Воспаление сухожильных влагалищ запястья 7 страница

44. Отруєння тварин нітратами і нітритами: етіологія, патогенез, симптоми, діагностика, лікування та профілактика. Соли азотной кислоты (селитры):аммоний азотнокислый, натрий азотнокислый, калий азотнокислый, барий азотнокислый, кальций азотнокислый (нитраты), а также другие азотсодержащие вещества (мочевина, аммиак) используют в сельском хозяйстве в качестве минеральных удобрений.Производные азотистой кислоты (нитриты), например натрий азотистокислый, применяют для борьбы с трипсами растений и для консервирования мясных продуктов. В почве азот минеральных и органических удобрений постепенно превращается в нитратный. Нитраты и нитриты хорошо растворяются в воде и легко могут поступать в водоисточники. В растениях нитраты иногда накапливаются в количествах, которые вызывают отравления человека и животных. Степень накопления нитратов в растениях прямо пропорциональна количеству азотных минеральных удобрений, вносимых в почву. Особенно значительное накопление нитратов отмечается в засушливые годы, при пасмурной, дождливой погоде, похолодании, заморозках. Увеличение количества нитратов в растениях наблюдается также при недостатках в почве микроэлементов. Этому способствует засоление почв, применение гербицида 2,4-Д и других ядохимикатов. Особенно значительное количество нитратов накапливается в нижних частях растений.Содержание нитратов в растениях может достигать 2,2-7,5, а иногда и 20%- содержание нитратов в кормах до 0,1%, а в воде до 0,01% не представляет опасности для животных. Опасным является содержание 0,5% нитратов из расчета на сухое вещество корма, при 1 % нитратов в корме может наступить тяжелое отравление животных, а при 1,5% и больше - смертельное отравление.Чаще всего отравление наступает при использовании в кормлении сахарной, кормовой и столовой свеклы и их ботвы, кукурузы, особенно в стадии молочно-восковой спелости. Источниками отравления могут быть трава и солома пшеницы, ржи, ячменя, овса, тимофеевки, овсяницы луговой, люцерны, клевера, гороха, люпина, а также подсолнечник, рапс, ботва бахчевых культур, различные сорняки - щирица, лебеда, пасленовые, крапива и минеральные кормовые добавки (костная мука, мел, ракушки и др.). Отравление животных может наступать при случайном поедании азотных удобрений, скармливании их вместо поваренной соли, употреблении воды с природных водоемов, куда удобрения попадают при избыточном внесении их в почву, а также при нарушении правил хранения, транспортировки, внесения удобрений в почву, бесконтрольном разбрасывании на полях. Нитраты менее токсичны, чем нитриты. Они превращаются в нитриты в пищеварительном тракте животных под действием микроорганизмов ферментативным путем. Нитраты восстанавливаются в нитриты при длительном хранении измельченных зеленых кормов в кучах и теплых помещениях, а также при запаривании и медленном остывании сахарной, кормовой или столовой свеклы. Вареная свекла безвредна сразу после варки, но токсична через 5-6 и особенно 12 часов после варки, в связи с постепенным нарастанием в ней азотистокислых соединений. В дальнейшем количество этих веществ постепенно уменьшается. Известны случаи заболевания свиней при поедании вареной крапивы после медленного ее остывания, вследствие образования нитритов из нитратов. Отравлению способствуют использование в кормлении недоброкачественных кормов, несбалансированность рационов по питательности и минеральным веществам, длительные перерывы в кормлении. Свиньи переносят 2,5 г/кг массы нитрата калия, доза нитрата натрия около 90-100 мг/кг массы смертельная.Известно, что при парентеральном введении нитратов в организм животных даже в значительных количествах отравления не наступает. Превращение нитратов в нитриты происходит в основном в кишечнике свиней, особенно в его толстом отделе. Для свиней более опасные те корма, в процессе приготовления или хранения которых произошло превращение нитратов в нитриты.
