Воспаление сухожильных влагалищ запястья 6 страница

40. Опіки. Класифікація, патогенез, симптоми і лікування. Поняття про опікову хворобу. Ожогом называют повреждение тканей, возникающее в результате действия на них высокой температуры или химических веществ. Термический ожог. Причины. Термический ожог вызывается действием высокой температуры при пожарах, воспламенении бензина, а также от воздействия на ткани кипятка и горячего пара. Патогенез. В патогенезе ожоговой болезни главное и решающее значение имеют рефлекторные процессы. Чрезмерный термический раздражитель, воздействуя на рецепторные аппараты кожи и других тканей, в момент нанесения ожоговой травмы вызывает огромный поток болевых импульсов в центральную нервную систему, функциональное изменение которой и определяет характер клинической картины ожоговой болезни. При этом следует иметь в виду, что поток болевых импульсов в центральную нервную систему не прекращается с устранением действия на ткани высокой температуры, он поддерживается в дальнейшем сдавливанием воспалительно отекшими тканями периферических нервов и их окончаний, раздражением их продуктами тканевого распада и токсинами микробов.Ожог представляет собой не только местное поражение тканей, но и тяжелое общее заболевание организма (ожоговая болезнь). Различают четыре степени ожога. Сущность местных изменений в тканях при ожоге первой и второй степени сводится в основном к появлению активной гиперемии, воспалительной экссудации тканей и отека, а при ожоге третьей и четвертой степени -к развитию некроза. Сгущение крови при обширных ожогах объясняют значительной потерей жидкой части крови (плазмы) и усиленной регенерацией эритроцитов, возникающей в результате раздражения костного мозга продуктами распада белка. В дальнейшем сгущенная кровь постепенно начинает изменяться в сторону разжижения, и через 1–2 нед. после ожога развивается малокровие, что связывают с интоксикацией организма и большой потерей белка через обожженную поверхность.Нарушения обмена веществ характеризуются обезвоживанием, ацидозом, пониженным содержанием хлоридов в крови и расстройством окислительных процессов. Клинические признаки. Ожог проявляется неодинаково, что зависит от его степени и вида животного. Ожог первой степени сопровождается краснотой (заметно только у свиней) и незначительной отечностью кожи. Через 2–3 дня краснота и отек исчезают, начинается отторжение поверхностных слоев эпидермиса (шелушение кожи). На месте ожога кожа и волосяной покров могут депигментироваться, в этом случае образуется белое пятно. Ожог второй степени у разных животных проявляется неодинаково. У лошадей и верблюдов наблюдают резко выраженные диффузные отеки. На 2–3-й день обожженные участки кожи становятся плотными и приобретают вид темно-коричневого струпа. У крупного рогатого скота отеки не развиваются, кожа обожженных участков напряжена, уплотнена и очень болезненна. У собак и свиней сразу или через несколько часов после ожога возникают пузыри. После отторжения мертвых тканей и вскрытия пузырей появляются раневые поверхности, которые покрываются новым эпидермисом обычно без образования рубца.Ожог третьей степени характеризуется тем, что обожженная кожа становится уплотненной, обычно сухой и нечувствительной к прикосновению вследствие разрушения нервных окончаний. В дальнейшем омертвевшие ткани отторгаются, что сопровождается нагноением и появлением раневых поверхностей. Дефекты тканей заживают с образованием обширных рубцов. Ожог четвертой степени наиболее тяжел. При этой степени ожога ткань не только омертвевает, но и обугливается, превращаясь при этом в хрупкую, ломкую массу буро-черного цвета. При обширных поражениях животные погибают моментально или в первые часы после получения ожога. У лошадей и крупного рогатого скота возможно обугливание только кожи без омертвения глубжележащих тканей. В этих случаях после отторжения омертвевших тканей образуются длительно не заживающие раневые и язвенные поверхности. Лечение. Первая лечебная помощь при ожогах имеет очень важное значение. Она включает: предупреждение шока; борьбу с обезвоживанием организма, сгущением крови и интоксикацией; первичную обработку обожженного участка; профилактику инфекции.Лечение при ожоговом шоке проводят по тем же принципам, что и при травматическом шоке (см. раздел 2.3.6. Травматический шок). С целью профилактики шока внутривенно вводят новокаин в дозе 1 мл 0,25%-ного или 0,5%-ного раствора на 1 кг массы животного или проводят паранефральную блокаду. Кроме противошокового действия, новокаин устраняет повышенную проницаемость капилляров и тем самым уменьшает потери плазмы крови.