Неотложная помощь и лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии 1 страница

— лидокаин 80 — 120 мл. в/в струйно и 20,0 физ. раствора,

— АТФ 2,0 в/в струйно болюсно без разведения,

— новокаинамид 10,0 на 20,0 физ. раствора в/в струйно под контролем АД, при необходимости + мезатон 0,3 — 0,5,

— кордарон 150 мг и 20,0 физ. раствора в/в струйно.

При пируэтной желудочковой тахикардии — разнонаправленные широкие комплексы — сульфат магния 2,4% — 10,0 на 20,0 физ. раствора в/в, струйно, медленно.

 

 

5) Определение в моче кетоновых (ацетоновых) тел. Наличие в моче кетоновых тел

называется кетонурией. К кетоновым телам относятся три соединения: ацетон,

ацетоуксусная кислота и β-оксимасляная кислота.

Кетонурия может быть следствием как повышенного образования кетоновых тел (из

белков и жиров), так и нарушения их распада. Чаще всего кетонурия возникает лишь при

тяжелом сахарном диабете, но она может быть и следствием углеводного голодания (при

голодании и истощении, тяжелых токсикозах, продолжительных желудочно-кишечных

расстройствах, в послеоперационном периоде и т. д.).

В норме с мочой выделяется минимальное количество кетоновых тел, которое нельзя

обнаружить соответствующими качественными пробами. Кетоновые тела в моче

встречаются совместно, поэтому раздельное их определение клинического значения не

имеет. Качественные реакции на кетоновые тела основаны на появлении цветной реакции

при их взаимодействии с нитропруссидом натрия в щелочной среде. Наибольшее

распространение получила проба Ланге, которая заключается в том, что на исследуемую

мочу после добавления к ней нитропруссида натрия и уксусной кислоты наслаивают

аммиак; при положительной пробе на границе жидкостей образуется фиолетовое кольцо

 

23 )Асцит -свободная жидкость в брюшной полости, обусловлен как воспалительными,так и застойными изменениями со стороны брюшины и сосудов брюшной полости. При заболеваниях печени асцит является основным признаком синдрома портальной гипертензии(повышение давления в системе воротной вены), который в зависимости от вызвавших его причин, делится на три формы:

-надпечёночная форма портальной гипертензии возникает при окклюзии сдавлении печеночных вен или нижней полой вены(констриктивный перикардит, болезнь Бадда-Киари; -внутрипеченочная форма портальной гипертензии возникает при сдавлении внутрипеченочных вен, самой частой причиной её являются циррозы печени -подпеченочная форма портальной гипертензии возникает при окклюзии или сдавлении воротной вены или её основных ветвей. Основными клиническими симптомами портальной гипертензии, кроме асцита, являются: -развитие коллатерального кровообращения, варикозно расширенные вены передней брюшной стенки; -кровотечения из варикозно расширенных коллатеральных вен; -спленомегалия разной степени выраженности Клинические симптомы асцита при портальной гипертензии очень характерны. Осмотр обнаруживает большой живот выпуклой формы,несколько отвисающий при положении стоя,а в лежачем положении расширяющийся в боковых частях(лягушячий живот) Кожа передней брюшной стенки гладкая, растянутая, блестящая, истонченная, пупок сглажен, может быть пупочная грыжа, на животе варикозно расширенные вены. Обращает на себя внимание атрофия мышц нижних и верхних конечностей, отёки ног отсутствуют или умеренные, что в сочетании с увеличенным животом создаёт характерный внешний вид больного Для выявления свободной жидкости в брюшной полости используют методы перкуссии и флюктуации 1Метод перкуссии позволяет над местом скопления свободной жидкости в брюшной полости определить появление притупления перкуторного звука вместо обычного тимпанического.Перкуссию проводят в разных положениях больного В положении больного на спине палец-плессиметр устанавливают параллельно срединной линии и,применяя тихие удары, перкутируют от области пупка к боковым фланкам живота, где при наличии жидкости появляется тупой звук. Не отнимая пальца-плессиметра,больного поворачивают на бок и снова наносят здесь же тихие перкуторные удары. Если на месте ранее определённого тупого звука появится тимпанический звук, то можно думать об асците. На противоположной стороне зона тупости увеличится -жидкость переместилась сюда. В вертикальном положениибольного жидкость (тупость) определяется внизу живота,верхняя её граница принимает горизонтальную линию, выше которой тимпанический звук Если при перкуссии в разных положениях больного зона тупости не меняется, то это свидетельствует об иной причине притупления (кисты, осумкованный экссудат, увеличение матки, мочевого пузыря и т.д.) Определить наличие жидкости перкуссией удаётся, начиная с 1 литра жидкости При малом количестве жидкости её удаётся обнаружить перкуссией в области пупка в коленно-локтевом положении больного Если увеличение живота вызвано метеоризмом, то над всеми его отделами определяется громкий низкий тимпанит2Метод флюктуации используется для подтверждения больших количеств свободной жидкости в брюшной полости. Исследование проводят в положении больного на спине. Врач ладонь левой руки плотно прикладывает к правому фланку живота, а пальцами правой руки наносит толчкообразные удары с противоположной стороны. При наличии свободной жидкости ощущается зыбление, флюктуация-»симптом волны». Для исключения вибрации самой брюшной стенки помощник плотно ставит ребром кисть своей руки по средней линии живота.