Патогенез. Нитриты в организме животных изменяют валентность железа в гемоглобине, превращая его в метгемоглобин. Последний не способен в легких соединяться с кислородом и превращаться в оксигемоглобин. Теряется основная функция гемоглобина - обратимо связывать кислород и доставлять его тканям. Вследствие этого развивается в организме гипоксия - резкое расстройство всех его функций, особенно нервной системы. Нитраты и нитриты являются антиспазматическими ядами, действуют на нервную систему, расширяют сосуды. Раздражают и вызывают воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, нарушают осмотическое давление в крови. Тяжесть клинической картины отравления зависит от количества всосавшихся в кровь нитритов и степени превращения гемоглобина в метгемоглобин. Признаки отравления наступают при наличии в крови 30-40% метгемоглобина, а при увеличении его количества до 70-75% наступает смерть животного. Использование корма с повышенным содержанием нитритов отрицательно сказывается на использовании животными витаминов, A, D, Е, что может приводить к развитию гипо- и авитаминозов. Симптомы. У КРС ярко выраженные симптомы Острого отравления нитратами появляются не ранее чем через 2,5-3 ч, а тяжелое состояние наступает через 5-6 ч. В случаях частичного или полного восстановления нитратов до нитритов в кормах (вареная свекла с отваром, оттаявшая свекла, согревшаяся зеленая масса, корма после запаривания или обработки молочнокислыми продуктами) симптомы отравления появляются быстро, а смерть наступает на 2-3-м часу.Острое отравление характеризуется общим беспокойством, угнетением, скрежет зубами, аппетит отсутствует, жажда, повышенный диурез, обильными выделениями изо рта и ноздрей. Видимые слизистые оболочки постепенно изменяют окраску от Бледно-розовой до Синевато-ко­ричневой. С развитием токсикоза учащается пульс до 120-130 ударов в минуту, понижается кровяное давле­ние, учащается дыхание до 80 ударов в минуту с перио­дическими приступами экспираторной одышки.Отмечается, дрожь, тимпания приступы колик, дыхание учащенное затрудненное с открытым ртом. Смерть наступает от остановки дыхания в приступах су­дорог. Смерть у кроликов насту­пает на 7-8 ч, у кур - через 24 ч при полном угасании рефлексов.При несмертельном отравлении у беременных живот­ных очень часто бывает аборт. У переболевших животных развивается интерстициальная эмфизема Хроническое отравление характеризуется понижени­ем продуктивности и прироста молодняка, выпадением волос, усилением диуреза, нередко гематурией, массовыми абортами, мертворождаемостью.У птиц характерными признаками являются снижение выводимости, кровяные пятна в яйцах, массовое появление яиц без скорлупы и аномалий органов у цыплят. Патологоанатомические изменения Характеризуют­ся буровато-коричневатым цветом артери­альной и венозной крови, неестественно красной окрас­кой скелетных мышц, воспалительными явлениями (точечными и полосчатыми кровоизлияния­ми) со стороны слизистой оболочки тонкого кишечника; содержимое кишечника с кровью. Печень и почки темно-коричневого цвета, дряблые. В легких гиперемия, полосчатые кровоизлияния, частично эмфизема. В сердечной сумке большое количество кровяной жидкости. При абортах в случае хронического отравления плоды мумифицированы. У кур – серо- желтые узелки на слизистой пищевода на фоне геморрагий пищеварительного канала, кровянистая жидкость в полостях тела. Диагностика Комплексная с исследованием нитратов и нитритов в кормах и воде. Определяют уровень метгемоглобина в свежих пробах крови, исследуют содержимое ЖКТ. Сле­дует учитывать, что при отравлении температура тела не повышается, а шоколадного цвета кровь свертывает­ся, но замедленно.Диагноз «+» если в кормах содержится более 0,1-0,5% на сухое в-во корма или 50 мг/л воды. Лечение. Назначают 1) Хромосмон – смесь 1%метиленовой сини на 25% глюкозе, в/в - 0,1 мл/кг ж. м.2) Молочная кислота, разбавленная водой в соотношении 1:2 – 100-150 мл 2 р в день до выздоровления.Препараты витамина А.Аскорбиновая кислота в до­зе 0,1 мл/кг массы тела или 30 %-ного раствора натрия тиосульфатаВ тяжелых случаях показано парентеральное введе­ние 5 %-ного раствора эфедрина.Убой животных на мясо после перенесен­ного отравления нитратами следует производить не менее чем через 72 ч после клинического выздоров­ления. Профилактика включает выполнение инструкций по хране­нию, транспортировке и применению азотных удобрений, контроль за содержанием нитритов в воде –не более 1 мг/л, и кормах

