Свойства артериального пульса

Частота пульса — величина, отражающая число колебаний стенок артерии за единицу времени. В зависимости от частоты, различают пульс:

умеренной частоты — 60-90 уд./мин;

редкий (pulsus rarus) — менее 60 уд./мин;

частый (pulsus frequens) — более 90 уд./мин.

Ритмичность пульса — величина, характеризующая интервалы между следующими друг за другом пульсовыми волнами. По этому показателю различают:

ритмичный пульс (pulsus regularis) — если интервалы между пульсовыми волнами одинаковы;

аритмичный пульс (pulsus irregularis) — если они различны.

Наполнение пульса — объем крови в артерии на высоте пульсовой волны. Различают:

пульс умеренного наполнения;

полный пульс (pulsus plenus) — наполнение пульса сверх нормы;

пустой пульс (pulsus vacuus) — плохо пальпируемый;

нитевидный пульс (pulsus filliformis) — едва ощутимый.

Напряжение пульса характеризуется силой, которую нужно приложить для полного пережатия артерии. Различают:

пульс умеренного напряжения;

твёрдый пульс (pulsus durus);

мягкий пульс (pulsus mollis).

Высота пульса — амплитуда колебаний стенки артерий, определяемая на основе суммарной оценки напряжения и наполнения пульса. Различают:

пульс умеренной высоты;

большой пульс (pulsus magnus) — высокая амплитуда;

малый пульс (pulsus parvus) — низкая амплитуда.

Форма (скорость) пульса — скорость изменения объёма артерии. Форма пульса определяется по сфигмограмме, и зависит от скорости и ритма нарастания и падения пульсовой волны. Различают:

скорый пульс (pulsus celes);

Скорым называется пульс, при котором как высокий подъём кровяного давления, так и его резкое падение протекают в укороченные сроки. Благодаря этому он ощущается как удар или скачок и встречается при недостаточности аортального клапана, тиреотоксикозе, анемии, лихорадке, артериовенозных аневризмах.

медленный пульс (pulsus tardus);

Медленным называется пульс с замедленным подъёмом и спадением пульсовой волны и встречается при медленном наполнении артерий: стеноз устья аорты, недостаточность митрального клапана, митральный стеноз.

дикротический пульс (pulsus dycroticus).

При дикротическом пульсе за главной пульсовой волной следует новая, как бы вторая (дикротическая) волна меньшей силы, что бывает лишь при полном пульсе. Ощущается как сдвоенный удар, которому соответствует только одно сердечное сокращение. Дикротический пульс свидетельствует о падении тонуса периферических артерий при сохранении сократительной способности миокарда.

дефицит пульса Меньшая по сравнению с частотой сердечных сокращений частота пульса; наблюдается при мерцательной аритмии и экстрасистолии в связи с гемодинамической неэффективностью некоторых сокращений сердца.

Исследующий определяет частоту пульса, а его помощник одновременно аускультативно подсчитывает число сердечных сокращений за 1 мин. Если частота сердечных сокращений больше, чем частота пульса, имеется дефицит пульса. Величина дефицита равна разнице этих 2-х величин. Дефицит пульса выявляется при аритмичном пульсе (например при мерцательной аритмии). Заканчивают исследование сосудов последовательной пальпацией остальных артерий: сонных, височных, плечевых, локтевых, бедренных, подколенных, задних берцовых, тыльных артерий стоп. При этом врач должен определить наличие пульсации артерий, сравнить пульсацию на одноименных симметричных артериях и определить ее одинаковость.

 

 

2 ) Везикулярное дыхание может изменяться как в физиологических условиях, так и при патологических состояниях. В первом случае оно, как правило, изменяется симметрично над всей поверхностью грудной клетки, во втором — одновременно в обоих легких либо в одном из них или на ограниченном участке его. Различают количественные и качественные изменения везикулярного дыхания.

В количественном отношении везикулярное дыхание может изменяться как в сторону усиления, так и ослабления.

Физиологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается в момент выполнения большой физической работы, когда увеличивается экскурсия грудной клетки

Усиленное везикулярное дыхание выслушивается также над участками легкого, располагающимися рядом с патологически измененными или на противоположной (здоровой) половине грудной клетки. В таких случаях здоровые участки легкого как бы берут на себя функцию пораженных и расправляются больше, чем обычно.

Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщенной грудной стенке (ожирение, хорошо развитая мускулатура), т. е. когда оно плохо проводится на поверхность грудной клетки.

 

Патологически ослабленное везикулярное дыхание отмечается при сужении воздухоносных путей (гортани, трахеи, бронха) вследствие их частичной закупорки (опухолью или инородным телом) либо сдавления извне (опухолью, лимфоузлом или рубцом).