 

 

2)Патологическое бронхиальное дыхание. При развитии патологического процесса в легких

над грудной клеткой наряду с везикулярным дыханием или вместо него может прослушиваться

бронхиальное дыхание. Такое дыхание называют патологическим бронхиальным дыханием. Оно

проводится на поверхность грудной стенки только при определенных условиях. Основным усло-

вием проведения является уплотнение легочной ткани, которое может быть обусловлено заполне-

нием альвеол легкого воспалительным экссудатом (крупозное воспаление легких, туберкулез и

др.), кровью (инфаркт легкого) или сдавлением альвеол при накоплении в плевральной полости

жидкости или воздуха и поджатой легкого к его корню (компрессионный ателектаз). В таких слу-

чаях колебания альвеолярных стенок легкого отсутствуют, а безвоздушная легочная ткань в ре-

зультате ее уплотнения становится хорошим проводником звуковых волн бронхиального дыхания

на поверхность грудной стенки.

Уплотнение легкого может быть и результатом замещения воздушной легочной ткани соедини-

тельной тканью (пневмосклероз, карнификация доли легкого, которая наступает иногда при кру-

позной пневмонии за счет прорастания пораженной воспалительным процессом доли легкого со-

единительной тканью и др.).

Патологическое бронхиальное дыхание в зависимости от степени уплотнения легочной ткани,

величины уплотненного участка и места его расположения в легком может иметь неодинаковую

силу и тембр звука. При наличии массивного участка уплотненной легочной ткани и поверх-

ностного расположения его в легком прослушивается громкое бронхиальное дыхание; оно возни-

кает словно под самым ухом; тембр его в таких случаях бывает более высоким. Оно может про-

слушиваться при крупозной пневмонии во второй стадии ее течения, когда поражается целая доля

легкого.

При уплотнении сегмента легкого или части его, расположенного в глубине легочной ткани,

проводимое на поверхность грудной стенки бронхиальное дыхание будет тише, а тембр его — ни-

же. Его можно выслушивать и при очаговой пневмонии, когда несколько очагов близко располага-

ются друг к другу или сливаются, образуя более крупный очаг уплотнения (сливная пневмония).

Особенно тихое и более низкого тембра бронхиальное дыхание прослушивается у больных с

компрессионным ателектазом легкого: оно напоминает слабый звук «эхо», издалека доносящийся

до уха врача. Патологическое бронхиальное дыхание можно выслушивать и при образовании в

легком полости (абсцесс, каверна), свободной от содержимого и сообщающейся с бронхом. Луч-

шему проведению звуковых волн ларинготрахеального дыхания на поверхность грудной стенки

при этом способствует уплотнение легочной ткани вокруг полости, усиление звуковых волн в

самой полости как резонаторе и возникновение завихрения воздуха в полости в момент поступле-

ния его из узкого просвета бронха во время вдоха.

