Основные проявления интоксикации. В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием сини­льной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы

В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием сини­льной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы. У животных цианиды даже в малых дозах приводят к нарушению условно рефлекторной деятельности. Действуя в больших до­зах, вещества вызывают вначале возбуждение центральной нервной сис­темы, а затем ее угнетение. При действии сверхвысоких доз токсиканта развивается молниеносная форма отравления. Пострадавший через несколько секунд после воздей­ствия теряет сознание. Развиваются судороги. Кровяное давление после кратко временного подъема падает. Через несколько минут останавлива­ются дыхание и сердечная деятельность.

При замедленном течении в развитии интоксикации можно выделить несколько периодов.

Период начальных явлений характеризуется легким раздражением сли­зистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, непри­ятным жгуче-горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горь­кого миндаля. Наблюдаются слюнотечение, тошнота, иногда рвота, голо­вокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия (иногда брадикардия), учащение дыхания. Нарушается координация движений, ощущается слабость, возникает чувство страха. Перечисленные признаки появляются почти сразу после воздействия яда. Скрытого периода прак­тически нет.

Диспноэmuческий период характеризуется развитием мучительной одышки. Наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку, видимо, следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Первоначальное воз­буждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнете­нием. Дыхание становится неправильным - с коротким вдохом и длите­льным выдохом. Нарастают боль и чувство стеснения в груди. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетиче­ских ресурсов в центрах продолговатого мозга. Сознание угнетено. На­блюдаются выраженная брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой этими симп­томами и ограничивается. Через несколько часов все проявления инток­сикации исчезают.

Диспноэтический период сменяется периодом развития судорог. Судороги носят клонико-тонический характер с преобладанием тонического компонента. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, но признаков циа­ноза нет. Кожные покровы и слизистые оболочки розовые. Первоначально наблюдавшиеся замедление сердечного ритма, повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца сменяются падением артериального давления, учащением пульса, его аритмичностью развив­ается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Возможна остановка сердца. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен. Вслед за коротким судорожным периодом, если не наступает смерть, развивается паралитический период. Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, неп­роизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится ред­ким, поверхностным. Кровяное давление падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Развивается кома, в которой пострадавший, если не наступает смерть от остановки дыхания и сердечной деятельно­сти, может находиться несколько часов, а иногда и суток. Температура тела у пораженных в паралитическом периоде понижена. Угнетение тканевого дыхания приводит к изменению клеточного, гaзового и биохимического составов крови. Содержание в крови эритроци­тов увеличивается вследствие рефлекторного, сокращения селезенки и выхода клеток из депо. Парциальное давление кислорода в венозной кро­ви возрастает. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избы­ то точного содержания оксигемоглобина (НbО). Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. Содержание СО₂ в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного выделения при гипер­вентиляции легких. Такая динамика газового состава первоначально при­водит к газовому алкалозу, который затем сменяется метаболическим ацидозом. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена: увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и ß-оксимасляная кислоты), по­вышается содержание сахара (гипергликемия). Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных пери­одов интоксикации, колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до многих часов). Это зависит от количества яда, попавшего в ор­ганизм, предшествующего состояния организма и других причин.

Последствия интоксикации. Выраженность, характер осложнений и последствий отравления во многом зависят от продолжительности гипоксического состояния, в котopoм пребывает отравленный. Особенно частыми являются нарушения функций нервной системы. После перенесения острого отравления в те­чение нескольких недель наблюдаются головные боли, повышенная утомляемость, нарушение координации движений. Речь затруднена. Иногда развиваются параличи и парезы отдельных групп мышц воз­можны нарушения психики.

Наблюдаются стойкие изменения функций сердечно-сосудистой сис­темы вследствие ишемии миокарда.

Нарушения дыхательной системы проявляются функциональной ла­бильностью дыхательного центра и быстрой его истощаемостью при по­вышенных нагрузках.