Топографическая перкуссия лёгких

Определение топографии лёгких требует поверхностной, тихой перкуссии.

1. Определение высоты верхушки лёгких спереди.
2. Определение высоты верхушки лёгких сзади.
3. Определение ширины полей Кренига — зона лёгочного перкуторного звука над верхушками.
4. Определение нижних границ лёгких — перкуссию проводят по всем линиям сверху вниз.
5. Определение подвижности нижнего края лёгких

2. При исследовании суставов обращают внимание на:

*конфигурацию

*припухлость(окружность, см)

*изменение наружных покрово

*болезненность при пальпации и движении

*стойкая деформация суставов

*функцию суставов(сохранена, нарушена активные и пассивны движения, наличие выпота)

*узелки Гебердена, узелки Бушара

При ревматизме наблюдается боли в суствах(голеннностопных, коленных, плечевых, локтвых, кистей и стп). Характерная летучесть и симметричность суставов: боль исчезают в одном сустав и появляютсяв другом. Пораженные суставы припухают, отмечается их отечность, укжа над ними краснеет, движение резко ограпниченные, Протекает доброкачественно, через несколько дней воспалительные явл. Стихают. Деформация суставов не остатся.

 

Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит периартикулярный отек синовиальных сумок, вызывающее боль, местное повышение температуры и припухлость вокруг суставов. Вторая стадия — это стремительное деление клеток, которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии воспалённые клетки высвобождают фермент, который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций.

Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику. Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половине ночи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»; постоянной спонтанной болью в суставах, усиливающейся при активных движениях. Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения.

Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения». К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные. «Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

3.

Острый гастрит. Клиника

Первые симптомы- тошнота, рвота с пищейс примесью желчи и слихзи, боли в эпигастральной области, субфебрильная температура, появляются после 6-8 часов после воздействия на слиз.оболочку патогенного хар-ра.

Клиника при заболеваниях ваыражннаяпри инфекционными возбудителями-высокая лихорадка, с ознобами, интоксикации, рвота, обезвоживание организма. При осбследовании наблюдается бледность. Сухость кожных покрово, обложенность языка нприятный запах изо рта, вдутие живота, болезненность пррипальпации в эпигастр. Обл.

Хронический гастрит-

*у больных с хрон.гастритом с секреторной недотсаточностью –чувство тяжести, тупые боли в эпигастр.обл., снижение аппетита, отрыжка воздухом, метеоизм, урчание в животе, поносы, может привести к потере массы тела

*хрон.гастрит с норм. Или повышенной кислотсностью отмечаются голдные, ночные и поздние бли после еды, изжогу, отрыжку кислым, запоры.

· Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

· Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

· Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

· Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

· Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

· Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).

 

Наиболее частая причина хронического гастрита — хеликобактериальная инфекция. Значительно реже встречается аутоиммунный гастрит (при В12-дефицитной анемии, болезни Аддисона, заболеваниях щитовидной железы).

Общий анализ крови при хроническом гастрите обычно без патологии, только при В12-дефицитной анемии отмечается снижение числа эритроцитов, уровня гемоглобина, лейкопения и тромбоцитопения.

Биохимический анализ крови при хеликобактериальной инфекции в пределах нормы. У больных с аутоиммунным хроническим гастритом отмечается гипербилирубинемия (при В12-дефицитной анемии), снижение количества общего белка, повышение уровня гамма-глобулинов.

Рекомендуется во всех случаях хронического гастрита анализ содержания белка и белковых фракций в крови, определение пепсиногена в крови и желудочном соке, активности щелочной фосфатазы, трансаминаз (АЛТ, АСТ), уровня электролитов (калия, натрия, кальция).5В-12 анемия

5.В-12 анемия

Патогенез

Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

Проявления

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 10¹² /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В12; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).

Билет 13.

1.Топографичекая перкуссия легких.

С помощью топографической перкуссии легких определяют:

а) нижние границы легких;
б) верхние границы легких, или высоту стояния верхушек легких, а также их ширину (поля Кренига);
в) подвижность нижнего края легких.

Объем одного или обоих легких при различных заболеваниях может увеличиваться или уменьшаться. Это обнаруживается при перкуссии по изменению положения легочных краев по сравнению с нормальным. Положение краев легких определяется при обычном дыхании.

