Определение нижней границы абсолютной тупости печени представляет некоторую 3 страница

хих мазках, окрашенных по Романовскому—Гимзе, по Папаниколау или гематоксилином и

эозином. Дифференцирование опухолевых клеток требует большого опыта. Основные черты

их такие же, как в соответствующих клетках при других локализациях опухоли (см. «Иссле-

дование мокроты»). Для цитологического исследования используют также биоптаты, полу-

ченные во время гастроскопии.

 

Билет 33

1.АНАМНЕЗ.ОСНОВНЫЕ И ВТОРОСТЕПЕННЫЕ ЖАЛОБЫ.При всем многообразии жалоб, встречающихся при том или ином заболевании внутренних органов, все их можно разделить на две категории или группы.

1) Это группа совершенно определенных, четких жалоб, указывающих на поражение того или иного органа или системы — это основные жалобы: кашель, боли в грудной клетке, одышка — при заболеваниях органов дыхания, диспепсические расстройства, боли в животе — при патологии желудочно-кишечного тракта и т.д.

2)Группа неопределенных, неясных жалоб без указания на поражение какого-нибудь определенного органа или системы это второстепенные жалобы (типа плохого самочувствия, общей слабости, неустойчивости настроения, нарушения сна, появления повышенной потливости, снижения интереса к работе), которые могут встречаться при разного рода функциональных расстройствах или хронических заболеваниях.

 

2. жалобы больных с заболеваниями органов дыхания. К основным характерным для заболеваний органов дыхания относятся жалобы на одышку, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Нередко также больные жалуются на лихорадку, слабость, недомогание, понижение аппетита. Под субъективной одышкой понимают субъективное ощущение больным затруднения дыхания. Объективная одышка определяется объективными методами исследования и характеризуется изменением частоты, глубины или ритма дыхания, а также продолжительности вдоха или выдоха. При заболеваниях органов дыхания одышка чаще носит сочетанный характер, т. е. к объективной одышке присоединяется и субъективный компонент с увеличением частоты дыхания (tachipnое) — при воспалении легких, бронхогенном раке легкого, туберкулезе; реже одышка бывает только субъективной — при неврозе, истерии, грудном радикулите, метеоризме или только объективной — при эмфиземе легких, облитерации плевры, с нормальной частотой дыхания или урежением его (bradipnoe).

По преимущественному затруднению той или иной фа зы дыхания различают три вида одышки: при затруднении входа — инспираторную одышку, при затруднении

вдоха — экспираторную, при одновременном затруднении вдоха и выдоха — смешанную одышку.

Одышку нужно различать и по ее происхождению. Она может быть физиологической и патологической. Физиологическая одышка наблюдается при повышенной физической нагрузке или чрезмерном психическом возбуждении. Патологическая одышка бывает при различных заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, кроветворной системы, центральной нервной системы и при отравлении различными ядами. Причины возникновения одышки разнообразны. Она может быть вызвана появлением в дыха-

тельных путях препятствия для нормального прохождения воздуха, уменьшением дыхательной поверхности легких в результате сдавления одного легкого при скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости, а также возникает за счет уменьшения воздушности части легкого при воспалении, ателектазе, инфаркте легкого или снижения эластичности легочной ткани в случае эмфиземы.

Кашель (tussis) — сложный рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела. Вдыхаемые с воздухом пылевые частицы и слизь в небольшом количестве обычно выводятся из просвета бронхов мерцательным эпителием. Однако выделяемый при воспалении слизистой оболочки бронхов секрет, достигая особо чувствительных рефлексогенных зон в слизистой оболочке воздуховыводящих путей, раздражает нервные окончания и вызывает кашлевой рефлекс.

КРОВОХАРКАНЬЕ может появиться при заболеваниях как легких и воздухоносных путей — бронхов, трахеи, гортани, так и сердечно-сосудистой системы. К заболеваниям органов дыхания, при которых нередко наблюдается кровохарканье, относятся рак и туберкулез легких, вирусная пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз, аскаридоз (в период прохождения личинок через кровеносные сосуды легких), трахеит и ларингит при вирусном гриппе.