45. Отруєння тварин пестицидами: симптоми, патогенез, діагностика, лікування та профілактика. Пестициды являются наиболее распространенными потенциальными экзогенными ядами во внешней среде и в первую очередь в воде. Они могут попадать в организм животных контактным, аэрогенным и алиментарным путями (последний наиболее распространен). Пестициды проникают во внешнюю среду различными путями. В количественном отношении на первое место, вероятно, следует поставить сточные воды и газообразные выбросы промышленных предприятий, затем химические вещества, применяемые для борьбы с сорняками, вредителями и болезнями растений, а также минеральные удобрения. Загрязняют воду и корма выхлопные газы автомашин, содержащие бензпирен и свинец. Доказано, что в растительности, воде, почве около интенсивных автомагистралей содержится повышенное количество свинца.В организм животных яды попадают с водой и кормами, вызывая отравления. Степень проявления этих нарушений или клиническое состояние животных зависит от степени вредности яда, его количества и времени контакта, а также и от особенностей организма (видовых, возрастных, половых, породных, физиологических и т. д.). Фосфорорганические соединения (ФОС). По токсичности ФОС делятся на 4 группы: сильнодействующие, высокотоксичные, средней токсичности и малотоксичные.В качестве инсектицидных, акарицидных средств применяются ФОС средней и малой токсичности. Отравление животных может наступить при попадании ядов на кожу, через дыхательные пути (при применении аэрозолей) и пищеварительный тракт (при скармливании растений и семян, обработанных фосфорорганическими соединениями, или при использовании воды из водоемов, загрязненных этими пестицидами). В основе механизма токсического действия ФОС лежит избирательное и необратимое угнетение фермента ацетилхолинэстеразы, в результате чего в организме происходит накопление ацетилхолина. Прежде всего ацетилхолин возбуждает холинреактивные структуры во всех органах и тканях и тем самым вызывает нарушение деятельности центральной и вегетативной нервной систем. В токсическом действии ФОС следует различать два вида эффектов: мускариноподобные — миоз (сужение зрачка), бронхоспазм, слюнотечение, усиленное потоотделение, бурная перистальтика кишечника, понос; никотиноподобные — подергивание мышц, клоникотонические судороги, возбуждение, а затем паралич центральной нервной системы. Для профилактики отравления ФОС необходимо делать анализ кормов и воды на остаточные их количества; не допускать обработки кормовых растений препаратами контактного действия менее чем за 6 сут до уборки урожая и препаратами системного действия менее чем за 45 сут; не допускать попадания ФОС в корма и водоисточники. Содержание ФОС в воде для водопоя животных не допускается.Нельзя допускать промывания опрыскивающей аппаратуры в водоемах, где оборудован водопой для животных, содержится водоплавающая птица или разводится рыба. Хлорорганические соединения (ХОС). Пестициды этой группы в борьбе с вредителями сельского хозяйства применяются с ограничениями. ХОС характеризуются большой устойчивостью во внешней среде; способностью в значительных количествах накапливаться в кормах, воде, почве; они обладают выраженным кумулятивным действием. ХОС при поступлении в организм вызывают острое отравление животных (токсичность всех этих препаратов находится в большой зависимости от вида животных). Так, полихлоркамфен является высокотоксичным соединением; обладает выраженным кожно-резорбтивным действием, умеренной кумуляцией; длительно сохраняется в органах и тканях. Все хлорорганические соединения обладают политропным действием, преимущественно нарушая функцию ЦНС и поражая паренхиматозные органы. Действуя на нервную систему, ХОС проявляют себя как судорожные яды, возбуждающие М- и Н-холинореактивные системы. Они нарушают биосинтез липидов, разрушают структуры, содержащие липиды и липопротеиды. При токсическом действии полихлоркамфена в крови увеличивается содержание лецитина и ацетилхолина; отмечаются лейкоцитоз и протеинемия, эозинофилия; снижается количество общих липидов в головном и спинном мозге и в печени. При остром отравлении клинические признаки у разных видов животных в основном сходны. У крупного рогатого скота наблюдаются слюнотечение, отсутствие жвачки и аппетита, сильная жажда, атония преджелудков, болезненность