Для предупреждения обезвоживания организма, сгущения крови и интоксикации рекомендуют: обильное введение воды в организм (через рот, в клизмах, подкожно), переливание больших доз крови (3–5 л для крупного рогатого скота и лошадей), внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида (1–2 л на инъекцию для крупного рогатого скота и лошадей). В качестве ощелачивающего средства при ацидозе применяют 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната (400–600 мл для лошади и крупного рогатого скота). Для борьбы с ожоговой интоксикацией, кроме того, рекомендуется применять сыворотку от животных, ранее перенесших ожог.Характер первичной обработки обожженной поверхности зависит от того, какой способ лечения избран. Существуют открытый, закрытый и смешанный способы лечения. В ветеринарной практике наибольшее распространение получил открытый способ лечения в сочетании с применением дубящих, фиксирующих и коагулирующих веществ (2–3%-ного раствора перманганата калия, 5%-ного спиртового раствора танина, 1–2%-ных растворов метиленового синего или бриллиантового зеленого, 5%-ного или 10%-ного раствора нитрата серебра, 5%-ного или 10%-ного спиртового раствора йода). При обработке (смазывании) этими растворами обожженная поверхность покрывается сплошной корочкой, которая препятствует потере плазмы и защищает поврежденные ткани от инфицирования.При закрытом методе лечения ожога применяют повязки с антисептическими средствами: эмульсией Вишневского (деготь – 1 часть, анестезин и ксероформ – по 3 части, масло касторовое – 100 частей), синтомициновой и стрептоцидной эмульсиями. В последние годы при лечении ожога принято обожженную поверхность закрывать фибринными и пластмассовыми пленками, которые защищают поврежденные ткани от воздействия внешней среды и инфицирования.Профилактику и борьбу с микрофлорой при ожогах необходимо начинать возможно раньше. С этой целью одновременно с местным применением указанных выше антисептических средств необходимо применять общую противосептическую терапию.Основные принципы последующего лечения ожога заключаются в следующем:1)лечение инфицированных ожоговых ран аналогично лечению обычных гнойных ран. В этом случае применяют те же средства и методы, что и при лечении ран. При этом следует иметь в виду, что антибиотики оказываются эффективными лишь на протяжении первой декады. К концу этого срока их назначение нецелесообразно, так как микрофлора обожженной поверхности уже становится нечувствительной к антибиотикам;2)при лечении ожога особое значение приобретают методы стимуляции процессов эпидермизации (ультрафиолетовые облучения, тканевая терапия и др.). При обширном ожоге единственным приемом спасения жизни животного является пересадка свободных лоскутов кожи;3)в связи с большими потерями белка через раневые поверхности и развитием послеожоговой анемии важно обеспечить больных животных полноценным и витаминизированным кормом, своевременно сделать им переливание крови, применить плазму крови, гидролизат и другие кровезаменители. Химический ожог. Причины. Химический ожог может быть вызван кислотой (азотной, серной, карболовой, уксусной и др.), щелочью (гидроксидом калия и натрия, нашатырным спиртом и др.), солями тяжелых металлов, фосфором, негашеной известью и некоторыми отравляющими веществами типа иприта. Клинические признаки. При химическом ожоге различают также четыре степени повреждения тканей. Определение степени химического ожога в первые дни встречает затруднения из-за невозможности установить глубину поражения тканей.Ожоги кислотами и щелочами, а также солями тяжелых металлов отличаются друг от друга некоторыми особенностями. Кислоты и соли тяжелых металлов при соприкосновении с тканями свертывают белки и образуют плотный струп из омертвевших тканей, который часто располагается поверхностно. Щелочи не свертывают белки, а растворяют их, поэтому они дают более глубокое омертвение тканей; струп при ожоге щелочами мягкий, белого цвета, кровоточащий при отторжении.Ожог фосфором обычно бывает глубокий, так как при попадании на кожу фосфор продолжает гореть (термохимические ожоги).