ЖЕЛТУХА

Желтуха (icterus) — желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное

повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Сыворотка крови, взятой на иссле-

дование у больных с истинной желтухой, также приобретает более или менее насыщенный

желтый цвет. Желтухе сопутствуют, а иногда предшествуют изменения цвета мочи, которая

приобретает темно-желтую или коричневую (цвета пива) окраску, и испражнений, которые в

одних случаях становятся более светлыми или совсем обесцвечиваются, в других — приоб-

ретают насыщенный темно-коричневый цвет.Истинная желтуха может развиться в результате трех основных причин: 1) чрезмерного

разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха);

2) нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глю-

куроновой кислотой (паренхиматозная желтуха); 3) наличия препятствия к выделению били-

рубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь (меха-

ническая желтуха).

Признак	Надпеченочная желтуха	Печеночная желтуха	Подпеченочная желтуха
Причины	Внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз, инфаркты органов (чаше легких), большие гематомы	Гепатит, цирроз печени, синдром Жильбера и др.	Желчнокаменная болезнь, опухоли и стриктуры в области ворот печени, опухоль поджелудочной железы или Фатерова сосочка и др.
Оттенок желтухи	Лимонный	Шафраново-желтый	Зеленый
Кожный зуд	Отсутствует	Умеренный у части больных	Выражен
Размеры печени	Нормальные	Увеличены	Увеличены
Биохимические исследования крови: • билирубин	Увеличен за счет неконъюгированного (непрямого)	Увеличен за счет неконъюгированного (непрямого) и конъюгированного (прямого)	Увеличен за счет конъюгированного (прямого)
• АлАТ, АсАТ	Нормальные	Увеличены	Нормальные или увеличены незначительно
• холестерин	Нормальный	Снижен	Увеличен
• щелочная фосфатаза	Нормальная	Нормальная или умеренно повышена	Значительно увеличена
• у-глутамилтранспептидаза	Нормальная	Умеренно увеличена	Увеличена
Моча:
• цвет	Темная	Темная	Темная
• уробилин	Увеличен	Увеличен	Отсутствует
• билирубин	Отсутствует	Увеличен	Увеличен
Кал:
• цвет	Очень темный	Слегка обесцвечен	Ахоличный
• стеркобилии	Увеличен	Снижен	Отсутствует

 

4 Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200 — 400 в мин) чаще при сохранении правильного регу лярного предсердного ритма.

Механизмы: повышение автоматизма клеток проводящей сис темы предсердий и длительная ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения reentry.

Причины, этиология трепетания предсердийПричинами трепетания предсердий как правило являются ревматизм, миокардиты, митральные пороки сердца, острый ИМ, хроническая ИБС, фиброзные изменения в области СА — узла, дилатация предсердий, интоксикация препаратами хинидина, реже — на перстянки.

 

ЭКГ при трепетании предсердий1. Наличие на ЭКГ частых — до 200 — 400 в мин. — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (лучше выявляются в отведениях II, III, aVF, V1, V2).

2. В большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R — R (за исключением случаев изменения сте пени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ — рис. 29, г).

3. Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каж дому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количе ство предсердных волн F (2:1,3:1,4:1 и т.д.).

Тактика и первая помощь на догоспитальном этапе1. Выявить причину.

2. Урежение ЧСС до 120 — 130 в минуту. Для этого используют антиаритмические препараты

— верапамил 5 мл и 20,0 физ. раствора в/в струйно;

— обзидан 5 мг и 20,0 физ. раствор в/в струйно;

— дигоксин 0,5 — 0,75 мг. на 20,0 физ. раствора в/в струйно;

— кордарон 150 мг. и 20,0 физ. раствора.

3. Госпитализация для перевода в мерцательную аритмию, либо восста новление синусового ритма.

Причины и механизмы фибрилляции желудочковТрепетание желудочков — это частое (до 200 — 300 в мин) ритмичное их возбуждение и сокращение. Мерцание (фибрилляция) желудочков — столь же частое (до 200 — 500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышеч ных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков).

Механизмы.1. При трепетании — быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry), например, по периметру ин фарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ.

2. При мерцании (фибрилляции) — множественные беспорядочные волны micro-re-entry, возникающие в результате выраженной электрической него могенности миокарда желудочков.