Нижние границы легких устанавливают следующим образом. Перекутируют, перемещая палец-плессиметр по межреберьям сверху вниз (начинают со II межреберья) до тех пор, пока ясный легочный звук не сменится абсолютно тупым. При этом, как отмечалось, применяется слабая перкуссия. Она производится по всем опознавательным вертикальным линиям с двух сторон, начиная от окологрудинных и кончая околопозвоночными (рис. 30, а, б). По левой срединно-ключичной, а иногда и по передней подмышечной линиям нижний край легкого определить довольно трудно, так как здесь он граничит с содержащим воздух желудком. Определив положение нижнего края легкого по всем линиям и отметив на уровне каждой из них это место точками, последние соединяют сплошной линией, которая и будет проекцией нижнего края легкого на грудную клетку (рис. 30, в). Нижний край легкого у здорового человека при перкуссии в вертикальном положении его проходит по окологрудинной линии справа — по верхнему краю VI ребра, слева — по нижнему краю IV (здесь располагается верхняя граница абсолютной тупости сердца), а также по правой и левой срединно-ключичным линиям — по нижнему краю VI ребра, по передним подмышечным — на VII ребре, средним подмышечным — на VIII, задним подмышечным — на IX, лопаточным — на X ребре и по околопозвоночным линиям на уровне остистого отростка XI грудного позвонка.

Следует помнить, что и у здоровых людей возможны некоторые колебания положения нижнего края легкого. Это в известной мере зависит от высоты стояния купола диафрагмы. Уровень последнего определяется конституцией, полом и возрастом человека. По сравнению с нормостениками у гиперстеников диафрагма располагается выше, у астеников — ниже; у пожилых людей — ниже, чем у людей среднего возраста; у мужчин несколько выше, чем у женщин.

Верхняя граница легких определяется по высоте стояния их верхушек. Спереди ее находят следующим образом (рис. 30, г): палец-плессиметр устанавливают параллельно ключице в надключичной ямке и перкутируют от середины ключицы вверх по лестничным мышцам до смены ясного легочного звука тупым. Верхушки легких спереди располагаются на 3—4 см выше ключицы (рис. 30, д). Для определения верхней границы легких сзади палец-плессиметр помещают в надостную ямку параллельно ости лопатки и перкутируют от ее середины к точке, располагающейся на 3—4 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка до появления тупого звука. У здоровых людей высота стояния верхушек сзади (рис. 30, е) соответствует уровню остистого отростка VII шейного позвонка.

Поля Кренига представляют собой зоны над верхушками легкого, где перкутируется ясный легочный звук. Для определения ширины полей Кренига палец-плессиметр кладут на середину трапециевидной мышцы перпендикулярно к ее переднему краю и перкутируют сначала медиально к шее, место перехода ясного легочного звука в тупой помечают точкой; затем — латерально к плечу и снова точкой помечают место смены ясного легочного звука тупым. Расстояние между этими точками и будет шириной полей Кренига (рис. 31). Оно измеряется в сантиметрах и в норме колеблется от 4 до 7 см. Слева эта зона на 1—1,5 см больше, чем справа.

Границы между легочными долями сзади начинаются с обеих сторон на уровне ости лопаток. С левой стороны граница идет вниз и кнаружи до средней подмышечной линии на уровне IV ребра и заканчивается на левой срединно-ключичной линии на VI ребре. Справа она проходит между легочными долями, сначала так же, как и слева, а на границе между средней и нижней третями лопатки делится на две ветви: верхнюю (граница между верхней и средней долями), идущую кпереди до места прикрепления к грудине IV ребра, и нижнюю (граница между средней и нижней долями), направляющуюся вперед и оканчивающуюся у правой срединно-ключичной линии на VI ребре. Таким образом, справа спереди располагаются верхняя и средняя доли, сбоку — верхняя, средняя и нижняя, слева спереди — верхняя, сбоку — верхняя и нижняя, сзади с обеих сторон — в основном нижние, сверху — небольшие участки верхних долей (рис. 32).

В здоровом легком при помощи перкуссии нельзя установить границы между долями. Однако при воспалительном уплотнении можно определить, соответствуют ли его границы границам целой доли или только части ее.

При патологических состояниях границы легких могут смещаться книзу или кверху по сравнению с нормальными. Смещение нижних краев легких книзу наблюдается, например, при эмфиземе легких, во время приступа бронхиальной астмы, при опущении органов брюшной полости. Смещение же кверху может быть при сморщивании легких, обусловленном разрастанием в них соединительной ткани (пневмосклероз) с последующим ее рубцеванием (пневмофиброз). Это наблюдается после абсцесса или ранения легкого, после перенесенного плеврита, особенно гнойного, а также при накоплении жидкости в плевральной полости (жидкость оттесняет легкое кверху); при асците, беременности, метеоризме (скопление газа в кишечнике), когда легкое оттесняется кверху диафрагмой (в связи с повышением давления в брюшной полости). Возможно и кажущееся смещение нижнего края легкого вверх при воспалительном уплотнении его в области нижнего края.

Смещение верхней границы легких вниз и уменьшение полей Кренига наблюдается при сморщивании верхушек легких. Наиболее часто это бывает при туберкулезном их поражении. Смещение верхней границы легких вверх и увеличение полей Кренига отмечается при эмфиземе легких, приступе бронхиальной астмы.