Клиническое течение химического ожога отличается медленным отторжением некротических тканей и вялым течением регенеративных процессов. Общее состояние животных при химическом ожоге изменяется мало, шок обычно не возникает. Лечение. При оказании помощи необходимо скорее удалить химическое вещество (обмывание обильной струей воды), а его остатки на теле животного нейтрализовать. В качестве нейтрализаторов применяют: при ожоге щелочами – 2%-ный раствор уксусной кислоты; при ожоге кислотами – 5–10%-ные растворы натрия гидрокарбоната, при ожогах цианистыми соединениями – растворы перманганата калия; при ожогах фтористым водородом – магния сульфат. При ожогах фосфором сначала необходимо потушить горящий фосфор 5%-ным раствором меди сульфата, 10%-ным раствором хлорной извести или сухим песком. После этого обожженные участки обрабатывают 5%-ным раствором перманганата калия или 5%-ным раствором меди сульфата.В последующем химические ожоги лечат, как и при термическом ожоге, но при ожоге фосфором не применяют мази (усиливают всасывание фосфора). Ожоговая болезнь проявляется в виде шока, токсемии и сепсиса.В момент ожога резко перераздражается обширное рецепторное поле кожи и других тканей, вследствие этого возникает массивный поток болевой импульсации, который и приводит к шоку. Последний может наблюдаться при ожоге 4-5% поверхностия тела животного при II степени поражения. Клинически шок проявляется в виде кратковременного, от нескольких секунд до нескольких минут, бурного возбуждения (эректильная фаза шока), вслед за которым иногда наступаете угнетение (торпидная фаза шока). Ожоги II, III и тем более IV степеней, охватывающие более 50% тела животных, как правило, сопровождаются тяжелой формой эректального и форпидного шока. В последующем вследствие резорбции продуктов коагуляционного некроза развивается токсическая фаза ожоговой болезни. Вследствие этого у собак, лошадей и свиней развивается поздний торпидный шок, приводящий нередко к летальному исходу. Токсическая фаза ожоговой болезни начинает проявляться в первые часы после ожога и коррелирует с глубокими функциональными нарушениями в организме. Исследованиями Н. Федорова и Б. Мовшева (1979) доказано, что в коагулированной коже и других тканях зоны ожога и в крови образуются чрезвычайно токсические аномальные белки - ожоговые токсины, выделенные авторами в чистом виде. Введение их здоровому животному, так же как и пересадка обожженной кожи, вызывает у него такие же симптомы ожоговой болезни, как и у обожженного животного. Еще ранее (1954) Н. А. Федоров и С. В. Скуркович установили, что токсический эффект кожи связан с наличием в ней тромбиноподобных веществ, приводящих к коагуляции крови. Изменения, возникающие в организме обожженных животных, сводятся в основном к следующему. В первые часы при обширной ожоговой травме возникает расстройство кровообращения в паренхиматозных органах, особенно в печени, легких и надпочечниках. Одновременно с этим расширяются сосуды периферии, увеличивается их проницаемость, возникают плазморрея и отеки, сгущается и уменьшается объем циркулирующей крови, значительно ухудшается гемодинамика. В дальнейшем при выраженной интоксикации это приводит к тяжелым дистрофическим процессам в мышцах сердца (некрозы типа микроинфарктов) и других внутренних органах. Ухудшение гемодинамики сопровождается уменьшением количества эритроцитов и значительным снижением кроветворения. На фоне этих изменений развивается аноксемия, нарушаются окислительные процессы главным образом за счет первичного изменения ферментативных окислительных систем клеток, т. е. развития тканевой гипоксии и гипоксемии. Одновременно нарушается обмен веществ и развиваются декомпенсированный ацидоз, гипокальциемия и гиперкалиемия; снижается количество белков крови, вследствие чего альбумино-глобулиновый показатель достигает единицы; ухудшается барьерная функция печени и вентиляционная возможность легких; нарушаются пищеварение и функция органов выделения, возникают явления олигурии и даже анурии. В крови и тканях накапливаются недоокисленные продукты и токсические белковые фракции, поступающие из очагов коагуляционного некроза обожженных областей тела. Наблюдающееся снижение, особенно кожной выделительной функции, и нейтрализации ядовитых веществ в организме способствуют усилению гистолитической и метаболической токсемии. В результате этого еще больше ухудшается функция центральной нервной системы и каждой клетки организма. Все это ослабляет сопротивляемость организма и способствует развитиюинфекции. На пятый-шестой день, если возникло инфицирование обширных ожоговых поверхностей, может наступить септическая фаза ожоговой болезни, которая почти всегда приводит к гибели животного даже при его лечении.