в области рубца, повышенная рефлекторная возбудимость на внешние раздражители, усиление перистальтики кишечника, парез тазовых конечностей. Профилактика состоит в недопущении скармливания протравленного зерна и обработки кормовых культур препаратами ХОС менее чем за 2,5 мес до их использования. На почвах, куда вносили гексахлоран, разрешается выращивать картофель и корнеплоды не реже чем через 4 года. Производные карбаминовой кислоты. Соединения этой группы используются в качестве инсектицидов, фунгицидов и гербицидов. Производные карбаминовой кислоты обладают антихолинэстеразным действием, поэтому при отравлении наблюдаются нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной систем. Производные феноксиуксусной, феноксимасляной и феноксипропионовой кислот. Производные этих кислот применяются в качестве гербицидов и арборицидов системного и избирательного действия. Наиболее распространенными препаратами являются: 2,4-Д аминная соль, выпускаемая в виде 50 %-го и 40 %-го водорастворимого концентрата; 2,4-Д бутиловый эфир, выпускаемый в виде 43 %-го концентрата эмульсии и 10 %-го гранулированного препарата; 2,4-Д октиловый эфир, выпускаемый в виде 43 %-го концентрата эмульсии. Все производные феноксикислот являются средне- и малотоксичными веществами для сельскохозяйственных животных; отравления возникают при поедании травы на пастбище, обработанном производными 2,4-Д, ранее срока распада этих дестицидов, а также при поении животных из водоемов, загрязненных этими пестицидами, и при скармливании сена, соломы, зерна, содержащих остатки гербицидов. Основными принципами лечения отравлений являются: задержание всасывания яда в кровь (промывание желудка, рвотные средства, солевые слабительные); разрушение и нейтрализация яда (кислоты — при отравлении щелочами; щелочи — при отравлении кислотами; сероводородная вода — при отравлении солями тяжелых металлов); связывание яда (уголь, белая глина); смывание яда водой с кожи и видимых слизистых оболочек и обезвреживание его химическим путем (нейтрализация). Обезвредить уже всосавшийся яд можно с помощью антидотов. Антидотную терапию проводят метгемоглобинобразующими веществами (натрия тиосульфат, натрия нитрит, метиленовый синий)—при отравлении цианидами; конкурентным антагонизмом (унитиол)— при отравлении соединениями мышьяка, ртути; функциональным антагонизмом (стимуляторы центральной нервной системы)— при отравлении веществами, угнетающими центральную нервную систему; холинолитическими средствами (фосфолитин, ТМБ-4, атропина сульфат, тропацин, метацин) — при отравлении веществами, возбуждающими холинергическую нервную систему (фосфорорганические, карбаматные соединения и другие антихолинэстеразные вещества); миорелаксантами — при отравлении судорожными ядами; стимуляцией физиологических функций (сердечнососудистые средства, стимуляторы дыхания, искусственное дыхание, кислородная терапия, переливание крови или кровезамещающих жидкостей); усилением обмена веществ (инсулин с глюкозой). Ускорить выделение яда можно путем усиления диуреза — введением в организм больших количеств воды, внутривенным введением изотонического раствора натрия хлорида, диуретиками; усиления перистальтики желудочно-кишечного тракта — солевыми слабительными, клизмами; усиления дыхания стимуляторами дыхания; кровопускания.

46. Отруєння тварин сполуками важких металів та миш’яку. Симптоми, патогенез, діагностика, лікування та профілактика. Соединения мышьяка. Препараты мышьяка широко применяются в борьбе с полевыми, огородными и садовыми вредителями. Отравления могут возникать при поступлении мышьяксодержащих препаратов через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожу. Мышьяксодержащие пестициды обладают выраженным раздражающим действием. Мышьяк—протоплазматический, ферментный и капиллярный яд; он нарушает окислительные процессы и тканевое дыхание, расширяет и парализует капилляры. Соединения свинца. Из соединений свинца токсикологическое значение имеют свинцовый глет, или окись свинца, и свинцовый сахар. У крупного рогатого скота при остром отравлении наблюдаются общее двигательное возбуждение, судорожные сокращения жевательных мышц, слюнотечение, метеоризм рубца, понос, нередко сменяющийся запором, ригидность мышц брюшной стенки, затрудненное дыхание, появление на деснах синей каймы. У лошадей отмечаются бледность слизистых оболочек, скрежет зубами, при пальпации болезненность