно описаны, а у взрослых состояние слизистой оболочки не изучено и све-

дения в литературе малочисленны. Тканевые стру­ктуры слизистой оболочки имеют различное стро­ение в зависимости от функции и адаптации к ме­ханическим и химическим воздействиям, а также от возраста, поэтому поражения в полости рта у взрослых больных имеют специфику. Во-первых, контакт с инфекционным больным создает риск заражения врача. Во-вторых, стоматолог может первым обнаружить симптомы инфекционного заболевания, что позволит направить больного в соответствующее лечебное учреждение и преду­предить распространение инфекций, особенно передающихся воздушно-капельным путем.

Рис. 4-13 Дифтерия. Фибринозные пленки на слизистой оболочке полости рта

ДИФТЕРИЯ У ВЗРОСЛЫХ (рис. 4-13)

 

Порядок обследования	Выявленные симптомы	Патогенетическое обоснование симптомов
Опрос
жалобы
локализованная и распространенная формы	Боль в горле, головная боль, озноб, повышение температуры до 38— 39°С, разбитость, ломота в теле	Местное повреждение тканей в участках вне­дрения возбудителя дифтерии. Интоксикация организма дифтерийным токсином
токсические формы	Резкая боль в горле, головная боль, тошнота, слабость, повышение температуры тела до 39—40°С, отек шеи или лица	Выраженная воспалительная реакция слизи­стой оболочки. Наряду с классическим эндото­ксином коринебактерии дифтерии в зоне ино­куляции продуцируют местно действующие факторы (гиалуронидаза и др.), повреждающие клетки и облегчающие распространение возбу­дителя и токсинов в тканях
Анамнез
пол, возраст	Болеют лица обоего пола, дети и
иммунизация	взрослые Плановая иммунизация не прово­дилась в последние 10—12 лет	Отсутствие или снижение напряженности анти­бактериального противодифтерийного имму­нитета

Глава 4. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта 91

 

перенесенные и сопутствующие заболевания с чем связывает возникновение заболевания	Воспалительные заболевания верх­них дыхательных путей, ангины, назофарингиты, отиты. Травмы, ожоги слизистой оболочки, хрони­ческий пародонтит Иногда указания на контакт с боль­ным дифтерией, чаще источник за­ражения остается неизвестным	Клиническая форма болезни зависит от мик­робной обсемененности полости рта и носо­глотки Воздушно-капельный путь передачи. Быстрое инфицирование окружающих при заносе ин­фекции в коллективы, учреждения
Осмотр внешний осмотр локализованная и распространенная формы токсические формы	Без видимых изменений. Умеренно выражена реакция поднижнечелю-стных лимфатических узлов Бледность кожных покровов, уве­личение и плотность лимфатиче­ских узлов, отек подкожной клет­чатки: субтоксическая форма — поднижнечелюстной области; ток­сическая I степени тяжести — до середины шеи; токсическая II сте­пени тяжести — до ключицы; ток­сическая III степени тяжести — ни­же ключицы, выпуклый отек	Защитная реакция лимфатических узлов Чем тяжелее болезнь и больше воздействие ток­сина, тем раньше возникает отек подкожной клетчатки и больше выражены плотность и бо­лезненность лимфатических узлов, что связано с пролиферацией лимфоидных клеток
Осмотр полости рта основной симптом локализованная и распространенная формы субтоксическая и токсическая форма I степени тяжести токсические формы II и III степени тяже­сти	Фибринозное воспаление — фиб­ринозная пленка с четкими очерта­ниями, бело-серого цвета с перла­мутровым блеском, выступающая над поверхностью, плотно спаян­ная с подлежащей тканью, имеет тенденцию к распространению Вне очага поражения изменений не отмечается Отек и гиперемия участков, приле­жащих к фибринозной пленке; отек не имеет резких границ и вы­буханий Слизистая оболочка полости рта отечна и гиперемирована в участ­ках, прилежащих к фибринозной пленке, в результате чего возможно затруднение открывания рта	Внедрение возбудителя и фиксация на клетках слизистых оболочек с последующим токсиче­ским разрушающим действием. Гиперемия, за­медление тока крови. Резкое повышение про­ницаемости гистогематических барьеров способствует образованию богатого белком экс­судата и фибринозных пленок Гистологически определяются признаки воспа­ления в виде внутриклеточного отека Гистологически определяются очаговый внут­риклеточный отек, воспалительная инфильтра­ция, внутриэпителиальные и подэпителиаль-ные кровоизлияния В зонах, прилежащих к очагу поражения, изме­нения в виде баллонирующей дегенерации
Дополни тельные методы исследования бактериологический анализ слизи с участка поражения серологические методы диагностики Консультации других специалистов	Колонии С. diphtheriae варианты gravis, intermedius, mitis Реакция пассивной гемагглютина-ции, реакция непрямой агглютина­ции, реакция торможения пассив­ной гемагглютинации Инфекционист	Рост дифтерийных коринобактерий на электив­ных питательных средах Выявление антигенов и антител

