Интерпретация результатов лабораторных и инструментальных методов.

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

Кафедра внутренних болезней №2

Зав. кафедрой: доцент, к.м.н. Ларюшина Е. М.

История болезни

Пациент: Пещеров Е.В. 1984 г.р

Клинический диагноз: этаноловый цирроз печени, в стадии декомпенсации (класс С)

Сопутствующая патология: Хронический панкреатит, латентное течение, стадия обострения.

Куратор:

Караганда 2016 год

Жалобы на желтушность кожи и склер, кожный зуд, снижение аппетита, вздутие и увеличение живота в объеме, плохой сон, утомляемость, слабость, снижение массы тела, появление варикозного расширения вен.

Anamnesis morbi: на протяжении ряда лет допускал злоупотребление алкоголем, рационального питания не придерживался. С лета 2015г. стал отмечать тяжесть в правом подреберье, боли ноющего характера появляющиеся после еды. С сентября окружающие тали отмечать желтушность склер, снижение массы тела. С декабря 2015г. присоединился асцит, усиливалась желтуха. Обратился за мед. помощью лишь в январе, когда присоединился асцит и усилилась желтуха. Госпитализирован по месту жительства, где в ходе обследования в связи с наличием синдромов цитолиза, холестаза, а так же асцит, ситуация расценена как цирроз печени. На фоне проводимой терапии эссенциале, фуросемидом значительного улучшения состояния не наблюдалось. На амбулаторном этапе консультирован гастроэнтерологом, ситуация расценена как цирроз печени. На фоне терапии гептралом, верошпироном, уменьшился отечно-асцитический синдром. Но желтушность кожи и склер оставалась, стал отмечать ухудшение сна.

Система дыхания Дыхание через нос свободное. Дыхание средней глубины, ритмичное, частота дыхательных движений 20. Обе половины в акте дыхания участвуют одинаково.

Перкуторно над всей поверхностью легких ясный легочный звук. Отсутствие патологических хрипов.

Сердечно-сосудистая система

Осмотр

Область сердца и периферических сосудов визуально не изменена.

Верхушечный толчок визуально не определяется

Пальпация

Верхушечный толчок определяется в пятом межреберье по срединно-ключичной линии, площадью 1,5 см², умеренной высоты и силы, не резистентный.

Пульс на периферических и крупных артериях синхронный, ритмичный.

Пульс на лучевой артерии симметричный, ритмичный с частотой 80 ударов в минуту, умеренного наполнения и напряжения.

 

Перкуссия

Границы относительной тупости

Правая – 1 см кнаружи от правого края грудины

Верхняя – нижний край 3 ребра

Левая – по левой среднеключичной.

 

Границы абсолютной тупости

Правая – соответствует левому краю грудины

Верхняя – 4 ребро

Левая – 1,5 см кнутри от левой границы относительной тупости.

 

Ширина сосудистого пучка – 6 см

Высота стояния дуги аорты соответствует углу Людовика

Поперечник сердца – 14 см

 

Аускультация сердца

Тоны сердца приглушены. ЧСС 78/мин. АД 100/60. мм. рт.ст.

Anamnesis vitae: туберкулез, вирусные гепатиты отрицает, так же отрицает контакт с инфекционными больными.

Наследственность: не отягощена

Вредные привычки: злоупотребление алкоголем.

Донорство, переливание крови, употребление наркотиков отрицает.

 

 

Система органов пищеварения: Язык влажный, обложен белым налетом. Живот увеличен в объеме за счет асцита, на коже передней брюшной стенки имеются подкожные расширенные вены. При пальпации живот мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 10-15 см, болезненна при пальпации. Селезенку невозможно пропальпировать. Стул ежедневный, оформленный, регулярный.

Система органов мочевыделения: Область почек визуально не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Учащенное за счет назначения диуретиков.