в области живота, атония кишечника (запор); у больных животных моча тягучая, клейкая; дыхание учащенное; пульс твердый и нитевидный; смерть наступает при бурных клонико-тонических судорогах. При хроническом отравлении у лошадей отмечаются свистящее удушье, прогрессивно развивающаяся слепота. Лечение состоит в промывании желудка, даче солевых слабительных, молока, древесного угля; под кожу вводят атропина сульфат, унитиол; внутрь (для усиления выведения свинца из организма) дают калия иодид. Соединения меди. В сельском хозяйстве используется большая группа препаратов меди для борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур. Среди этих препаратов есть и токсические, которые могут быть причиной отравлений животных. К ним относятся меди сульфат бордоская жидкость (смесь меди сульфата с известью), препарат АБ, хлорокись меди и др. При отравлении наблюдаются слюнотечение, рвота (у свиней), понос, клонико-тонические судороги; каловые массы окрашены в голубовато-зеленый цвет. Смерть наступает от остановки сердца. При лечении промывают желудок, внутрь назначают жженую магнезию, желтую кровавую соль, яичный белок, слизистые отвары; внутривенно вводят натрия тиосульфат; в остальном — лечение симптоматическое. Элементарная (металлическая) ртуть и ее соединения - весьма токсичные вещества для животных и человека. Ртуть - ультрамикроэлемент, присутствует в воздухе, почве и воде, откуда постоянно с кормами и продуктами питания растительного и животного происхождения, особенно с рыбой и рыбопродуктами, поступает в организм человека и животных. Различают органические и неорганические соединения ртути.Неорганические: ртути дихлорид (сулема), ртути монохлорид (каломель), ртути дийодид и амидохлорид, ртути окись желтая.Органические соединения ртути (этилмеркурхлорид, фенилимеркурхлорид) более токсичны. Они применялись в сельском хозяйстве в качестве фунгицидов и бактерицидов (протравители семян). В настоящее время ртутные протравители семян, лекарственные препараты содержащие ртуть, запрещены к применению, хотя вероятность отравления животных существует. Причины отравлений.1. Попадание соединений ртути в организм животных с кормом, водой или вдыхаемым воздухом.Отравление пушных зверей возможно при длительном скармливании мяса морских животных и рыбы с высоким содержанием ртути. Ртуть и ее соединения взаимодействуют с сульфгидрильными группами белков и ферментов, в результате чего из-за блокады активных радикалов аминокислот нарушается синтез клеточных белков и изменяется активность тиоловых ферментов. Уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов. Распадаются лимфоидные клетки в селезенке и лимфоузлах, снижается общая резистентность организма, что приводит к возникновению болезней, вызванных условно-патогенной микрофлорой. Выделяясь через почки, желудочно-кишечный тракт, легкие, с молоком, ртуть вызывает воспаление. Проникает через плацентарный барьер, накапливается в плодах, проявляя эмбриотоксическое и тератогенное действие. Помимо этого, соединения ртути обладают гонадотоксическим действием и различными отдаленными последствиями. Клинические признаки. Течение отравления зависит от дозы и длительности поступления соединений ртути. Острое отравление бывает редко и характеризуется общим угнетением, расстройством функции желудочно-кишечного тракта; ухудшается аппетит, возникает болезненность брюшной стенки. Позднее отмечаются симптомы ослабления сердечной деятельности: частый пульс, затрудненное дыхание, синюшность кожи, поражается центральная и периферическая нервная системы, ослабляется зрение, затем слепота, поражаются почки; возникают параличи. Перед смертью: тремор мускулатуры, судороги. Острое отравление при отсутствии лечения продолжается 3-7 дней и заканчивается смертельным исходом. При подостром отравлении симптомы сглажены, проявляются через 15-20 дней, иногда позже.При хроническом отравлении латентный период болезни от 2 недель до 1-2 месяцев; отмечают угнетение, ослабление аппетита, атаксию, истощение, снижение продуктивности, нарушение функции центральной нервной системы, пищеварения, функции почек. Прогноз неблагоприятный, выздоровление протекает медленно.Патологоанатомические изменения. Катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтероколит; геморрагический лимфаденит брыжеечных лимфатических узлов; кровоизлияния в селезенке и миокарде; дистрофия паренхиматозных органов и миокарда; изъязвление слизистой оболочки ротовой полости; иногда желтушность подкожной клетчатки, очаговые студневидные инфильтраты.