92 4.3. Бактериальные инфекции

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

 

Заболевание	Общие клинические признаки	Отличительные признаки
	Острый герпетический	стоматит
Травма слизистой	Гиперемия, отек, формирование	Симптомов интоксикации нет. Налет не высту-
оболочки полости рта	плотного некротического налета, покрывающего участок поражения	пает над поверхностью, края неровные, нечеткие
Хронический	Увеличены поднижнечелюстные	Рецидивы в анамнезе. Выраженных симптомов
рецидивирующий	лимфатические узлы. Элементы	интоксикации нет. Ободок гиперемии, окружа-
афтозный стоматит	покрыты фибринозным налетом и окружены очагом воспаления, рез­ко болезненны	ющий афту, имеет четкие границы
Язвенно-некротический	Слабость, недомогание, головная	Некротический налет не выступает над уровнем
гингивостоматит	боль, лихорадка, гнилостный запах	подлежащих тканей, снимается шпателем и при
Венсана	изо рта. Отек мягких тканей лица,	обработке протеолитическими ферментами.
	бледность кожных покровов, уве-	При бактериоскопическом исследовании пре-
	личенные и болезненные подниж­нечелюстные лимфатические узлы. Желто-белый или серо-зеленый налет, покрывающий участки нек­роза слизистой оболочки. Гипере­мия и отек вокруг очага поражения	обладают фузобактерии
Кандидоз, хроническая	Беловато-серые пленки, плотно	Симптомов интоксикации нет. Пленка, отде-
гиперпластическая	спаянные с подлежащей слизистой	ленная с участка поражения, легко растирается
форма	оболочкой, частично снимающие­ся при поскабливании шпателем	шпателем или между предметными стеклами
Простая (плоская)	Гиперкератотическое пятно серова-	Симптомов интоксикации нет. Очаги пораже-
лейкоплакия	то-белого цвета с четкими краями,	ния безболезненные. Слизистая оболочка не
	не поддающееся соскабливанию	имеет признаков воспаления
Веррукозная	Серо-белые бляшки, при пальпа-	Симптомов интоксикации нет. Очаги гиперкера-
лейкоплакия,	ции плотные, с неровной поверх-	тоза безболезненные, признаков воспаления нет
бляшечная форма	ностью, выступают над окружаю­щими тканями

ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ

Лечение проводится в стационаре под наблюдением инфекциониста. В первую очередь это введение антитоксической противодифтерийной сыворотки для нейтрализации дифтерийного токсина. Комп­лексное лечение включает патогенетическую и симптоматическую терапию.

 

Этапы лечения Обезболивание	Средства лечения Мест» 2% раствор тримекаина	Способ применения юе лечение Ротовые ванночки	Цель использования Блокада чувствительных окон­чаний нервных волокон слизи­стой оболочки полости рта
	1 % раствор дикаина	Аппликации
	2% раствор лидокаина	Аэрозоль

Глава 4. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта 93

 

Применение	Протеолитические фер-	Аппликации (5 мин.)	Лизис некротических масс. Ра-
ферментных	менты (трипсин, химот-		сщепление некротических тка-
препаратов	рипсин)		ней и фибринозных образова­ний, разжижение вязких секретов и экссудата
Антисептическая	2% раствор перекиси во-	Ротовые ванночки,	Воздействие на микрофлору,
обработка	дорода, 0,02% раствор пер-	обработка марлевы-	антисептическое и дезодориру-
	манганата калия, 0,06%	ми и ватными там-	ющее действие
	раствор хлоргексидина	понами

Профилактика: регулярная иммунизация детей и взрослых.