 

Нейроэндокринный статус: Пациент в сознании, в пространстве и времени ориентируется правильно, вялый. Астенизирован. Тремор кистей. В позе Ромберга устойчив. Не промахивается в пальценосовой пробе. Щитовидная железа не пальпируется.

Синдромы:

· Синдром портальной гипертензии

- асцит

- увеличение печени и селезенки

 

· Синдром печеночно-клеточной недостаточности

-эритема на руках

- телиоэктазию

- склонность к синякам

· Синдром холестатический

- желтуха

- увеличение печени

- кожный зуд

· Астенический синдром

- снижение работоспособности

- утомляемость

- сонливость

- понижение аппетита

· Болевой синдром

- боли в правом подреберье, постоянного характера, усиливается после еды, средней интенсивности

· Цитолитический синдром

- гипербилирубинемия (преимущественно прямая реакция)

- повышение в сыворотке крови концентрации железа

- повышение активности ферментов в плазме крови (АлАТ, АсАТ)

· Синдром холестаза

- гипербилирубинемия. При повышении общего билирубина (37,5ммоль/л) и прямого билирубина (58,8 ммоль/л)

 

 

Дифференциальный диагноз.

- Обструкция желчевыводящих путей. Характерны желтуха с лихорадкой или без

нее, боли в животе. Типично увеличение концентрации билирубина и активности

щелочной фосфатазы и трансаминаз. При УЗИ, КТ, МРТ обнаруживают

расширение внутрипеченочных желчных протоков и общего желчного протока,

иногда – причину обструкции (например, камень).

- Алкогольный гепатит: желтуха, лихорадка, лейкоцитоз с ядерным сдвигом

влево, симптомы алкогольной болезни печени, алкогольный анамнез. Для

подтверждения диагноза проводят УЗИ печени (признаки цирроза, портальной

гипертензии), в ряде случаев возникает необходимость в биопсии печени.

- Токсическое воздействие ЛС и других веществ: указание в анамнезе на их

употребление. Необходимо помнить, что к жировой дистрофии печени и фиброзу

может приводить длительное парентеральное питание.

- Вирусные гепатиты. В анамнезе могут быть указания на желтуху, дискомфорт в

животе, тошноту, рвоту, увеличение активности трансаминаз. Клиническая

картина может варьировать от минимальных симптомов (при хроническом

гепатите С) до фульминантной печеночной недостаточности. Для установления

диагноза необходимо проведение серологического исследование на маркеры

вирусов.

- Аутоиммунный гепатит. Чаще наблюдается у женщин молодого возраста.

Характерна выраженная слабость в сочетании желтухой. В дебюте заболевания

отмечается повышение активности трансаминаз, в последующем – типичные

признаки хронического поражения печени: повышение концентрации

билирубина, снижение содержания протромбина, повышение МНО. Часто

обнаруживается поликлональная гипергаммаглобулинемия. Для установления

диагноза необходимо обнаружение антиядерных АТ, АТ к гладкомышечным

клеткам, АТ к печеночно-почечным микросомам.

- Первичный билиарный цирроз. Наиболее типичен для женщин в возрасте 40-60

лет. Для ранней стадии характерно бессимптомное течение со случайным

выявлением повышения щелочной фосфатазы. Отмечают слабость, кожный зуд и,

позднее, желтуху. Активность трансаминаз обычно увеличена незначительно. В

90% случаев можно обнаружить антимитохондриальные АТ.

- Первичный склерозирующий холангит. Чаще возникает у мужчин в возрасте 20-30 лет. Часто диагностируют у бессимптомных пациентов с повышенной

активностью щелочной фосфатазы, особенно у больных с диагностированными

воспалительными заболеваниями толстой кишки (обычно с неспецифическим

язвенным колитом). Характерны желтуха, зуд, боли в животе, похудение.

Активность трансаминаз обычно повышена не более чем в 5 раз. Диагноз

устанавливают при эндоскопической холангиографии, при наличии

противопоказаний к последней – МРТ в холангиорежиме.