Диагностика комплексная, с учетом химико-токсикологического анализа. Дифференцируют от отравления соланином и соединениями других тяжелых металлов.Лечение. Применяют специфические антидоты.Унитиол крупным животным 0,01 г/кг, овцам 0,03 г/кг, свиньям и собакам 0,025 г/кг. Вводят в первые сутки 4 раза, во вторые 3 раза, в третьи 2 раза и в последующие дни 1 раз.Дикаптол назначают внутримышечно в дозе 0,004 г/кг, один раз в сутки. Выпускают в ампулах 10% раствор, по 1,0 мл.Тетацин кальция - кальция динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты. Кальций препарата замещается ионом ртути с образованием малотоксичного хелатного соединения. Выпускают в форме 10% раствора в ампулах по 10,0 мл., вводят внутривенно в дозе 0,01г/кг, 2 раза в сутки.Натрия тиосульфат - образует неядовитые сульфаты. Вводят внутривенно в дозе 0,025-0,05 г/кг; внутрь: крупным животным 25,0-40,0 г, мелкому рогатому скоту, свиньям 6,0-8,0 г.Пеницилламин (купренил) чаще назначают собакам, в дозе 0,005-0,01 г/кг. Выпускают в таблетках по 0,1г.Сукцимер задают внутрь в дозе 0,01 г/кг 3 раза в день 5 дней, затем 2 раза в день 14 дней и более.Применяют серу, сульфат железа (II), магния оксид, белковую воду, молоко, активированный уголь, танин, танальбин и другие препараты. Применяют витамины группы В и С; спазмолитики (атропин), кофеин, антимикробные и иммуностимуляторы. При возбуждении аминазин. Учитывая явления энтерожелудочной циркуляции, серу назначают внутрь длительное время. Отравления животных соединениями меди Различают неорганические (меди сульфат, бордосская жидкость, меди хлорокись) и органические соединения (меди трихлорфенолят и др.). Их применяют для защиты садовых растений от вредителей и болезней; как протравители семян зерновых и технических культур, для лечения животных при паразитарных заболеваниях. Широко используют комплексные препараты (купрозан, купроцин, купронил и др.). Препараты меди устойчивы во внешней среде, способны переходить из одного уровня биоценоза в другой, накапливаясь в почве, водоемах растениях, животных организмах. Причины отравлений. Скармливание кормов с повышенным содержанием меди. Не соблюдение сроков ожидания, передозировка медьсодержащих препаратов. Острые отравления возникают после однократного потребления кормов с содержанием меди свыше 500 мг/кг, хронические при постоянном потреблении кормов с содержанием свыше 20-25 мг/кг. Наиболее чувствительны к соединениям меди овцы, в меньшей степени - крупный рогатый скот и свиньи. Более устойчивы свиньи и собаки. LD100 CuSO4·5H2O для собак внутривенно 0,027 г/кг. Токсикодинамика. Соединения меди раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают рвоту; образуют альбуминаты, которые хорошо всасываются из пищеварительного тракта в кровь, проникают в печень, где накапливаются и подавляют антитоксическую и другие ее функции. Нарушает обменные процессы, воспроизводительную функцию животных, вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет активность цитохромоксидазы, аденозинтрифосфотазы и некоторых других ферментов, блокирует сульфгидрильные, имидазольные и карбоксильные группы белков. Нарушает дыхание клеток и транспорт электролитов через клеточные мембраны, тормозит окисление пировиноградной кислоты и других метаболитов углеводного обмена. При хроническом токсикозе развивается цирроз печени. Клинические признаки. У овец общее угнетение, прогрессирующая слабость, уменьшается аппетит, развивается понос; фекалии имеют бирюзовую окраску, нарушается координация движений, отмечается тремор мышц. Температура в пределах нормы. При подостром отравлении ярко выражена желтушность слизистых оболочек, общая слабость, истощение. У крупного рогатого скота общая слабость, носовые истечения, гемоглобинурия, в крови увеличение уровня меди. У лошадей, кроме того, наблюдают понос с примесью крови, колики, возможна анурия, судороги. У свиней клиника начинается с появления рвотных движений. При переходе яда в кишечник и печень может наступить сильно выраженная желтушность слизистых оболочек и кожных покровов, шаткость походки. Моча темного цвета. При отравлении трихлорфенолятом меди - отек легких, угнетение ЦНС. Хроническое отравление характеризуется выраженной общей слабостью, отставанием в росте и развитии, снижением продуктивности