Прогноз: при своевременной диагностике и лечении прогноз благоприятный.

КОРЬ У ВЗРОСЛЫХ

 

Порядок обследования	Выявленные симптомы	Патогенетическое обоснование симптомов
Опрос жалобы катаральный период период высыпаний период пигментации	Недомогание, повышение температуры до 38—39°С, выделения из носа, кашель, сухость во рту, субъективное ощущение шероховатости и неровности слизистой оболочки полости рта Повышение температуры до 39—40°С, вы­деления из носа, отек век и конъюнктивы, кашель, сыпь на теле При отсутствии осложнений общее состо­яние улучшается. Шелушение и измене­ние цвета сыпи	Проникновение вируса через слизистые оболочки в кровь. Тропизм вируса к эпи­телию верхних дыхательных путей, инто­ксикация Гематогенное распространение вируса и развитие сосудистых воспалений Прекращение вирусемии. Воспалитель­ные очаги в дерме регрессируют
Анамнез пол, возраст перенесенные и сопутствующие заболевания с чем связывает больной возникновение заболевания	Болеют лица обоего пола и любого воз­раста Как правило, корью в детстве не болел, но встречаются и повторные заболевания Контакт с больным корью, иногда источ­ник инфекции не установлен	Недостаточная иммунная прослойка, ут­рата поствакцинального иммунитета После кори остается иммунитет, после легких форм иммунитет недостаточно стойкий Воздушно-капельный путь заражения, высокая контагиозность
Осмотр внешний осмотр катаральный период период высыпаний	Одутловатость лица с припухшими отеч­ными веками, гнойное отделяемое из глаз Коревая пятнисто-папулезная сыпь на лице и теле, сначала дискретная, затем сливающаяся. При атипичном или лег­ком течении кори высыпания могут быть незначительными или отсутствовать. Вы­раженная одутловатость лица и отечность век. Умеренное увеличение лимфатиче­ских узлов, преимущественно шейных	Воспалительная инфильтрация и отек тканей. Повышение сосудистой прони­цаемости. Возможна аллергическая ре­акция вследствие взаимодействия виру­сов и антител Образование клеточных инфильтратов вдоль сосудов дермы, периваскулит, ал­лергическая реакция (в крови обнаружи­вают вируснейтрализующие антитела). Гиперплазия лимфоидной ткани, в фол­ликулах возникают центры размноже­ния, состоящие из увеличенных ретику-лоцитов

94 4.3. Бактериальные инфекции

 

период	Цвет сыпи изменяется, она темнеет, при-	Распространение воспалительного про-
пигментации	обретает коричневый оттенок, нередко с	цесса на мальпигиев и зернистый слои и
	геморрагиями. Отрубевидное шелушение	возникновение очагов деструкции эпи-
	сыпи	дермиса
Осмотр полости рта
катаральный период	Умеренная гиперемия слизистой оболоч-	Тропизм вируса к эпителию слизистой
	ки полости рта. Энантема на слизистой	оболочки полости рта в участках, распо-
	оболочке твердого и мягкого неба — не-	лагающихся по ходу путей проникнове-
	большие (диаметром 1—3 мм) розово-красные пятна, придающие слизистой оболочке зернистость	ния инфекции
	Патогномоничный признак кори — пятна	Происхождение пятен Вельского—Фи-
	Вельского—Филатова—Коплика, обычно	латова—Коплика аналогично генезу
	располагаются на слизистой оболочке	кожной сыпи и является следствием ге-
	щек, напротив группы жевательных зу-	матогенного заноса вируса. Эпителий
	бов, реже на десне. Имеют вид мелких	подвергается дегенерации и частичному
	(диаметром 0,3—0,5 мм) серовато-белесо-	некрозу с последующим ороговением,
	ватых папул, окруженных узкой каймой	что лишает эпителиальный слой про-
	гиперемии, не сливаются между собой, не снимаются тампоном	зрачности
	Белесоватые наложения на десне в виде налета	Некроз и десквамация эпителия
период высыпаний	Диффузный отек и гиперемия слизистой	Развитие сосудистого воспаления. Ал-
	оболочки. Пятна Вельского—Филатова— Коплика сохраняются. Белесоватые на­ложения на десне	лергическая природа проявлений кори
период пигментации	Отек и гиперемия слизистой оболочки.	Деструкция эпителия слизистой обо-
	Слизистая оболочка на месте бывших пя­тен Вельского—Филатова—Коплика рыхлая, неравномерно окрашенная	лочки
Дополнительные методы
исследования
общий анализ крови	Лейкопения, нейтропения, повышение	Острое воспаление и интоксикация ор-
	соэ	ганизма, угнетение лейкопоэза токси­нами вируса
реакция прямой	Выявление в крови специфических анти-
гемагглютинации	тел
Консультации других	Инфекционист
специалистов