Кровохарканье может возникать при некоторых пороках сердца, например сужении левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия, вследствие застоя крови в малом круге кровообращения.

Кровохарканье является важным признаком тромбоза или эмболии ветвей легочной артерии, инфаркта легких.

Количество выделяемой с мокротой крови при большинстве заболеваний бывает незначительным, в виде прожилок крови или диффузного окрашивания ею мокроты, которая может при этом иметь желеобразный, или пенистый, вид. При туберкулезных кавернах, бронхоэктазах, распадающейся опухоли и инфаркте легкого может наблюдаться и легочное кровотечение, которое, как правило, сопровождается сильным кашлем.

Кровь, выделяемая при кашле с мокротой, может быть свежей (алой) или измененной. Алая кровь в мокроте встречается при туберкулезе легких, бронхогенном раке, бронхоэктатической болезни, аскаридозе, актиномикозе легких. При крупозной пневмонии во II стадии заболевания она бывает ржавого цвета (≪ржавая мокрота≫) за счет распада эритроцитов и образования пигмента гемосидерина. При инфаркте легкого в первые 2— дня кровь в мокроте бывает свежей, а в последующие 7—0 дней —измененной.

БОЛИ. могут возникать в случае развития патологического процесса непосредственно в груд-

ной стенке, плевре или легких, сердце и аорте, наконец, в результате иррадиации боли при за-

болеваниях органов брюшной полости. При этом для боли определенного происхождения, как правило, характерны конкретные клинические признаки, которые дают возможность врачу предполагать то или иное заболевание.

3. Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах.

Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис и малярия, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит); затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов, укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота) и др. Возможно развитие нефротического синдрома и у больных пиелонефритом

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Нефротический синдром всегда проявляется однотипно, независимо от причины, его вызвавшей. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (в частности, гиперхолестеринемия) и отеки. Ведущим признаком считается протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, а в ряде случаев и более. До 80-90% выделяемого с мочой белка состоит из альбуминов.

Полагают, что массивная протеинурия при нефротическом синдроме является одним из главных (но не единственных) патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия может быть различной степени выраженности, но обычно уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях - до 50-40 и даже 30-25 г/л.

Следующим важным признаком нефротического синдрома являются отеки. Они наблюдаются у подавляющего большинства больных и достигают различной степени выраженности. Клинически проявляются так же, как и при нефротическим синдроме у больных хроническим гломерулонефритом.

Наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при наличии выраженного асцита).

Особенно значительной бывает слабость при длительном течении нефротического синдрома и многомесячном, а иногда и многолетнем применении диуретиков. В таких случаях возможны парестезии (неприятные ощущения покалывания, жжения и т. д.), боли в мышцах и даже судороги вследствие потери калия и хлоридов. При наличии гидроторакса (жидкость в плевральной полости) и особенно гидроперикарда (жидкость в сердечной сумке) отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в состоянии покоя. Выраженные отеки нередко приводят к значительному ограничению активности больного, затрудняют передвижение.

Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная, либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечаются шелушение кожи, ломкость ногтей и волос.

Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата (жидкости) в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде - глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ обнаруживаются признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов.

В легких при больших отеках определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные.

Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при недостаточности кровообращения). У некоторых больных Нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника.

У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что сниженная функция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обменов и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия).

Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ.

Гематурия (кровь в моче) нехарактерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже -

выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия.

Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевает заметных изменений. Лишь при осложнениях и лечении глюкокортикостероидами возможно развитие лейкоцитоза. Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительности организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.

Кроме того, установлено, что нефротическому синдрому свойственна повышенная свертываемость крови, которая может варьировать от небольшого ее повышения до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Это приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек.

Выраженность клинических проявлений нефротического синдрома, быстрота его возникновения и развития могут варьировать в широких пределах. В одних случаях он может развиваться медленно, постепенно и вяло, в других - быстро и даже бурно (например, при остром и подостром гломерулонефрите).