и плодовитости. Характерным признаком является выраженная желтушность слизистых оболочек и кожных покровов. Патологоанатомические изменения. Гиперемия, кровоизлияния, отек подслизистой оболочки желудка и кишечника; в брюшной полости красновато-желтая жидкость. Печень желтоватого цвета, дряблая, в состоянии атрофического цирроза. Почки и селезенка окрашены в черный цвет, под капсулой множественные кровоизлияния. Нефрит. Диагностика комплексная. Учитывают результаты химико-токсикологи- ческого исследования кормов и патматериала на наличие меди. Лечение. При остром отравлении промывают желудок. Для нейтрализации меди в пищеварительном тракте внутрь применяют магния оксид, серу, калия феррицианид (0,2% раствор в дозе 250-500 мл крупным животным, 75,0 мл овцам и 25,0 мл свиньям). Овцам применяют аммония молибдат, в дозе 0,1-0,2 г внутривенно. Назначают пеницилламин (купренил), унитиол, дикаптол (0,002 г/кг), натрия тиосульфат (0,05-0,1 г/кг), тетацин-кальций и Трилон Б. Отравления животных соединениями свинца Свинец и его соединения широко применяют в народном хозяйстве. Наибольшее токсикологическое значение имеет сильнодействующее ядовитое вещество- тетраэтилсвинец, который добавляют в бензин как антидетонатор. Это летучая жидкость, липидотропна, обладает кумулятивными свойствами. Отравления возможны окисью свинца, суриком, свинца ацетатом, мышьяковистым свинцом, содержимым отслуживших свинцовых аккумуляторв. Причины отравлений. Попадание соединений свинца в окружающую среду и в последующем в корм животных. Токсикодинамика. Свинец - тиоловый яд, в организме взаимодействует с SH-группами различных ферментов. Является клеточным, протоплазматическим ядом, обладает вяжущим, раздражающим и прижигающим действием; коагулируя белки протоплазмы клеток, образует альбуминаты; понижает резистентность эритроцитов, увеличивает проницаемость клеточных мембран, что ведет к потере 80% калия и воды, отмечается базофильная зернистость и гемолиз эритроцитов. Гемоглобин разрушается, накапливается свободный билирубин, который нарушает окислительное фосфорилирование в клетках головного мозга. Свинец накапливается в костях, головном мозге и паренхиматозных органах. В сыворотке крови угнетается активность дегидратазы Δ-аминолевулиновой кислоты, повышенное выделение капропорфирина с мочой. Клинические признаки. При остром отравлении: беспокойство, отказ от корма, слюнотечение, судороги, диарея; у жвачных острая тимпания, колики, понос. При подостром и хроническом: истощение, угнетение, слабость, запоры, тимпания, эндартерииты, артриты, на деснах появляется серовато-синяя кайма. У лактирующих коров снижение удоев, нарушение координации движений. Перед смертью: коматозное состояние и паралич. Прогноз чаще неблагоприятный. Патологоанатомические изменения. Катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтерит. Печень дряблая, с желтушным оттенком, с кровоизлияниями под капсулой. Под плеврой, капсулой селезенки и эпикардом точечные и полосчатые кровоизлияния. Миокард дряблый, имеет вид вареного мяса, гиперемия и отек головного мозга. При подостром и хроническом отравлении отмечается катаральный гастроэнтерит с язвами, участками некроза, окрашенными в серый или черный цвет. Содержимое рубца и сычуга окрашено в темно-серый цвет. Желтушность печени, сморщенная почка, кровоизлияния в миокарде, застойные явления в легких, анемию органов брюшной полости. Диагностика комплексная. Характерной особенностью свинцовой интоксикации является базофильная зернистость эритроцитов. Диагностическое значение имеет обнаружение в печени и почках свинца, свыше 10 мг/кг. Лечение. Промывают желудок теплой водой или 1% раствором натрия или магния сульфата. Задают солевые слабительные. При этом соединения свинца переходят в нерастворимые соли и выводятся через кишечник из организма. Назначают тетацин-кальций (0,01-0,03 г/кг), унитиол: коровам 0,01 г/кг, овцам- 0,015, пушным зверям 0,02, курам 0,03 г/кг), но он малоэффективен. Собакам пенициламин, внутрь в дозе 0,005-0,01 г/кг 3 раза в день в течение 1 месяца. В процессе лечения пеницилламином уменьшается выделение Δ-аминолевулиновой кислоты и капропорфирина, увеличивается выделение свинца с мочой в 6-8 раз, нормализуются показатели крови. Сукцимер применяют как при отравлениях ртутью. При коликах применяют атропина сульфат (0,0005 г/кг) подкожно, внутривенно вводят новокаин. Показано применение витаминов