Везикулярное дыхание ослабляется и при сращении листков плевры, в результате чего легкое недостаточно расправляется при вдохе. Если листки плевры утолщены, везикулярное дыхание кажется ослабленным (выслушивается через более толстые, чем в норме, плевральные листки).

При эмфиземе легких (уменьшено количество альвеол в результате гибели межальвеолярных перегородок и снижены их эластические свойства, а следовательно, и способность быстро расправляться при вдохе), наличии в легких мелких рассеянных очагов уплотнения (куда воздух не поступает и где меньше альвеол, участвующих в акте дыхания) везикулярное дыхание также ослабляется.

Ослабление везикулярного дыхания наблюдается в начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии ( уменьшено напряжение легочных альвеол при пропитывании их стенок экссудатом), в начальной стадии компрессионного ателектаза (альвеолы менее напряжены и амплитуда их колебаний снижена, но воздух из них еще полностью не вытеснен). При переломе ребер, межреберной невралгии, сухом плеврите из-за болей рефлекторно уменьшается дыхательная подвижность больной половины грудной клетки, что ведет к меньшему расправлению альвеол и, следовательно, к ослаблению везикулярного дыхания.

В случае накопления воздуха или жидкости в плевральной полости везикулярное дыхание также ослабляется вследствие уменьшения дыхательной экскурсии легкого на пораженной половине. Кроме того, жидкость или газ в полости плевры ухудшает проведение звука к поверхности грудной клетки. При значительном накоплении жидкости или воздуха в плевральной полости дыхание совсем не прослушивается.

Качественные изменения везикулярного дыхания наблюдаются, как правило, при патологических состояниях.

Шероховатое, неровное везикулярное дыхание (называется жестким) отмечается при неравномерном сужении просвета бронхов вследствие воспалительного набухания их слизистой (бронхит). Это вызывает образование стенотических шумов, накладывающихся на везикулярное дыхание и придающих ему грубый шероховатый характер.

Жесткое дыхание может быть саккадированным (прерывистым). Оно возникает в связи с затруднением прохождения воздуха из бронхиол в альвеолы. При этом фаза вдоха состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов. Саккадированное дыхание наблюдается в случае неравномерного сокращения дыхательных мышц при воспалении или при заболеваниях их нервов, а также при нервной дрожи. Саккадированное дыхание, выслушивающееся на ограниченном участке, указывает на воспалительный процесс в мелких бронхах (бронхиолит) чаще всего туберкулезной этиологии.

 

3) Хронический ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ- хроническое иммуновоспалительное поражение почек с развитием ХПН.

Клинически характеризуется наличие ренальных признаков-белок в,Еr,цилиндры в моче; экстраренальные проявления-симптом АГ.отеки.

Диагностика

Лабораторные данные

• В крови — умеренное повышение СОЭ (при вторичном ХГН возможно выявление значительного повышения, что зависит от первичного заболевания), повышение уровня ЦИК, антистрептолизина О, снижение содержания в крови комплемента (иммунокомплексный ХГН), при болезни Берже выявляют повышение содержания IgA.

• Снижены концентрации общего белка и альбуминов (существенно — при нефротическом синдроме), повышены концентрации a2 - и b - глобулинов, гипогаммаглобулинемия при нефротическом синдроме. При вторичных ХГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит), g - глобулины могут быть повышены. Гипер - и дислипидемия (нефротическая форма).

• Снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина, анемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия и др. (ОПН на фоне ХПН или ХПН).

• В моче эритроцитурия, протеинурия (массивная при нефротическом синдроме), лейкоцитурия, цилиндры — зернистые, восковидные (при нефротическом синдроме).

Инструментальные данные • При УЗИ или обзорной урографии размеры почек нормальны или уменьшены (при ХПН), контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена • Рентгенография органов грудной клетки — расширение границ сердца влево (при артериальной гипертензии) • ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка • Биопсия почек (световая, электронная микроскопия, иммунофлюоресцентное исследование) позволяет уточнить морфологическую форму, активность ХГН, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.

Диагностика. При уменьшении диуреза, появлении тёмной мочи, отёков или пастозности лица, повышении АД (может быть норма) проводят комплекс исследований: измерение АД, общий ОАК, ОАМ, определение суточной протеинурии, концентрации общего белка и оценивают протеинограмму, содержание липидов в крови. Углублённое физикальное и клинико - лабораторное обследование направлено на выявление возможной причины ХГН — общего или системного заболевания. УЗИ (рентгенография) почек позволяет уточнить размеры и плотность почек. Оценка функции почек — проба Реберга–Тареева, определение концентрации мочевины и/или креатинина в крови. Диагноз подтверждают биопсией почки.

 

4) Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.