Различают активную и пассивную подвижность нижнего легочного края. Активная подвижность — это способность легочных краев менять свое положение в зависимости от фаз дыхания. Пассивная подвижность легочных краев заключается в их способности смещаться в зависимости от перемены положения тела.

Обычно определяют подвижность только нижнего края легких (причем справа) по трем линиям — срединно-ключичной, средней подмышечной и лопаточной (слева—по двум последним). При определении активной подвижности нижнего легочного края вначале находят нижнюю границу легкого при нормальном дыхании и отмечают ее на коже дермографом. Затем исследуемому предлагают сделать максимальный вдох и на высоте его задержать дыхание, после чего приступают к перкутированию вниз от первоначально найденной границы легких до появления абсолютно тупого звука и делают вторую отметку по верхнему краю пальца-плессиметра, обращенному к ясному легочному звуку. Далее исследуемого просят сделать максимальный выдох, задержать дыхание и вновь определяют положение края легкого, перкутируя снизу вверх от первоначально найденной границы до появления ясного легочного звука; третью отметку делают по нижнему краю пальца-плессиметра (рис. 33, а). Подвижность нижнего легочного края на выдохе можно определить, перкутируя сверху вниз, т. е. от ясного легочного звука к тупому.

Расстояние между средней и нижней отметками (подвижность нижнего края на вдохе), а также между средней и верхней (подвижность нижнего края на выдохе) измеряют в сантиметрах. Подвижность нижнего легочного края по линиям срединно-ключичной (справа) и лопаточной в среднем составляет 2—3 см, по средним подмышечным линиям — 3—4 см как на вдохе, так и на выдохе.

Расстояние между крайними отметками (верхней и нижней) составляет максимальную (дыхательную) экскурсию нижнего края легкого (рис. 33, б). По срединно-ключичной (справа) и лопаточным линиям она составляет 4—6 см, по средним подмышечным 6—8 см. У женщин величина дыхательной экскурсии нижнего легочного края несколько меньше, чем у мужчин, поскольку диафрагма меньше участвует в акте дыхания.

Когда из-за тяжести состояния больной не может задерживать дыхание, определяют пассивную подвижность краев легких. При этом следует помнить, что при смене вертикального положения больного на горизонтальное (на спине) передний край печени смещается кзади. В результате в костно-диафрагмальном синусе создается отрицательное давление и нижний край легкого опускается на 1—2 см.

При эмфиземе легких, очагах уплотнения в области легочных краев и сморщивании их активная и пассивная подвижность краев легких частично или полностью отсутствует, что связано с изменением способности легочной ткани к расправлению и эластическому спадению. Это может быть при высоком стоянии диафрагмы (асцит, метеоризм, беременность), плевральных сращениях (спайках), при заполнении плеврального синуса экссудатом, транссудатом или кровью и вызывается не патологическими изменениями легочной ткани, а препятствием к ее расправлению при вдохе.

2.При осмотре щитовидной железы обращают внимание

На:

*выражение лица, испуганныйили сердитый взгляд обнаруживают у больных с токсическим зобом.

*осмотр шеи, обнаруживют при увеличении щитовидной железы(зоб)

*кожа, бледная и холодная кожа, встречатся у больных с гипотериозом, горячая на ощурь бывает у больных с диффузным тоскчексим зобом

*обращают внимание на телосложение

При пальпации., можно пальпировать 3 способами

1) врач находится спереди ставит 2-5 пальцы обеих кистей за задние края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, а большие пальцыв обл.щитовид.хрящей и проят больного сделать несколько глотков, в рез-те чего щитовид.железа перемещается вместе с гортанью и проходит под пальцами врача. Перешеек определятеся с помощью скользящих движений.

2) Врач располагается справа. Пациент наклоняет голову вперед, ладонью левой руки фиксируют сзади шею больного а пальцами правой руки проводят пальпацию щитовидной железы. Пальпация правой доли производится большим пальцем, а пальпация левой доли- сложенным вместе состальтным пальцами.

3)врач гнаходится сзади, большие пальцйы рук устанавливают на задней поврхности шеи, а остальные располагают над областью щитовидных хрящей кнутри от передних краев грудинно-ключично-сосцевидной мыцы.

Если щит.железу удается пропальпироват то описывают размер, поверхность, консистенцию, наличие узлов, подвижность при глотании, олезненность. Измеряют окружнсть шеи.

При перкуссии можно выявить загрудинный зоб. В таких случаях над рукояткой грудины отмечается укорочение перкуторного звуа.

Аускультация, может ыть выявлена у больных с диффуз.токсическим зобом, выслушиваются шумы, обусловленные усиленной васкуляризацией щит.железы иусорением кровотока.

 

3.Язвенная болезнь желудка и 12 п.к.