41. Організація лікувально-профілактичної роботи в умовах тваринницької ферми. Хірургічна диспансеризація.

Диспансеризация является плановым мероприятием, которое проводят для выявления физиологических нарушений и заболеваний у животных.Диспансеризация проводится по плану; кратность и время диспансерных обследований определяются особенностями сложившейся экологической обстановки и видом хозяйства. Осенняя диспансеризация дает представление о состоянии стада при переводе животных на стойловое содержание, весенняя — позволяет оценить состояние животных перед выгоном их на пастбище. В условиях крупных специализированных ферм и промышленных комплексов диспансеризацию животных подразделяют на основную и промежуточную. Основную диспансеризацию проводят один раз в год в январе-феврале, промежуточную — раз в квартал.Поскольку при диспансеризации животные подвергаются всестороннему клиническому обследованию, то в это же время выявляются приобретенные экстерьерные недостатки и хирургические заболевания. Для обнаружения хирургических заболеваний у животных при диспансерном обследовании обращают внимание на состояние:1) кожи и шерстного покрова — облыселость, прочность шерстного покрова, понижение тургора кожи, ограниченные или разлитые припухлости, отеки подкожной клетчатки, экзематозные или фурункулезные поражения, язвы, лимфангит, новообразования;2) зрительного аппарата — конъюнктивиты, кератиты, новообразования, сращение или деформация радужной оболочки, опущение, заворот или выворот век;3) ротовой полости — стоматиты, раны и язвы, врожденные аномалии зубных аркад, неправильное стирание или заболевание зубов, инородные тела (ости ковыля);4) верхних дыхательных путей — раны, язвы, искривление носовой перегородки, личинки оводов, новообразования, деформация верхнечелюстных пазух, свистящее удушье;5) нервно-мышечного аппарата в области головы и туловища — перекос губ и ноздрей, опускание ушной раковины, понижение или повышение тонуса мускулатуры, болезненность ее;6) наружных половых органов самцов — отек или припухлость препуциального мешка и мошонки, подвижность семенников и их консистенция, ненормальное положение полового члена, затрудненное мочеиспускание;7) конечностей — функциональное нарушение (хромота, деформация или дефигурация костей, суставов и копыт, увеличение выворотов сумочных капсул и сухожильных влагалищ, утолщение и болезненность сухожилий и связочного аппарата); отсутствие ухода за копытцами (чрезмерно отросший рог), дефекты рогового башмака (дряблый или сухой рог, залом или трещины), изъязвления и утолщения дистального участка конечности, воспалительная припухлость или раны венчика, воспалительные явления в межкопытцевой щели.Вполне очевидно, что констатация того или иного дефекта требует расшифровки и уточненного диагноза.