ЛЕЧЕНИЕ КОРИ

Лечение проводит инфекционист. Терапия направлена на дезинтоксикацию организма и снижение местных катаральных изменений. Для местного лечения слизистой оболочки полости рта применяют антисептические препараты в виде ротовых ванночек (2% раствор перекиси водорода, раствор перман-ганата калия 1:5000).

Профилактика: иммунизация детей при отсутствии противопоказаний. Контактным лицам в первую половину инкубационного периода целесообразно введение специфического противокоревого гамма-глобулина.

Глава 4. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта 95

ВЕТРЯНАЯ ОСПА У ВЗРОСЛЫХ (рис. 4-14)

 

Порядок обследования	Выявленные симптомы	Патогенетическое обоснование симптомов
Опрос жалобы продромальный период легкая форма среднетяжелая форма тяжелая форма	Недомогание, чувство разбитости, голов­ная боль, тошнота, повышение темпера­туры до 38°С Единичные высыпания на коже. Незна­чительно болезненные элементы в полос­ти рта. Повышение температуры тела до 37,5°С Температура тела 38—39°С, сыпь на коже, сопровождающаяся зудом, боль в полости рта при приеме пищи, разговоре, повы­шенная саливация Температура тела до 39—40°С, множест­венные высыпания на коже и слизистой оболочке полости рта. Резкая боль в поло­сти рта при раздражении и в покое	Внедрение вируса ветряной оспы в клетки слизистой оболочки полости рта и верх­них дыхательных путей. Интоксикация организма продуктами распада клетки Проникновение в кровь и размножение вируса. Накопление токсичных продук­тов распада и аллергическая перестройка организма. Тропность вируса к эпите­лию слизистых оболочек и коже. Выра­женная воспалительная реакция слизи­стой оболочки, выход биологически активных веществ с раздражением нерв­ных окончаний. Нарушение целостно­сти эпителия
Анамнез пол, возраст перенесенные и сопутствующие заболевания с чем больной связывает возникно­вение заболевания	Болеют лица обоего пола и любого воз­раста Как правило, в детстве ветряной оспой не болел Контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем, иногда источник инфекции не установлен	Недостаточная прослойка иммунных к данной инфекции лиц, утрата поствак­цинального иммунитета После ветряной оспы вырабатывается стойкий иммунитет Воздушно-капельный путь заражения, высокая контагиозность
Осмотр	Полиморфная сыпь на коже — пятна, па­пулы, пузырьки, пустулы, поверхностные корочки. Периферические лимфатиче­ские узлы увеличены, болезненны при пальпации	Фиксация вируса ветряной оспы, огра­ниченное расширение кровеносных ка­пилляров, серозный отек, отслоение эпидермиса или эпителия

Рис. 4-14. Ветряная оспа. Эрозии на спинке языка

96 4.3. Бактериальные инфекции

 