Клинически различают две формы нефротического синдрома - чистую и смешаннную. О чистом нефротическом синдроме говорят, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией или гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую и нефротически-гематурическую формы.

ДИАГНОСТИКА

Установить диагноз нефротического синдрома несложно. Для этого не требуется каких-либо специальных методов исследования. Наличие отеков, выраженной протеинурии, гипои диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно не вызывает сомнения в том, что это клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома.

-4)На острой стадии ишемии укороченный ТПД в случае окончания реполяризации до возникновения ТПД в нормальных клетках может наблюдаться некоторое время в экспериментальных исследованиях. Однако через несколько минут наступает чередование коротких и длинных ТПД. Удлиненные ТПД в ишемизированной клетке заканчиваются позже, чем в нормальных клетках из-за того, что начало деполяризации задерживается, а также из-за того, что ТПД более длительный чем в нормальных клетках. Укорочение ТПД в первые минуты объясняет наличие положительного зубца Т, а удлинение ТПД— отрицательного зубца Т. Традиционно считалось, что и тканях, в которых регистрируется ЭКГ картина ишемии, имеет место снижение внутриклеточной концентрации К, приводящее к незначительному снижению ДПД. Если результирующая диастолическая деполяризация минимальная (—85 мВ), то это вряд ли меняет фазу О ТПД, хотя и замедляет фазу 3. Поэтому ТПД имеет практически нормальную конфигурацию, но увеличенную продолжительность. В ткани с ЭКГ картиной ишемии метаболизм клеток может нарушаться, но отсутствуют признаки ультраструктурных повреждений. Различия между клиническими и электрофизиологическими аспектами ишемии имеют большое значение для понимания того, что электрофизиологическая картина ишемии иногда не соответствует клинической ишемии, т.е. коронарной недостаточности, но соответствует первичному процессу, повреждающему клетки миокарда (миокардит, действие некоторых лекарственных препаратов, биохимические или метаболические изменения и т. д.). С другой стороны, определенные степени клинической ишемии могут быть представлены ЭКГ картиной повреждения или инфаркта, а также нормальной ЭКГ.

Электрокардиографическая картина ишемии меняется в зависимости от того, распространяется ли зона электрической ишемии на субэндокард или субэпикард. При субэндокардиальной ишемии зубец Т выше и более заострен, чем в норме, а при субэпикардиальной ишемии зубец Т или уплощен, или отрицательный и симметричный. Если ишемия является трансмуральной, то преобладает картина субэпикардиальной ишемии.

4. ЭОС. определяют расположение электрической оси сердца по форме желудочковых комплексов в стандартных отведениях. Взаимосвязь между расположением ЭОС и величиной комплексов QRS в стандартных отведениях отражается в так называемом треугольнике Эйнтховена. Поскольку ЭКГ в стандартн отведениях отражает движение ЭДС (электрич диполь сердца) во фронтальной плоскости, эту плоскость можно представить в виде равностороннего треугольника, основание которого обращено кверху, а вершина книзу. Углы треугольника соответствуют отведениям от конечностей:R- от правой руки, L-от левой руки, F- от левой ноги. Стороны треугольинка отражают отведения: сторона R-L -I отведение, R-F -II отвед, L-F – III отвед. При номральном положении ЭОС максим разность потенциалов будет регистрироваться во втором отведении, поскольку это отведение идет параллельно направлению ЭОС, следовательно и наибольший вольтаж желудочкового комплекса, особенно з.R, будет отмечаться в этом отведении. Меньшая величина будет в I и еще меньшая в III отведении. Принято считать что R₂= R₁+R₃.

Расположение ЭОС меняется при изменении положения сердца грудн клетке. При низком стоянии диафрагмы у астеников ЭОС занимает более вертик положение, при котором максим разность потенциалов будет улавливаться в III отведении (т.к. это отведение становится параллельным ЭОС) При высоком стоянии диафрагмы у гиперстеников ЭОС располаг-ся более гориз-но.