42. Отруєння с.-г. тварин сечовиною. Отравление мочевиной. Мочевину (карбамид) широко применяют в качестве кормовых добавок жвачным для частичной замены протеина. Под влиянием фермента уреазы мочевина в рубце распадается на углекислоту и аммиак. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца и идет на построение микробного белка. При нарушении правил использования мочевины (передозировка, избыток протеина в рационе, отсутствие в нем растворимых Сахаров и др.) в преджелудках в избытке образуется аммиак, который, всасываясь в кровь, не может в печени ресинтезироваться в мочевину и вызывает поражение центральной нервной системы, гипоксию, токсикоз и дистрофию паренхиматозных органов. Этиология. Острое отравление у взрослого крупного рогатого скота происходит при одноразовом поступлении карбамида с кормом в дозе 0,3 г/кг, токсикоз в тяжелой степени - при дозе 0,5 г/кг и смертельное отравление - от дозы 0,7 г/кг (Г. А. Хмельницкий, 1980). Токсичность карбамида усиливается при ограничении водопоя, длительном голодании, недостатке в рационе энергии, протеина, легкосбраживаемых углеводов и минеральных веществ, при ацидотическом состоянии, поступлении карбамида в форме раствора. Щелочная среда в рубце способствует ускоренному поступлению аммиака в кровь (путем диффузии), что ведет к быстрому отравлению. Токсикодинамика. Мочевина как промежуточный продукт азотистого обмена для организма человека и животных мало токсична. Она токсична только после введения в пищеварительный тракт в определенных дозах. Карбамид в рубце взрослых жвачных животных под воздействием уреазы бактерий расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты, которая в виду своей нестойкости распадается с образованием второй молекулы аммиака и углекислого газа. Значение рН в рубце составляет 5,0-6,5; в этих условиях аммиак превращается в ион аммония (NH₄ ⁺). Для превращения NH₃ в NH₄ ⁺ необходим ион водорода, который поступает из рубца. По мере увеличения концентрации NH₄ ⁺ в рубце увеличивается и значениерН. Среда становится более щелочной вследствие утраты ионов водорода. Данный процесс может протекать очень быстро. Когда значение рН в рубце достигнет 8,0-9,0, NH₄ ⁺, вновь превращается в NH₃.Это способствует быстрому всасыванию его в кровь путем простой диффузии, а не в форме иона аммония, который проникает через клеточные мембраны путем активного транспорта более медленно и концентрация аммиака в крови возрастает в 10 раз. При таком количестве детоксикация аммиака печенью затруднена.Из крови аммиак проникает в клетки органов, где вызывает резкое торможение окислительно-восстановительных процессов, блокируя цикл трикарбоновых кислот (Кребса), путем отвлечения альфа-кетаглутаровой и щавелево-уксусной кетокислот с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислот. Это ведет к дефициту макроэргических соединений, к которому особо чувствительна центральная нервная система.При хроническом течении нарушаются окислительные процессы, постепенно приводящие к развитию кетоза и ацидоза, белковой и жировой дистрофии паренхиматозных органов, гипомагниемии и нарушению воспроизводительной функции, рождению нежизнеспособного молодняка. Клинические признаки отравления проявляются спустя 10-15 минут, а при выпаивании несколько раньше.Кратковременное общее возбуждение сопровождается потерей аппетита, повышением болевой и тактильной чувствительности, обострением слуха, усилением перистальтики кишечника и гипотонии преджелудков, саливацией, усилением диуреза, учащением дыхания, замедлением ритма сердца, потливостью. Акт дефекации повторяется каждые 10-15 минут на протяжении 2-3 часов при несмертельном отравлении, акт мочеотделения - каждые 5-7 минут. Через 40-60 минут после первых симптомов появляется дрожание мускулатуры. Шерсть покрывается капельками пота, дыхание глубокое, аритмичное. Клонические судороги сменяются стрихниноподобными тетаническими, в один из приступов которых останавливается дыхание. Перед гибелью животного наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала, а иногда - выход из ротовой полости содержимого рубца, имеющего резкий запах аммиака. Смерть наступает через 1-2,5 часа после потребления карбамида.