ХПН. Клиническая и лабораторно-интрументальная диагностика.

Хроническая почечная недостаточность - это симптомокомплекс, развивающийся при невыполнении почками своей функции в исходе самых различных заболеваний почек.

Классификация.

Для прогноза и выбора лечебной тактики выделяют три стадии ХПН:
I. Начальная (латентная) - снижение СКФ до 60-40 мл/мин и повышение креатинина крови до 180 мкмоль/л.
II. Консервативная - СКФ 40-20 мл/мин и креатинин 180-280 мкмоль/л.
III. Терминальная - СКФ меньше 20 мл/мин и креатинин выше 280 мкмоль/л.
При первых двух стадиях можно поддерживать остаточные функции почек медикаментозными методами, на терминальной - эффекивен постоянный диализ и трансплантация почки.
Главная задача на первых двух стадиях - это отдалить наступление уремии.

СКФ отражает количество жидкости, проходящей через почки. За сутки отфильтровывается 170 л жидкости, исходя из этого СКФ в среднем составляет 120 мл/мин. Однако эта величина меняется. Днём СКФ может увеличиваться на 30%, ночью - снижаться на 30%. Также СКФ повышается после приёма пищи.

Креатинин образуется при обмене веществ в мышцах. По своим свойствам он схож с инулином (не реабсорбируется и не секретируется в почечных канальцах). В среднем его концентрация равна 80 мкмоль/л (9 мг/л). При сильно развитой мускулатуре она может достигать 133 мкмоль/л, при малой мышечной массе - 44 мкмоль/л.

Этиология.

Наиболее частая причина ХПН - гломерулонефриты.
К ХПН может приводить пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, болезни обмена веществ (сахарный диабет), амилоидоз, врождённая патология (поликистозная болезнь почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони, болезнь Олпорта), обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли) и поражения сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных артерий).

Патоморфология.

В парнхиме почки разрастается соединительная ткань. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку.

Патогенез.

В результате различных заболеваний происходит снижение числа функционирующих нефронов. При этом в сохранившихся нефронах развивается гиперфильтрация и гипертензия. Гипертензия приводит к разрастанию соединительной ткани и дополнительной гибели нефронов. Таким образом замыкается порочный круг. Для его ликвидации следует устранить гиперфильтрацию.

При ХПН почки не выводят из организма токсические вещества - мочевина, гуанидины, креатинин, ураты, производные триптофана, тирозина и фенилаламина.

Нарушение основного обмена. При ХПН часто отмечается гипотермия.

Нарушение водно-электролитного обмена. Уремия приводит к нарушению работы Na,K-насоса. Это приводит к тому, что в крови повышается калий (в крови натрий остаётся постоянным), внутри клетках - наоборот, накапливается натрий и снижается калий. Избыток внутриклеточного натрия приводит к отёку клеток.
Гиперкалиемия - одно из самых опасных осложнений ХПН. При высокой гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде, вплоть до остановки сердца.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия - снижение СКФ ниже 50% её нормального уровня приводит к развитию метаболического ацидоза.

Изменение углеводного обмена. В крови повышается содержание инсулина и нарушается толерантность к глюкозе (так как имеется резистентность периферических рецепторов к действию инсулина). Нарушение толерантности к глюкозе при ХПН называется азотемическим псевдодиабетом и не трубует самостоятельного лечения.

Изменение липидного обмена - наблюдается гипертриглицеридемия (из-за низкой активности ЛПЛ-азы) и снижение содержания ЛПВП. Уровень холестерина в крови остаётся в пределах нормы.

Изменение обмена фосфора и кальция. В крови повышается содержание фосфора. Это приводит к повышенному отложению кальция в костях. Развивается гипокальциемия. Также развивается недостаток витамина Д (почки участвуют в метаболизме этого витамина). Гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона. Развивается почечная остеодистрофия. Гиперпаратиреоз приводит к язвообразованию.

При ХПН развивается артериальная гипертензия (из-за задержки натрия и воды в орагнизме и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).
Имеется повышенный риск атеросклероза (гиперлипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, артериальная гипертензия).
При ХПН снижается иммунитет.

Общие симптомы интоксикации:

-кожный зуд

-тошнота

-рвота

-понос

-запах ацетона изо рта

-ухудшение зрения

-выраженная слабость

-быстрая утомляемость

Диагностика.

Диагностика ХПН основывается на определении максимальной относительной плотности мочи (по Зимницкому), величины СКФ и уровня креатинина.
Для ХПН характерна изостенурия. Относительная плотность мочи снижена (меньше 1,018).
На УЗИ харктерно уменьшение размеров почек.
Диагностика нозологической формы, которая привела у ХПН, тем труднее, чем позднее стадия ХПН. На терминальной стадии ХПН различия стираются.

Д/диагностика.

Часто бывает сложным отличить острую и хроническую почечную недостаточность. Наличие нормохромной анемии в сочетании с полиурией, артериальной гипертензией, симптомами гастроэнтерита свидетельствует в пользу ХПН.