5.. исследование дуоденального содержимого. Методика. Дуод содержимое получают с помощью зонда, кот представляет собой трубку диаметром 3-5 мм из эластичной резины. К к онцу зонда прикреплена овальная металлическая или пластмассовая олива с отверстиями, сообщаюищимися с просветом зонда. Длина зонда около 1,5 м. На расстоянии 45 см от оливы имеется метка (расстояние до желудка), далее метки на расстоянии 70-80 см. Оливу кладут пациенту глубоко за корень языка, предлагают глубоко дышать и делать глотательные движения. Олива предположительно находится в желудке, если зонд дошел до первой метки. В случае появления позывов на рвоту — пациент должен зажать зонд губами и сделать несколько глубоких вздохов. После попадания оливы в желудок пациента укладывают на правый бок, подложив валик (сверху которого — горячая грелка, завёрнутая в полотенце) на уровень нижних рёбер — подреберья.

Пациент должен продолжать медленно заглатывать зонд. Одновременно необходимо аспирировать содержимое желудка, что должно способствовать открытию привратника и переходу оливы в двенадцатиперстную кишку.Чаще всего олива проходит в двенадцатиперстную кишку через 1—2 часа во время периодического открытия привратника. В случае, если зонд свернулся в желудке — исследуемый оттягивает его до первой отметки, после чего опять медленно заглатывает. Для определения местоположения оливы можно использовать рентгеноскопию. Можно также применить такой метод: шприцем в зонд вводят воздух, если пациент ощущает клокотание — олива в желудке, если нет — в двенадцатиперстной кишке.В случае задержки открытия привратника — ввести подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 мл 2 % раствора папаверина или дать выпить 100—200 мл 1 % раствора натрия гидрокарбоната, после чего на 10—15 минут закрыть зонд зажимом.

Поступающее через зонд нормальное дуод содерижмое (первая фаза исследования) имеет золотисто-желтый цвет, слегка вязкую консистенцию, оно прозрачно. однако в случае примешивания к нему желудочн сока становится мутным. Это порция (порция A) представляет собой смесь желчи, панкреатич и кишечного сока в неизвестн соотнош поэтому диагностич ценности не имеет. Собирается в теч 10-20 мин. Затем вводят стимулятор сокращ желчного пузыря через зонд (теплый р-р сульфата магния, реже растит масло, яичные желтки, р-р натрия хлорида) а также подкожно холецистокинин или питуитрин. Выделение желчи прекращ-ся вследствие спазма сфинктера одди – вторая фаза(4-6 мин). Далее 3-я стадия -выделение золотисто-желтого содержимого желчного протока и шейки пузыря (порция А1) и вслкд за ней четвертая стадия – опрожение желчн пуз – выделение более густого темного-желтого, коричневого или оливкового, а при застое желчи в желчн пуз или воспалении – зеленоватого цвета желчи.(порция B)-пузырная желчь – концентрат печеночной желчи. Выделение очень густой темного цвета желчи или большого ее количетсва говорит о застое желчи или дискинезии желчных путей. Далее порция С – золотисто-желтого цвета. Печеноная. Все три порции иследуют микроскопическим, хим и бактериол методами.

Микроскопическое исследование дуоденального содержимого позволяет судить о коллоидальной устойчивости желчи. Об изменении этой устойчивости свидетельствует значительное увеличение кристаллов холестерина, представляющих собой бесцветные четырехугольные пластинки, кристаллов жирных кислот в форме игл, билирубината кальция в виде крупинок желтого цвета.

При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом могут быть обнаружены лейкоциты, которые у здоровых людей бывают единичными и в отличие от лейкоцитов из других отделов пищеварительного тракта или из мокроты выявляются в хлопьях слизи вместе с цилиндрическим эпителием желчных ходов. Большое количество лейкоцитов, особенно в порции А, указывает на воспалительный процесс в желчных путях. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом можно обнаружить также яйца гельминтов, лямблии, клетки злокачественных новообразований.