- Неалкогольная жировая болезнь печени. Характера для людей с ожирением,

страдающих сахарным диабетом и имеющих гиперлипидемию. Характерно

увеличение ГГТП. При УЗИ выявляют признаки жировой инфильтрации печени

(стеатоз). Для уточнения диагноза и стадии заболевания показано проведение

биопсии печени. При наличии противопоказаний к биопсии возможно

применение неинвазивных методов диагностики (FibroTest, FibroMax).

- Врожденная патология. а) наследственный гемохроматоз. Клинический дебют

характерен для мужчин 35-40 лет. Наблюдают повышенную утомляемость, боли в

животе, артралгии, нарушение половой сферы (импотенцию/аменорею),

гепатомегалию, гиперпигментацию (типичен «бронзовый» цвет кожных

покровов), похудание, спленомегалию. На поздних стадиях заболевания

возникают желтуха, асцит. Для установления диагноза необходимо определение

мутации гена HFE (С282Y, Р63D), насыщения трансферрина и концентрация в

крови ферритина. Биопсия печени (для окраски на железо) при подозрении на

гепатоцеллюлярную карциному на фоне гемохроматоза.

б) болезнь Вильсона – Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация).

Начинается, как правило, в молодом возрасте, симптоматика вариабельна:

слабость, потеря аппетита, боли в животе, тремор, нарушения координации,

мышечная дистония, психические нарушения. Поражение печени варьирует от

невыраженных изменений до фульминантной печѐночной недостаточности.

Типично повышение активности трансаминаз, билирубина. Щелочная фосфатаза

в пределах нормы. Диагноз предполагают при снижении концентрации

церулоплазмина и выявлении колец Кайзера – Флейшера (при исследовании

роговицы щелевой лампой). Для подтверждения диагноза проводят исследование

экскреции меди с суточной мочой и биоптатов печени с определением

содержания в них меди. При отсутствии убедительных данных за диагноз на

основании всех вышеперечисленных методов исследования обосновано

генетическое исследование на мутации гена ATP7B.

в) недостаточность α₁-антитрипсина.

- Застой печени при ХСН. Характерны симптомы ХСН, гепатомегалия,

спленомегалия, тяжесть в правом подреберье, повышение трансаминаз (обычно

незначительное), билирубина, возможно повышение МНО и снижение альбумина.

Для подтверждения диагноза необходимо проведение ЭхоКГ, допплерографии

печени и еѐ сосудов. Дополнительным диагностическим признаком ХСН может

служить мозговой натрий-уретический пептид. Длительная ХСН может привести

к развитию кардиального фиброза печени.

- Холестаз. Характерны желтуха, повышенная активность щелочной фосфатазы и

трансаминаз, которые могут быть обусловлены побочными эффектами ЛС или

проявляться на фоне сепсиса. Информативно проведение биопсии печени.

- Обструктивные нарушения в системе в системе печѐночных вен (синдром

Бадда- Киари). Типичны гепатомегалия, боли в животе, тошнота и рвота,

рефрактерный асцит, желтуха. Для установления диагноза необходимо провести

допплерографию выносящих сосудов печени.

- Криптогенный цирроз печени при отсутствии клинико-лабораторных признаков

других причин цирроза печени.

Предварительный диагноз

1. На основании таких клинических синдромов как:

Отечно-асцитического синдрома: вздутие и увеличение живота в объеме.

Астеновегетативного синдрома: значительное снижение массы тела нарастающего характера.

Синдрома энцефалопатии: нарушение сна, головные боли, апатия.

Диспепсического синдрома: тошноту, изжогу, кислый привкус, горечь во рту.

Болевого синдрома: боль локализующиеся в правом подреберье, имеют тупой, ноющий характер, усиливающиеся после дефекта в еде, пищевых провокаций, алкогольных эксцессов.

2. Данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода).