Хроническое отравление сопровождается общим угнетением, усилением диуреза, парезом рубца, анорексией, понижением чувствительности; при достаточном обеспечении энергией - ожирением с одновременным снижением молочной продуктивности, нарушением воспроизводительной способности, низкой жизнеспособностью новорожденных телят. Бывают случаи самовыздоровления: после приступов судорог состояние значительно улучшается и животное поднимается. Прогноз сомнительный или благоприятный при своевременно оказанной помощи. Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хорошо выражено; в грудной и брюшной полостях скопление жидкости соломенного цвета. Рубец сильно растянут жидким содержимым и газами, имеющими запах аммиака. Отмечается геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого кишечника. Печень переполнена кровью, с признаками жировой дистрофии; иногда отмечаются очаги некроза. Под серозной оболочкой диафрагмы, плевры, под эндокардом и эпикардом точечные кровоизлияния. В бронхах скопление пенистой жидкости; отек легких. Диагностика комплексная. Во многих случаях решающее значение имеет анамнез (отравление начинается через 30-40 минут после скармливания мочевины) и клинические признаки (запах аммиака при отрыжке). При постановке диагноза необходимо учитывать данные химико-токсикологического анализа (высокий уровень мочевины в рубце, концентрация аммиака выше 0,1 мг%, при норме 0,01-0,03 мг%). рН содержимого рубца до 8,0-9,0.При дифференциации необходимо исключить отравления ФОС, ХОС, производными феноксикислот и триазина, цианидами, нитратами. Следует обратить внимание на темно-коричневый цвет крови, сероватый цвет видимых слизистых оболочек. Необходимо учитывать данные химико-токси-кологического анализа. Лечение комплексное. Направлено на ослабление гидролиза мочевины в преджелудках, замедлении всасывания аммиака в кровь. Для этого внутрь вводят органические кислоты: 0,5-1% раствор уксусной кислоты в дозе 2-4 литра, молочную (10-12 мл в 1-2 л воды), пропионовую, лимонную кислоты, которые изменяют реакцию содержимого в кислую сторону, понижая активность уреазы, активируя переход NH₃ в NH₄ ⁺, и замедляя всасывание аммиака в кровь. С кислотами целесообразно ввести 1-2 литра 20-30% раствора сахара. Желательно ввести в рубец холодную воду, это снизит температуру в рубце и уменьшит каталитическую активность уреазы. Можно задавать молочную сыворотку.Для полного связывания аммиака и замедления дальнейшего гидролиза мочевины необходимо в рубец ввести 40% раствор формальдегида (120,0-150,0 мл на 1 л воды). Формальдегид реагирует с аммиаком, образуя нетоксичный гексаметилентетрамин, который выводится почками.Так как угнетаются ферменты цикла Кребса, внутривенно вводят натрия цитрат в дозе 0,025 г/кг в виде 5% раствора.Для ослабления и купирования судорог вводят магния сульфат внутривенно в дозе 0,02-0,025 г/кг в виде 10-25% раствора; 10% раствор хлоралгидрата (до 100,0 мл) или диазепам. Для устранения обезвоживания внутрь вводят до 20 литров воды или внутривенно кристаллоидные плазмозаменители. Показано применение средств симптоматической терапии - стимулирующих дыхание и сердечную деятельность (кордиамин, сульфокамфокаин, атропина сульфат). В соматогенную стадию токсикоза применяют антимикробные, микроэлементы и витаминные препараты. Профилактика. Соблюдение инструкции по применению карбамида и других аммонийных соединений. Применение для животных менее токсичных препаратов (карбамидный концентрат, минерально-аммонийных премиксов МП-8, МП-15, МП-30).ВСЭ.При доброкачественных лабораторных показателях мясо используют на вареные мясные изделия или консервы. Мясо от животных, вынужденно убитых в состоянии агонии, в пищу не допускается, его скармливают пушным зверям после термической обработки.