осмотр полости рта	Отек и гиперемия слизистой оболочки полости рта. Полиморфные элементы на слизистой оболочке. Пятна увидеть не удается. Везикулы диаметром от 1,5 до 6 мм, располагаются по отдельно­сти, не сливаясь. Содержимое пузырь­ка прозрачное, при присоединении вторичной инфекции приобретает желтоватый цвет. После вскрытия пу­зырька обнажается резко болезненная эрозия. Элементы окружены гипере­мией и отеком	Выраженная воспалительная реакция слизистой оболочки. При морфологиче­ском анализе слизистой оболочки в оча­ге поражения определяют некроз эпите­лия и баллонирующую дегенерацию
Дополнительные методы исследования общий анализ крови реакция прямой агглютинации	Лейкопения, нейтропения, повышение соэ Выявление в крови специфических ан­тител к вирусу ветряной оспы	Острое воспаление и интоксикация, уг­нетение лейкопоэза токсинами вируса
Консультация других специалистов	Инфекционист

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРОЯВЛЕНИИ ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА

 

Заболевание	Общие клинические признаки	Отличительные признаки
Острый герпетический	Общая слабость, температура повышена	Сыпь на коже отсутствует. Эрозии на сли-
стоматит	до 39°С, боль в полости рта при приеме	зистой оболочке склонны к слиянию и
	пищи, разговоре, глотании, в покое.	образованию более крупных с полицик-
	Обильная саливация. Резко болезнен­ные эрозии, окруженные венчиком ги­перемии и отека	лическими краями
Хронический рецидиви-	Боль в полости рта при приеме пищи,	Симптомов интоксикации нет. Пузырьки
рующий герпетический	разговоре, глотании, в покое. Резко бо-	и эрозии на слизистой оболочке полости
стоматит	лезненные эрозии, окруженные венчи-	рта расположены группами, склонны к
	ком гиперемии и отека	слиянию и образованию более крупных эрозий с фестончатыми краями. Заболе­вание рецидивирует
Хронический рецидиви-	Боль в полости рта, болезненные эро-	Симптомов интоксикации и сыпи на ко-
рующийафтозный	зии, окруженные гиперемией и отеком	же нет. Заболевание рецидивирует
стоматит
Эрозивный	Боль в полости рта, усиливающаяся при	Медикаментозному стоматиту всегда
медикаментозный	приеме пищи. Эрозии на слизистой обо-	предшествует прием лекарственных пре-
стоматит	лочке на резко гиперемированном фоне	паратов
Многоформная	Общая слабость, лихорадка, головная	При многоформной экссудативной эри-
экссудативная эритема	боль, болезненность слизистой оболоч-	теме возможны рецидивы; аллергические
	ки при приеме пищи, разговоре, в по-	заболевания в анамнезе. Лейкоцитоз, по-
	кое. Полиморфные высыпания на коже и слизистых оболочках	вышение уровня гистамина в крови

Глава 4. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта 97

ЛЕЧЕНИЕ ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ

Лечение проводит инфекционист. Терапия включает поливитамины, симптоматические и антигис-таминные средства, тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками с целью предотвращения вто­ричной инфекции.

 

Этапы лечения	Средства лечения	Способ применения	Цель использования
Обезболивание	2% раствор тримекаина	Ротовые ванночки	Блокада чувствительных окон­чаний нервных волокон слизи­стой оболочки полости рта
	1% раствор дикаина	Аппликации
	2% раствор лидокаина	Аэрозоль
Антибактериальная терапия	2% раствор перекиси во­дорода, 0,5% раствор пер-манганата калия	Полоскание	Воздействие на микрофлору, антисептическое и дезодориру­ющее действие
	0,2% раствор этакридина лактата, 0,06% раствор хлоргексидина	Обработка полости рта

Профилактика: общие противоэпидемические мероприятия — раннее выявление и изоляция больного. Прогноз: благоприятный.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ

Пациентка 41 года поступила в стационар с высокой температурой, симптомами интоксика­ции. Почувствовала себя больной 6 дней назад, когда ощутила боль в полости рта при приеме пи­щи. На 2-й день болезни отметила отек левой ще­ки. На 4-й день состояние резко ухудшилось, поя­вился озноб, температура тела повысилась до 40 "С, возникла боль в горле, на 5-й день появились отек шеи, сукровичное отделяемое из глаза.