3. Данных осмотра(расширение подкожных вен, увеличение в объеме, болезненность при пальпации живота в правом подреберье, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации) можно поставить предварительный диагноз:

Цирроз печени этаноловый), активная фаза стадии декомпенсации (класс С). Декомпенсированная портальная гипертензия: асцит.Энцефалопатия смешанного генеза(печеночная, токсическая), 1 стадия.

Хронический панкреатит, латентное течение, стадия обострения.

План обследования.

· Общий анализ крови с определение уровня тромбоцитов.

· Общий анализ мочи.

· Коагулограмма: протромбинновый индекс.

· Биохимический анализ крови: концентрация креатинина, концентрация сывороточного белка и альбумина, показатели функции печени: АСТ, АЛТ, щелочная фосфотаза, билирубин. Концентрация в сыворотке крови калия, натрия.

· Иммунологическое обследование: определение маркеров гепатита В.

· Группа крови и резус фактор.

· Микрореакция.

· Электрокардиограмма.

· Уз-исследование органов брюшной полости.

· ФГДС.

· ГДС.

 

 

Интерпретация результатов лабораторных и инструментальных методов.

Общий анализ крови:

Гемоглобин- 110 г/л

Эритроциты- 3,9* 10¹²

Цветной показатель- 0,8

Тромбоциты- 218* 10⁹

Лейкоциты- 6,9*10⁹

Сахар- 5,3

Заключение: Гемоглобин понижен 110 г/л, цп- понижен.(гипохромная анемия)

Биохимический анализ крови от:

Общий белок- 77,8 г/л

Мочевина 4,3 ммоль/л

Креатинин- 54 ммоль/л

Калий- 5,1 ммоль/л

Натрий 136ммоль/л

Алат-14 мкат/л

Асат-28мкат/л

Общий билирубин- 8 мкмоль/л

Прямой билирубин- 5 мкмоль/л

ГГТП- 211 мкат/л

Щелочная фосфотаза- 147 мкат/л

Холестерин- 5,0 ммоль/л

Альбумин – 28,6 г/л

АЛТ повышен 14мкат/л, АСТ повышен - 28 мкат/л, билирубин на верхней границе нормы 5.0 мкмоль/л, калий на верхней границе нормы 5,1 ммоль/л, ГГТП- повышен 211 мкат/л, щелочная фосфатаза повышена -147 мкат/л, холестерин на верхней границе нормы 5,0 ммоль/л.

Биохимический анализ крови: определены такие показатели как тимоловая проба 3,3 ед в пределах нормы, альбумин понижен 31,9 г/л, сывороточное железо понижен 9,9 мкг/л

Анализ кала: на скрытую кровь отрицательный, реакция на стеркобилин отрицательная.

Общий анализ мочи: плоский эпителий 1-2 в поле зрения, остальные показатели в норме.

Коагулограмма от 2016 года:

ПТИ- 87

Фибриноген- 5,3 г

Заключение: повышен фибриноген 5,3 г остальные показатели в норме.

УЗИ- органов брюшной полости:

Печень: высота правой доли 180 мм и левой доли 77 мм- увеличены. Контуры ровные. Эхоструктура диффузно-неоднародная. Эхоплотность повышена. Размеры портальной вены увеличены 14 мм.

Желчный пузырь: Форма овальная, размеры-63*34мм, стенка 5 мм- уплотнена, утолщена. Конкременты не лоцируются, общий желчный проток – 4 мм.

Поджелудочная железа: размеры головки ПЖ- 23 мм, хвост ПЖ 26 мм- уменшены. Эхоструктура дифузнонеоднородная. Эхоплотность повышена.

Селезенка: площадь 60 см² – увеличена, контуры ровные, эхоструктура однородная, эхоплотность средняя.

В брюшной полости и в малом тазу небольшое скопление свободной жидкости.

Заключение: Гепатоспленомегалия, диффузные изменения печени, поджелудочнойжелезы. Признаки портальной гипертензии. Асцит.