43. Отруєння тварин натрію хлоридом. Натрия хлорид (NaCl, поваренная соль) — Natrii chloridum — неорганическое соединение, без которого невозможна жизнедеятельность теплокровных организмов. В крови животных его содержится немногим менее 1 %. Ион натрия обеспечивает передачу возбуждения в области окончаний эфферентных и двигательных нервов, необходим для создания нормального равновесия ионов калия, натрия и кальция, является составной частью буферной системы, ведающей кислотно-щелочным равновесием, выполняет важную роль в омылении жирных кислот и т. д. Растительные корма содержат мало натрия, поэтому в рацион травоядных животных вводят натрия хлорид, снабжают их солью-лизунцом. Комбикорм для крупного рогатого скота содержит до 1 % натрия хлорида, для свиней — около 0,5 % и для птиц — 0,3—0,4 %. Лошадям обязательно дают натрия хлорид по 30—50 г в сутки летом и по 20—30 г зимой. Если же комбикорма содержат натрия хлорида больше, чем необходимо животному определенного вида, они становятся причиной массовых отравлений с высокой смертностью. Натрия хлорид занимает одно из первых мест среди кормовых токсикозов и причиняет значительный ущерб животноводству, особенно свиноводству и птицеводству. Животные могут отравиться им при поедании в большом количестве соленой рыбы, селедочных голов, испорченных соленых огурцов и помидоров или их рассолов. Частой причиной отравления свиней и птиц бывает скармливание животным этих видов комбикорма, предназначенного для крупного рогатого скота. Единого мнения о токсических дозах натрия хлорида для животных нет. Большинство авторов считают, что разовая смертельная доза для лошадей 750—1500 г, для коров 1500—2000, для овец 150—200, для свиней 90—150, для собак 30—40, для кур 5—8, для серебристо-черных лисиц 15—30, для нутрий 6—8 г. Однако эти количества могут быть и другими.Суточная доза натрия хлорида 2,25 г на 1 кг массы животного является токсической. Для плохо упитанных свиней она может составлять 1 г на 1 кг массы животного. Потребность животных в натрия хлориде в известной степени зависит от его уровня в кормах. Жвачные животные нуждаются в нем больше, чем свиньи и собаки. Последние часто получают натрия хлорид с кухонными отходами. Потребность птиц в натрия хлориде небольшая. Токсикодинамика. В желудочно-кишечном тракте натрия хлорид раздражает рецепторы слизистых оболочек тем сильнее, чем концентрированнее раствор. Такое действие рефлекторно увеличивает секрецию слюнных, желудочных и кишечных желез, усиливая, таким образом, выделение пепсина и хлористоводородной (соляной) кислоты. Концентрированные растворы у собак, свиней и кошек вызывают рвоту, а при длительном поступлении — геморрагический гастроэнтерит. Хорошо растворяясь в воде, натрия хлорид сравнительно быстро всасывается в кровь и резко повышает осмотическое напряжение крови и межтканевой жидкости. Это приводит к гидремии крови и обезвоживанию (дегидратации) тканей жизненно важных органов, что снижает их функцию, вызывает симптом жажды и усиливает диурез. По мнению некоторых авторов, избыток натрия хлорида в крови сопровождается повышенным проникновением его в эритроциты, в результате чего существенно снижается функция гемоглобина, что приводит к недостаточному обеспечению тканей кислородом (аноксемии). Возможно, это обстоятельство является основным моментом в токсикодинами-ке натрия хлорида. Клиника. Первые симптомы отравления укрупного рогатого скота наступают через 1—3 ч. У животных отмечается общее беспокойство, сопровождаемое частой жвачкой, слюноотделением, сильной жаждой, скрежетом зубами, диареей, обильным и частым мочеиспусканием, подергиванием мышц и повышением температуры тела. В последующем появляются слабость и шаткая походка. Животные подолгу лежат, периодически совершают плавательные движения. У телят опистотонус. Дрожание отдельных групп мышц постепенно становится постоянным. Сердечная деятельность заметно ослабляется, жвачка отсутствует, дыхание учащенное и поверхностное. В тяжелых случаях отравления смерть может наступить в течение первых суток. Хроническое отравление у крупного рогатого скота сопровождается диареей и бывает крайне редко.