Причины: тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертони ческое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца и др.).

Клиника соответствует картине клинической смерти: сознание отсут ствует; пульс, АД не определяется; дыхание шумное, редкое.

ЭКГ — признаки фибрилляции и трепетания желудочков

1. При трепетании желудочков — частые (до 200 — 300 в мин) регуляр ные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую;

2. При мерцании (фибрилляции) желудочков — частые (до 300 — 500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Трепетание вызвано правильным круговым движением, мерцание — неправильным вихревым движением волны возбуждения по желудочкам.

Неотложная помощь при фибрилляции желудочковНеотложная помощь — проведение реанимационных мероприя тий:

искусственная вентиляция легких,непрямой массаж сердца,ЭИТ — дефибрилляция разрядом 100 — 200 Дж.,в/в лидокаин 80 — 120 мл. на 20,0 физ. раствора,в/в адреналин 1 % 1,0 на 20,0 физ. раствора,в/в атропин 0,1 % 1,0 на 20,0 физ. раствора при асистолии

При мерцании (фибрилляции) предсердий или мерцательной аритмии наблюдается частое (до 350 — 700 в мин.) беспорядочное, хаотич ное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон пред сердий.Формы фибрилляции предсердийВыделяют следующие формы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

крупноволнистая формамелковолнистая форма

Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)1. Органические изменения миокарда предсердий при хронической ИБС, остром ИМ, митральном стенозе, ревмокардите, тиреотоксикозе, ин токсикации препаратами наперстянки, инфекционных заболеваниях с тяжелой интоксикацией.

2. Вегетативные дисфункции (реже).

ЭКГ — признаки фибрилляции предсердий1. Отсутствие во всех ЭКГ — отведениях зубца Р.

2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мел ких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.

3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желу дочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R — R).

4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормаль ный неизмененный вид без деформации и уширения.

Классификация фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)По времени:

— постоянная или хроническая, существующая более 7 суток

— приступообразная

 

По частоте сердечных сокращений:

— нормосистолическая ЧСС 60 — 80 в минуту,

— брадисистолическая ЧСС 60 в минуту,

— тахисистолическая ЧСС > 100 в минуту.

Задачи при приступообразной форме:

1. Выявить причину

2. Урежение ЧСС до 120 — 130 в минуту при помощи антиаритмических препаратов

— верапамил 5 мл и 20,0 физ. раствора в/в струйно,

— обзидан 5 мг и 20,0 физ. раствор в/в струйно,

— дигоксин 0,5 — 0,75 мг. на 20,0 физ. раствора в/в струйно,

— кордарон 150 мг. и 20,0 физ. раствора.

3. Госпитализация для восстановления ритма обследования и установле ния аритмии.

 

48 часов — время, в течение которого можно восстановить сину совый ритм с минимальным риском тромбоэмболитических осложнений.

Восстановление ритма в более поздние сроки требует 4-х недель ной предварительной антикоагулянтной терапии варфарином.

 

5) Прежде чем приступить к химическому исследованию, необходимо профильтровать мочу.

Химическое исследование включает в себя определение в моче белка, сахара, ацетона и ацетоуксусной кислоты, желчных пигментов и уробилина.

Определение желчных пигментов в моче25

Из желчных пигментов в моче определяются билирубин и уробилиноиды. Внормальной моче билирубин обычными качественными пробами обнаружить не удается, так как он содержится в минимальных количествах. Качественные пробына билирубин в моче основаны на превращении билирубина под воздействием окислителей (йода, азотной кислоты) в биливердин зеленого цвета.

1. Проба Розина в пробирку наливают 2—З мл мочи и осторожно наслаивают 1% спиртовой раствор йода. При наличии билирубина в моче на границе двух жидкостей появляется зеленое кольцо.

2. Проба Фуше: к 10 мл мочи добавляют 5 мл 15% раствора хлорида бария,смешивают и фильтруют. Фильтр из воронки вынимают, раскладывают на сухую фильтровальную бумагу и наносят на него 1-2 капля реактива Фуше (100 мл 25%раствора трихлоруксусной кислоты и 10 мл 10% раствора полуторахлористого железа). При наличии билирубина на фильтре появляются сине-зеленые и голубоватые пятна.