Проводят бактериологическое исследование желчи (исследуются три порции дуоденального содержимого). Выявление эшерихий, клебсиелл, протея, синегнойной палочки в большом количестве указывает на тяжелый воспалительный процесс в желчных путях.

Из химических компонентов желчи определяют содержание билирубина, холестерина, желчн кислот,белка. Нормы. Билирубин в порции В- 3,4-6,8 ммоль/л. Порции С- 0,17-0,34. Холестерин в порции А- 0,5 ммоль/л в среднем. Порция В- 2,6-23,4 ммоль/л, порц С- 2 – 2,6. Нормальный белок в желчи отсутствует. Его наличие (протеинхолия) – свидетельствует о воспалительном процессе.

Снижение соотнош концентраций холатов и холестерина в желчи указывает на предрасполож к образованию желчных камней. С диагностич целью используют способность печени выделять с желчью некоторые чужеродные вещ-ва: красители медикаменты итд.

 

34 билет.

2. шум при недостаточности трехстворчатого. Систолический наиболее хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины, поскольку здесь правый желудочек ближе всего прилежит к грудной стенке. Отсюда он может проводиться кверху и вправо. При редко встречающемся пороке – суежнии правого предсердно-желудочкового отверстия (трехстворчатого) – диастолич шум выслушив-ся на ограниченном участке у основания мечевидного отростка.

3.абсцесс легкого. Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани,

в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена

легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами ≪инфекционная деструкция легких≫, или ≪деструктивные пневмониты≫.

Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные

аэробные бактерии.

Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (осо-

бенно при наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным па-

тогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс ит.д., которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное опьянение, наркоз и др..).

Предрасполагающими факторами могут быть заболевания, при которых возрастает вероятность любых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойной мокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемость организма (хронический алкоголизм).

Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда микроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в результат тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование легочной ткани при ранении органов грудной клетки. Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого — центральными и периферическими.

Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирова-

ния абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.

В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и

др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, в являют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения,ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии.

При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.

В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз—15,0—20,0-109/л (15000—20000 в 1 мкл)

со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.

Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед (чаще 7

—10 дней). Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты чере бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать ≪полным ртом≫ большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.

Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого бывают так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дренирующего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным нарастанием ее количества.

Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний—слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных

кислот._

4.синусовый ритм. Синусовый ритм — это нормальный ритм сердца, при котором электрические сердечные импульсы создаются в синусовом узле, распространяются через предсердия, атриовентрикулярный узел и желудочки, вызывая сокращения сердца. Электрокардиографические критерии нормального синусового ритма Волна Р синусового происхождения, т.е. нормальной формы и с нормальной электрической осью (АР); Постоянный и нормальный интервал Р—R 0,12—0,22 секунды; Постоянная форма волны Р в каждом отведении; Частота 60—100 в минуту; Правильный ритм — равные друг другу (постоянные) Р—Р, соотв. R—R интервалы. При синусовой аритмии водителем ритма является синусовый узел, но ритм возбуждения нерегулярен. Определение синусовых нарушений ритма не стандартизовано; некоторые авторы считают, что диагноз синусовой аритмии можно поставить, если различие между самым коротким и самым длинным.интервалами Р—Р превышает 120 мс. Другие критерии, определяющие синусовую аритмию, включают изменения продолжительности синусового цикла на 10 % или более и изменения длительности интервалов Р—Р на 160 мс или больше.

Под синусовой брадикардией понимают такое изменение сердечного ритма, при котором происходит уменьшение частоты сердечных сокращенийдо 50—30 ударов в минуту, обусловленное понижением автоматизма синусового узла.

Причины данного состояния разнообразны:

· склеротические изменения в миокарде, затрагивающие синусовый узел;

· воздействие холода;

· повышение тонуса парасимпатической нервной системы;

· повышение внутричерепного давления (при отёке мозга, опухоли, менингите, кровоизлиянии в мозг);

· влияние лекарственных препаратов (дигиталис, хинидин);

· отравление свинцом, никотином;

· гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы);

· голодание, брюшной тиф, желтуха и др.