Отек левой щеки, век левого глаза и верхней губы. Кожа над отеком гиперемирована. На крас­ной кайме губ и коже над ней определяются не­большие разбросанные участки фибринозного налета диаметром 3—5 мм. На внутренней по­верхности верхней губы фибринозная пленка диаметром 1 см, плотная, с четкими краями, бе­ло-серого цвета с перламутровым отливом. На нижнем веке левого глаза такая же плотная плен­ка с четкими краями. Слизистая оболочка полос­ти рта гиперемирована, отечна. Периферические лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации.

Установите предварительный диагноз. Какие дополнительные исследования необходимо про­вести? С какими заболеваниями необходимо диф­ференцировать?

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ

Пациент 21 года обратился к стоматологу с жа­лобами на недомогание, повышение температуры до 37—38°С, боль в полости рта при приеме пищи. Боль в полости рта и горле появилась 4 дня назад. К врачу не обращался, самостоятельно принимал аспирин и ампициллин. Сыпь на теле, которая по­явилась через 3 дня, считал аллергической реак­цией на медикаменты, начал принимать супра-стин.

На коже лица редко разбросанные элементы поражения в виде пузырьков и корочек. Анало­гичные элементы пациент заметил на всем теле. В полости рта на слизистой оболочке губ, десне, мягком и твердом небе определяются болезнен­ные эрозии и пузырьки, окруженные очагом гипе­ремии и отека. Периферичекие лимфатические узлы увеличены.

Установите предварительный диагноз. Какова этиология заболевания? С какими заболеваниями необходимо дифференцировать?

ДАЙТЕ ОТВЕТЫ

1. Возбудитель дифтерии имеет природу:

1) грибковую;

2) бактериальную;

3) вирусную.

98 4.3. Бактериальные инфекции

2. Основной симптом при дифтерии:

1) фибринозная пленка серо-белого цвета;

2) папулы серовато-белого цвета;

3) некротический налет грязно-серого цвета;

4) афта, покрытая фибринозным налетом.

3. Для уточнения диагноза дифтерии необходимо:

1) исследование в лучах Вуда;

2) бактериологический анализ слизи с уча­стка поражения;

3) цитологическое исследование мазка-от­печатка;

4) исследование серологическим методом.

4. Дифференциальную диагностику дифтерии
слизистой оболочки полости рта необходимо про­
водить с:

1) травмами слизистой оболочки;

2) кандидозом;

3) многоформной экссудативной эритемой;

4) язвенно-некротическим гингивостома-
титом Венсана;

5) глоссалгией;

6) хроническим рецидивирующим афтоз-ным стоматитом;

7)лейкоплакией.

5. Корь возникает в результате:

1) алиментарного заноса возбудителя;

2) воздушно-капельного инфицирования;

3) переохлаждения.

6. Признаки кори:

1) повышение температуры;

2) кашель;

3) повышенная саливация;

4) сухость в полости рта;

5) пятна, папулы на коже;

6) пятна, пузырьки, корочки на коже.

7. При кори на слизистой оболочке полости
рта определяются:

1) пятна Вельского—Филатова—Коплика;

2) пузырьки с серозным содержимым;

3) розово-красные пятна на твердом и мяг­ком небе;

4) белесоватый налет на десне;

5) белый творожистый налет на языке.

8. Для уточнения диагноза кори необходимо
провести:

1) консультацию инфекциониста;

2) общий анализ крови;

3) анализ крови на сахар;

4) серологический анализ крови.

9. Ветряная оспа возникает в результате:

1) контакта с больным ветряной оспой;

2) контакта с больным опоясывающим лишаем;

3) активации латентного вируса.

10. Признаки ветряной оспы:

1) повышение температуры;

2) боль в полости рта при приеме пищи;

3) повышенная саливация;

4) сухость в полости рта;

5) пятна, папулы на коже;

6) пятна, пузырьки, корочки на коже.

11. При ветряной оспе на слизистой оболочке
полости рта определяются:

1) пузырьки; 2)эрозии;

3) пузыри;

4) папулы.

12. Проявления ветряной оспы на слизистой обо­
лочке полости рта необходимо дифференцировать с:

1) острым герпетическим стоматитом;

2) хроническим рецидивирующим афтоз-ным стоматитом;

3) кандидозом;