С мочой выделяется только прямой (связанный с глюкуроновой кислотой)билирубин. Увеличение выделения билирубина с мочой называют билирубинурией.Билирубинурия встречается при печеночной и подпеченочной желтухах, когда в крови повышается содержание билирубинглюкуронида.

К уробилиноидам относят уробилиногены (уробилины) и стеркобилиновые (стеркобилиногены, стеркобилины) тела. Уробилиноген образуется из прямого билирубина в тонком кишечнике, превращается в стеркобилиноген в толстомкишечнике, небольшая часть которого, всасываясь через геморроидальные вены,почками выделяется в мочу.

3. Проба Богомолова: к 10—15 мл мочи прибавляют 2—3 мл насыщенного раствора сульфата меди. Если появляется помутнение от образовавшейся гидроокиси меди, то прибавляют несколько капель соляной кислоты для получения прозрачного раствора. Через 5 минут добавляют 2—3 мл хлороформа и взбалтывают. При наличии уробилиновых тел хлороформ окрашивается в розово-красный цвет.

4. Проба Флоранса: к 6—10 мл мочи, подкисленной 8—10 каплямиконцентрированной соляной кислоты, проливают 2—3 мл диэтилового эфира, осторожно перемешивают. Эфирный слой отбирают и наслаивают в другую пробирку содержащую 2—3 мл концентрированной соляной кислоты. Образованиекрасного кольца на границе жидкостей свидетельствует о наличии уробилина.Эта проба высокочувствительна, дает положительный результат у здоровых людей. С ее помощью устанавливают факт полного отсутствия в мочеуробилиновых тел.

Повышенное выделение мочой уробилиновых тел называют уробилинурией. Уробилинурия встречается при паренхиматозных поражениях печени (когда вернувшиеся по портальной вене уробилиногеновые тела из-за функциональнойнедостаточности печени выводятся мочой), гемолитических анемиях, некоторыхзаболеваниях кишечника (энтериты, запоры, кишечная непроходимость).

 

24-1)Глубокая пальпация по Образцову—Стражеско о тличается от поверхностной тем, что

пальпирующая рука проникает в глубь брюшной полости. Этот вид пальпации носит также

название скользящей, поскольку с помощью ее оценивают свойства органов, скользя пальца-

ми по их поверхности, и методической, так как она проводится по строгому плану и в опре-

деленной последовательности. Обычно при этом пальпацию проводят в порядке, предложен-

ном Н. Д. Стражеско: сигмовидная кишка, слепая кишка и червеобразный отросток, конеч-

ная часть подвздошной кишки, восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки, по-

перечная ободочная кишка, желудок, печень, селезенка, поджелудочная железа и почки.

Проведение глубокой пальпации включает в себя четыре этапа. Первым из них является

правильная постановка рук. Правую руку с несколько согнутыми пальцами кладут на перед-

нюю брюшную стенку больного таким образом, чтобы согнутые пальцы располагались па-

раллельно пальпируемому участку кишки. Этот момент пальпации предполагает хорошее

знание топографии органов брюшной полости. Второй этап включает в себя некоторое сме-

щение кожи и образование кожной складки, которая позволит в дальнейшем избежать натя-

жения кожи при движении руки. Третьим этапом глубокой пальпации является погружение

пальцев правой руки в глубь брюшной полости, которое осуществляется при выдохе боль-

ного, способствующем расслаблению мышц передней брюшной стенки. Наконец, четвертый

этап глубокой пальпации представляет собой скольжение пальцев правой руки по поверхно-

сти кишки, прижатой к задней брюшной стенке. Рука при этом как бы «перекатывается» че-

рез кишку, попутно оценивая ее свойства: локализацию соответствующего отдела толстой

кишки и протяженность пальпируемого участка, форму, диаметр (в см), консистенцию (мяг-

кая, плотная), характер поверхности (гладкая, бугристая), подвижность (смещаемость), на-

личие при пальпации болезненности и урчания

 

2)К побочным дыхательным шумам относятся хрипы, крепитация, шум трения плевры)Крепитация. В отличие от хрипов крепитация (crepitatio — треск) возникает в альвеолах. Неко-

торые авторы неправильно называют ее крепитирующими или субкрепитирующими хрипами.