группы В; препаратов железа, серы; прозерина, мочегонных, противосудорожных, успокаивающих и антимикробных средств. Внутривенно вводят раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Отравления животных соединениями цинка. Цинк и его соединения цинка нашли широкое применения в народном хозяйстве. Цинка сульфат применяется как рвотное, как микроэлементная добавка, как антисептик в офтальмологии. Цинка сульфат и хлорид используют в производстве вискозы; в гальванотехнике; для консервирования древесины; в процессе производства бумаги; для приготовления минеральных красок. Цинка стеарат используют как свето- и термостабилизатор поливинилхлорида. Цинка оксид применяется в качестве белого пигмента для красок; в качестве наполнителя резины; в производстве стекла, керамики, спичек, целлулоида, типографских красок, зубного цемента, косметических средств; в гальванотехнике и текстильной промышленности. Причины отравлений. Поедание животными отравленных приманок и павших от действия этого яда грызунов. Токсикодинамика. В желудке цинка фосфид взаимодействует с соляной кислотой и в результате образуется высокотоксичное соединение фосфористый водород (РН3), который очень быстро всасывается в кровь, проникает в клетки организма, где образует соли фосфорной и фосфорноватистой кислот, которые блокируют тканевое дыхание; накапливаются свободные радикалы. Наиболее чувствительна к гипоксии центральная нервная система, нарушение функции которой и происходит в первую очередь. Усугубляют тяжелое состояние животных сильное поражение желудочно-кишечного тракта и развивающийся отек легких. Клинические признаки. Признаки отравления фосфидом цинка у крупного рогатого скота наблюдаются через 30-50 минут после попадания яда в организм. Наблюдается кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением, отсутствие аппетита, сильная жажда, дрожание мускулатуры тела, атаксия, расширение зрачков, нередко понижение температуры тела, профузный понос, иногда с кровью. Нарастающее ослабление дыхания и сердечной деятельности приводит к смерти через 4-6 часов. Иногда заболевание длиться до двух суток. У лошадей, кроме описанных симптомов, отмечаются колики, кашель, отек легких, удушье.У свиней рвота, отек век, выпячивание глазных яблок, судороги перед смертью.У собак рвота, жажда, угнетение, кома, судороги.У птиц - пенистое истечение из клюва, жажда, угнетение, судороги. Патологоанатомические изменения. При отравлении цинка фосфидом содержимое желудка имеет запах чеснока. Множественные кровоизлияния на слизистых и под серозными оболочками, коррозийный гастроэнтерит, полнокровие внутренних органов, некротические поражениями печени, слизистой оболочки желудка (у жвачных - преджелудков и сычуга), отечность, гиперемия и острая эмфизема легких, жировая дистрофия печени, скелетных мышц и сердца. При отравлении сульфатом или хлоридом цинка отмечают выраженные ожоговые изменения желудочно-кишечного тракта.Диагностика комплексная. Подтверждается диагноз обнаружением фосфида цинка по фосфору или цинку, других соединений по цинку. Дифференцируют от отравлений металлами других групп.Лечение. Как можно быстрее освободить желудочно-кишечного тракта от не всосавшегося яда путем промывания желудка 3-5% раствором натрия гидрокарбоната, 0,1% раствором калия перманганата, введением рвотных средств (1% раствор апоморфина гидрохлорида), затем адсорбентов (магния оксид, активированный уголь) и назначением солевых слабительных. Рекомендуется введение унитиола. Наиболее эффективен пентацин (кальций тринатриевая соль диэтилен-триаминопентауксусной кислоты). Его вводят внутривенно в дозе 0,025-0,05 г/кг 1 раз в день или через день. Выпускают в 10%-ном растворе, в ампулах по 5,0 мл. Назначают вяжущие и обволакивающие. Внутривенно вводят: 0,037% раствор натрия гипохлорита 10 мл/кг, гемодез, реополиглюкин, раствор глюкозы, аскорбиновой кислоты, натрия гидрокарбонат, кальция хлорид. Подкожно применяют кофеин-бензоат натрия, кордиамин, коразол. Показаны витамины, гормоны, анальгетики, спазмолитики, антигистаминные. Для уменьшения выделения соляной кислоты в желудке назначают H2-блокатор циметидин, который вводят внутривенно в дозе 0,005 г/кг 3-4 раза в сутки. Выпускают его в форме 10%-ного раствора в ампулах по 2,0 мл. Применять белковую воду, растительные масла, молоко и ганглиостимуляторы: лобелина гидрохлорид и цититон при отравлении цинка фосфидом противопоказано.