Овцы и козы более устойчивы к натрия хлориду, чем крупный рогатый скот. У них симптомы отравления появляются через 16—18 ч. У овец и коз отмечаются учащение сердечной деятельности (до 100 ударов в 1 мин) и дыхания (28—36 в 1 мин), синюшность слизистых оболочек; из ротовой и носовой полостей выделяется пенистая слюна и слизь; угнетение и шаткость при движении. Затем появляются подергивания мышц, переходящие в клонико-тонические судороги и маятникообразные движения конечностей у лежащих овец. Смерть наступает от асфиксии в течение суток от начала заболевания.У свиней возбуждение наблюдается через 2—3 ч после поступления натрия хлорида в организм. Аппетит отсутствует; слизистые оболочки и конъюнктива цианотичны; обильное слюноотделение; зрачки расширены; мышечная дрожь, переходящая и судороги. У отдельных животных бывают рвота, частая дефекация и диарея, иногда с кровью. Некоторые свиньи принимают позу сидячей собаки. Температура тела в пределах нормы или понижается. Мочеотделение обильное и частое. Перед смертью уши и кожа становятся синюшными, кожная чувствительность утрачивается. Погибают животные обычно в течение первых двух суток с момента отравления. Особенно высокая смертность у молодняка до 6 мес.У собак вскоре после поедания больших количеств натрия хлорида (соленого мяса) отмечаются угнетение, отсутствие аппетита, повышенная жажда. Дыхание учащенное, пульс слабый, температура нормальная. Смерть наступает через несколько часов после поедания соленого корма.
Птицы травятся обычно, поедая комбикорм, предназначенный для других животных. Особенно чувствительны к соли цыплята. Водоплавающие птицы менее чувствительны к натрия хлориду. При отравлении у птиц бывают сильная жажда, истечение из клюва, дыхание учащенное, слабость (крылья опущены, встают с трудом, цианоз гребешка, некоординированные движения шеи), при длительном течении болезни — профузный понос. Температура тела нормальная. Перед смертью паралич ног и крыльев. Смертность при остром отравлении составляет 90—100 %. Диагностируют отравление натрия хлоридом у животных по клинической картине, анамнестическим данным и исследованию содержимого желудка. Если в нем натрия хлорида больше 0,5 %, то это указывает на отравление. Прогноз, как правило, неблагоприятный, особенно когда появляются судороги.
Лечение. Чем раньше будет оказана помощь, тем благоприятнее исход. Назначают обильное питье. Если животные не пьют, воду вводят через зонд или ректально. Промывают желудок. Кроме того, крупным ж'ивотным вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида из расчета 1 мл на 1 кг массы животного; мелким животным инъецируют под кожу 5%-ный раствор кальция хлорида на 1%-ном растворе желатина из расчета 1—2 мл на 1 кг массы, но не более 50 мл в одно место. В дальнейшем внутрь назначают слизистые отвары из льняного семени или слизь из крахмала.Из симптоматических средств обычно применяют подкожно раствор кофеина, натрия бензоата или кордиамина в терапевтических дозах и внутривенно 40%-ный раствор глюкозы (0,5—1 мл на 1 кг).Свиньям для уменьшения всасывания натрия хлорида можно назначать внутрь магния оксид (жженую магнезию) 2—5 г 1 — 2 раза в день или натрия гидрокарбонат в тех же количествах, а также подсолнечное масло в количестве 50—100 мл. Патологоанатомические изменения. В желудочно-кишечном тракте наблюдают различные изменения: от катарально-геморра-гического до некротического гастроэнтерита. В сердце точечные кровоизлияния под эндокардом. Аналогичные кровоподтеки в селезенке и под слизистой оболочкой желудка.У млекопитающих более сильно чаще поражен желудок, а у птиц — тонкий кишечник. Толстый кишечник в меньшей степени подвержен действию натрия хлорида. Легкие и брыжейка ги-перемированы, нередко находят отек легких и очаговую пневмонию. Печень полнокровная, пятнистая, почки также переполнены кровью.При гистологических исследованиях обнаруживают дистрофические изменения в паренхиматозных органах. При хроническом отравлении в головном мозге находят эозинофильные инфильтраты (эозинофильный менингоэнцефалит), гемодинами-ческие расстройства, отек, дистрофические изменения нервных клеток.