Крепитация появляется только на высоте вдоха в виде треска и напоминает звук, который получа-

ется при растирании над ухом небольшого пучка волос.

Основным условием образования крепитации является накопление в просвете альвеол не-

большого количества жидкого секрета. При таком условии в фазе выдоха альвеолярные стенки

слипаются, а в фазе вдоха разлипаются с большим трудом только на высоте его, в конце усиленно-

го вдоха, т. е. в момент максимального повышения давления воздуха в просвете бронхов. Поэтому

крепитация выслушивается только в конце фазы вдоха. Звук от одновременного разлипания

огромного количества альвеол и представляет собой крепитацию.

Крепитация наблюдается в основном при воспалении легочной ткани, например в первой (на-

чальной) и третьей (конечной) стадиях крупозной пневмонии, когда в альвеолах имеется не-

большое количество воспалительного экссудата, или при инфильтративном туберкулезе легких,

инфаркте легких и, наконец, при застойных явлениях в них, которые развиваются вследствие

ослабления сократительной функции мышцы левого желудочка или выраженного сужения левого

венозного отверстия сердца. Крепитация, обусловленная понижением эластических свойств легоч-

ной ткани, обычно выслушивается в нижнелатеральных отделах легких у пожилых людей при пер-

вых глубоких дыханиях, особенно если перед выслушиванием они лежали в постели. Такая же

преходящая крепитация может быть и при компрессионном ателектазе. При воспалении легких

крепитация наблюдается в течение более продолжительного времени и исчезает при накоплении

большого количества воспалительного секрета в полостях альвеол или при полном рассасывании

его.

Крепитация по своим акустическим свойствам нередко может напоминать влажные мелкопу-

зырчатые хрипы, которые образуются при накоплении жидкого секрета в мельчайших бронхах

или бронхиолах. Поэтому отличие ее от хрипов имеет большое диагностическое значение: стойкая

крепитация может указывать на наличие воспаления легких, а мелкопузырчатые незвучные хрипы— на воспалительный процесс только в бронхах (бронхит). Дифференциально-диагностические

признаки этих хрипов и крепитации следующие: влажные мелкопузырчатые хрипы выслушивают-

ся в фазе как вдоха, так и выдоха; они могут усиливаться или исчезать после кашля, крепитация

же выслушивается только на высоте вдоха и не изменяется после кашля

 

3)Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах.

Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис и малярия, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит); затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов, укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота) и др. Возможно развитие нефротического синдрома и у больных пиелонефритом

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Нефротический синдром всегда проявляется однотипно, независимо от причины, его вызвавшей. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (в частности, гиперхолестеринемия) и отеки. Ведущим признаком считается протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, а в ряде случаев и более. До 80-90% выделяемого с мочой белка состоит из альбуминов.

Полагают, что массивная протеинурия при нефротическом синдроме является одним из главных (но не единственных) патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия может быть различной степени выраженности, но обычно уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях - до 50-40 и даже 30-25 г/л.

Следующим важным признаком нефротического синдрома являются отеки. Они наблюдаются у подавляющего большинства больных и достигают различной степени выраженности. Клинически проявляются так же, как и при нефротическим синдроме у больных хроническим гломерулонефритом.

Наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при наличии выраженного асцита).

Особенно значительной бывает слабость при длительном течении нефротического синдрома и многомесячном, а иногда и многолетнем применении диуретиков. В таких случаях возможны парестезии (неприятные ощущения покалывания, жжения и т. д.), боли в мышцах и даже судороги вследствие потери калия и хлоридов. При наличии гидроторакса (жидкость в плевральной полости) и особенно гидроперикарда (жидкость в сердечной сумке) отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в состоянии покоя. Выраженные отеки нередко приводят к значительному ограничению активности больного, затрудняют передвижение.

Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная, либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечаются шелушение кожи, ломкость ногтей и волос.

Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата (жидкости) в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде - глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ обнаруживаются признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов.